胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内镜化疗粒子植入缓解晚期食管癌梗阻症状的临床研究
目的 对16例晚期食管癌导致的食管管腔梗阻患者行内镜下缓释5-氟尿嘧啶(5-FU)粒子植入治疗,观察其缓解梗阻的疗效.方法 胃镜下对食管癌梗阻部结节及浸润处多点或密集型植入5-FU缓释粒子.结果 16例患者施行粒子植入治疗后,缓解梗阻有效14例,无效2例,总有效率87.5％.内镜下缓释5-FU粒子植入治疗未发生出血、穿孔等并发症及恶心、呕吐、腹痛、发热等不良反应,肝、肾功能及血常规检查未见异常.结论 内镜下缓释5-FU粒子植入治疗是缓解晚期食管癌患者梗阻症状安全、有效的方法.
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精神心理因素在肠易激综合征和功能性消化不良重叠症中的作用
目的 探讨精神心理因素在肠易激综合征和功能性消化不良重叠症中的作用.方法 对38例肠易激综合征(IBS)与功能性消化不良(FD)重叠症患者采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA) 14项和汉密尔顿抑郁量表(HAMD) 17项版本进行心理测评,并将调查对象分为体力劳动组和非体力劳动组,比较分析各组评分的特点.结果 女性FD与IBS重叠症患者焦虑抑郁障碍发病率较男性无显著性差异(68.2％ vs75.0％,x2 =0.21,P＞0.05),非体力劳动者FD与IBS重叠症患者焦虑抑郁障碍发病率较体力劳动者显著升高(85.2％vs36.4％,x2 =9.09,P＜0.005).结论 非体力劳动者FD与IBS重叠症患者合并精神心理压力可能通过增加内脏敏感性使FD与IBS重叠症发病率更高,提示心理治疗可能有助于治疗FD与IBS重叠症.
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大肠息肉125例内镜下治疗效果分析
目的 探讨大肠息肉内镜下治疗的疗效及安全性.方法 对2007年5月～2011年5月施行肠镜下息肉高频电凝切除的125例病例进行回顾性分析.结果 本组125例患者,共281枚息肉均予高频电凝切除,治疗过程中98枚采用圈套电凝电切,91枚采用电凝烧灼,92枚采用氩离子凝固术.本组并发症中有4例并发出血,1例并发穿孔,并发症发生率为4.0％.结论 内镜下高频电凝切除大肠息肉是一种简便、安全和有效的方法.
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马来酸曲美布汀对结肠平滑肌细胞钙激活钾通道的影响
目的 研究马来酸曲美布汀对豚鼠结肠平滑肌细胞膜钙激活钾通道的影响.方法 酶解法急性分离单个豚鼠结肠平滑肌细胞,利用膜片钳技术在全细胞模式下记录钙激活钾电流[IK(ca)],用含有IK(ca)特异激动剂NS1619的生理盐水灌流细胞,使结肠平滑肌细胞处于超极化状态,检测给马来酸曲美布汀浓度分别为1.19 μmol/L、5.95 μmol/L、11.91 μmol/L后的结肠平滑肌细胞膜IK(ca).结果 浓度为1.19 μmoL/L、5.95 μmol/L、11.91 μmol/L的马来酸曲美布汀可抑制豚鼠单个结肠平滑肌细胞膜IK(ca)(P均＜0.01),当阶跃刺激为+80 mv时,其分别为超极化状态组的(65.87±4.80)％、(48.02±2.39)％、(18.88±2.29)％(P均＜0.01).结论 马来酸曲美布汀能抑制豚鼠结肠平滑肌细胞钙激活钾通道的开放,使细胞兴奋性升高,且呈浓度依赖性,这可能是马来酸曲美布汀治疗肠易激综合征便秘症状的机制之一.
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458例内科住院病人营养状况调查
目的 调查内科住院病人营养状况,营养不良与科别、年龄的相关性,为住院病人合理应用营养支持治疗提供参考依据.方法 选择本院消化内科、呼吸内科、神经内科、内分泌科、心内科、肾内科新住院病人458例,进行人体测量和生化指标检测,包括身高、体质量、血清白蛋白( ALB)、总淋巴细胞计数(TLC)、人体质量指数(BMI)、血红蛋白(HB)等,统计营养不良的发生率.结果 内科患者入院时低质量率为6.8％,超重发生率为33.2％,肥胖发生率为12.7％,低蛋白血症发生率为8.4％,贫血发生率为16.1％,总淋巴细胞计数减少发生率为64.7％.科室间营养不良发生率存在显著性差异.结论 内科住院患者入院时已有较高的营养不良发生率,因科别、年龄不同,营养不良发生率和特点亦不同,总淋巴细胞计数是评价营养状况的敏感指标之一.
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兰索拉唑对糜烂性食管炎及非糜烂性胃食管反流病胃电节律影响
目的 研究糜烂性食管炎及非糜烂性胃食管反流病患者胃电节律,以及兰索拉唑对其症状及胃电节律的影响.方法 采取反流性疾病问卷分析20例糜烂性食管炎(EE组)及20例非糜烂性胃食管反流病(NERD组)4周及8周兰索拉唑30 mg/d治疗前后的症状程度,并使用体外胃电图描述方法记录10名健康志愿者(对照组)胃电节律,以及EE组及NERD组患者4周及8周兰索拉唑30 mg/d治疗前后的胃电节律.结果 EE组和NERD组均存在胃电节律的异常,且与对照组有明显差异(P＜0.05),并且EE组与NERD组之间无明显差异(P＞0.05).经过兰索拉唑30 mg/d治疗后,EE组及NERD组RDQ评分均较前好转,并且治疗8周后的RDQ评分小于治疗4周时(P＜0.05),且两组之间无明显差异.治疗4周时EE组的餐前及餐后的正常慢波百分率较治疗前明显升高(P＜0.05),而NERD组治疗4周时正常慢波百分率较治疗前无明显变化(P＞0.05).当兰索拉唑30 mg/d疗程满8周时两组餐前、餐后的正常慢波百分率均较治疗前明显升高(P＜0.05),并且与对照组比较无差异(P＞0.05).结论 EE及NERD均存在胃电节律异常,兰索拉唑不仅能缓解EE及NERD的症状,也能使其胃电节律恢复正常.
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食管静脉曲张结扎术后门脉高压性胃病加重的相关因素分析
目的 分析食管静脉曲张结扎术(EVL)后导致门脉高压性胃病(PHG)加重的各种相关危险因素.方法 回顾性分析154例肝硬化患者施行EVL前后PHG的加重程度.结果 43例有门奇静脉断流术史伴H.pylori阳性者,EVL前后患者重度PHG的总构成比分别为51.16％和74.42％ (P ＜0.05)；按肝功能Child-Pugh(A+B)级、C级分组,各组患者EVL前后的重度PHG构成比分别为30.77％、38.46％ (P ＞0.05)和60.00％、90.00％ (P ＜0.05).33例有门奇静脉断流术史H.pylori阴性者,EVL前后的重度PHG总构成比分别为21.21％和36.36％ (P ＜0.05).按肝功能Child-Pugh(A+B)级、C级分组,各组患者EVL前后的重度PHG总构成比为14.29％、21.43％(P＞0.05)和26.32％、47.37％(P＜0.05).15例无门奇脉断流术史H.pylori阳性者,EVL前后的重度PHG的总构成比分别为20.00％和40.00％(P＜0.05)；按肝功能Child-Pugh(A+B)级、C级分组,各组患者EVL前后的重度PHG构成比分别为16.67％、16.67％(P＜0.01)和22.22％( 1/6)、55.56％ (P＜0.01).46例无门奇脉断流术史H.pylori阴性者,EVL前后重度PHG的总构成比分别为17.39％和23.91％ (P ＞0.05)；按肝功能Child-Pugh(A+B)级和C级分组,各组患者EVL前后的重度PHG构成比分别为14.29％、19.05％ (P ＞0.05)和20.00％、28.00％ (P ＜0.05).结论 肝硬化患者EVL前后的重度PHG构成比率与肝功能Child-Pugh分级呈明显正相关；门奇静脉断流术、H.pylori感染均为肝硬化患者EVL后引起PHG程度加重的重要危险因素.
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益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠干预的实验研究
目的 观察益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠的干预作用.方法 Wistar大鼠60只分为造模组50只,空白组10只.采用以MNNG为主的三因素联合造模.28周造模成功后将造模组剩余的30只大鼠随机分为模型组、维酶素组、消痞颗粒组各10只.各组给予相应的药物每天灌胃1次,连续治疗12周后观察大鼠的一般情况、死亡率及病理变化等.结果 消痞颗粒组与空白组大鼠死亡率低；造模组大鼠体质量明显轻于空白组,两组比较有显著差异(P＜0.01)；各组病理切片比较,消痞颗粒组和维酶索组较模型组均有所好转,其中尤以消痞颗粒组明显.结论 益气化瘀解毒法可以改善慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠的一般情况,降低死亡率,还可有效逆转胃癌前病变的病理改变.
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肝移植术后乙型肝炎病毒再感染的病因与预后
目的 了解肝移植后乙肝复发的原因及对预后影响.方法 对终末期肝病患者肝移植前后的HBV DNA水平、HBV变异情况和HBV变异前后肝功能变化进行随访检测；术后肝功能和HBV DNA水平出现异常变化时,做肝脏组织活检.所有患者常规术后拉米夫定和乙肝免疫球蛋白治疗.结果 2004年4月～2005年12月20例终末期肝病患者在我院进行了肝移植治疗,其中12例为乙肝肝硬化,8例为乙肝慢重肝合并急性肝衰,术后3例死于移植肝无功能,3例失访,14例随访了60～84个月不等,术后1年内,有6例患者出现乙肝病毒变异,其中3例病理证实乙肝复发,且均为乙肝慢重肝合并急性肝衰患者,2例术前HBV DNA分别为＞ 102 copies/mL、＞106 copies/mL,另外3例乙肝肝硬化仅仅表现乙肝病毒变异,无肝炎复发.结论 肝移植术后接受拉米夫定和乙肝免疫球蛋白治疗者,病毒变异是乙肝复发的主要原因,慢重肝合并急性肝衰、术前HBV DNA阳性的病人,随访时应该特别注意术后乙肝的复发.
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地塞米松联合小剂量白细胞介素-2治疗实验性自身免疫性肝炎
目的 探讨地塞米松联合小剂量IL-2对实验性自身免疫性肝炎的疗效及其作用机制.方法 以雌性C57BL/6小鼠为实验动物,建立自身免疫性肝炎动物模型.随机分为模型对照组和治疗组,并以正常动物作为正常对照组.光镜观察各组动物肝组织HE染色的病理改变,测定血清转氨酶、血清免疫球蛋白IgG和血清炎性细胞因子IL-1、TNF-α、IFN-γ,测定脾脏T淋巴细胞亚群及增殖活性.结果 地塞米松联合小剂量IL-2治疗后,自身免疫性肝炎的疾病特征(病理、血清转氨酶、血清IgG和细胞因子)有显著改善,体内调节性T细胞(Treg细胞)数量选择性增加.结论 地塞米松联合小剂量IL-2对实验性自身免疫性肝炎有显著疗效,其免疫抑制与抗炎作用与增加调节性T细胞(Treg细胞)数量密切相关.
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MRP2和NF-κB在阻塞性黄疸大鼠肝细胞中表达变化及意义
目的 研究MRP2及NF-κB在阻塞性黄疸肝细胞中表达的变化,进一步阐明二者的关系.方法 健康SD大鼠64只,将大鼠随机分为2组:假手术组(SHAM组)、胆总管结扎组(CBDL组).建立大鼠阻塞性黄疸模型,SHAM组仅游离胆总管,不结扎离断胆总管.CBDL组予以结扎并切断胆总管.分别于术后的第3、7、14、21 d各处死8只,用免疫组化法观察上述两组肝组织MRP2、NF-κBp65蛋白表达.结果 SHAM组在第3、7、14、21 d MRP2高水平表达,而NF-κBp65低水平表达.CBDL组大鼠NF-κBp65水平表达随着时间的延长而显著增高,MRP2低水平表达随着时间的延长而显著下降.结论 阻塞性黄疸时,NF-κB的激活可能是引起MRP2表达下降的重要原因,NF-κB对MRP2调控可能起重要作用.
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XIAP通过调节CDK4/CDK6/cyclinD1复合物表达促进肝癌细胞增殖
目的 研究肝癌细胞中XIAP与CDK4/CDK6/cyclin D1复合物之间的调控关系及在肝癌细胞增殖中的作用.方法 前期研究用Pathway Array进行肝癌组织异常表达蛋白筛选,后期XIAP特异性抑制剂embelin处理Huh7细胞进行增殖、周期分析.Western blot验证XIAP与CDK4/CDK6/cyclin D1复合物之间的调控关系.结果 Pathway Array提示XIAP与CDK4、CDK6、cyclin D1之间存在联合表达.embelin引起Huh7细胞G1期阻滞、S期分布减少,抑制细胞增殖.XIAP可以调节Huh7细胞G1期蛋白CDK4、CDK6、cyclin D1表达.结论 XIAP通过调节肝癌细胞G1期蛋白CDK4/CDK6/cyclin D1复合物的表达,促使细胞进入G1周期,从而促进其增殖.
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4种指标在腹水鉴别诊断中的意义
目的 探讨腺苷脱氨酶(ADA)、乳酸脱氢酶(LDH)、癌胚抗原(CEA)及血清-腹水白蛋白梯度(SAAG)在不同病因腹水中的临床意义.方法 检测139例腹水患者腹水中ADA、LDH、CEA和SAAG等4种指标,用受试者工作特征曲线(ROC)对它们在腹水病因鉴别诊断中的临床价值进行评估.结果 ADA水平以结核性腹水组为高,恶性腹水组次之；LDH以恶性腹水组高,结核性腹水组次之,门脉高压性腹水组低；CEA含量以恶性腹水组为高,其余3组含量相当；SAAG以门脉高压性腹水组和肝硬化伴自发性腹膜炎组为高.结论 联合检测腹水ADA、LDH、CEA及SAAG对腹水病因的鉴别诊断有重要的临床价值.
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肝肾综合征早期诊断和预后评估研究进展
肝硬化晚期严重并发症包括难治性腹水、自发性腹膜炎、肝肾综综合征(HRS)等.国外文献报道肝硬化并发腹腔积液患者1年的肝肾综合征发生率为18％,5年为40％.在肝功能衰竭患者中,肝肾综合征发生率为60％～80％.一旦发生肝肾综合征,治疗相当困难,肝移植是唯一有效的根治方法.肝肾综合征预后差,3个月病死率高达80％～100％.其中肝肾综合征Ⅰ型的预后更差,若无干预治疗,中位生存期不足2周.所以肝肾综合征早期诊断对诊疗方案调整、药物剂量调整及预后评估有重要意义.
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梗阻性黄疸对肠黏膜屏障的影响
肠黏膜屏障包括机械屏障、免疫屏障、生物屏障和化学屏障,四者共同维持肠黏膜的正常防御功能.梗阻性黄疸患者引起肠黏膜屏障损伤,导致细菌移位及内毒素血症,后者又加重屏障功能障碍.本文主要就梗阻性黄疸对肠黏膜屏障损伤的机制作一综述.
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肠道微生态在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的研究进展
NAFLD已成为当今发达国家和中国富裕地区慢性肝病的首要病因.近年来研究显示,肠道微生态失衡在NAFLD发病中起重要作用.肠道微生态构成和功能改变可以通过影响能量吸收和储存、产生肥胖、促进胰岛素抵抗、胆碱缺乏、干扰胆汁代谢、产生内源性乙醇等机制影响物质代谢,通过SIBO改变小肠动力及促进炎症因子吸收,这些均与NAFLD发生或从单纯脂肪性肝病进展至NASH有关.肠黏膜通透性改变、肠源性内毒素血症、肝细胞或Kupffer细胞激活及促炎因子生成在NAFLD及NASH的发生中起到核心作用.NAFLD进展到一定阶段后,义会反过来影响肠道微生态的平衡,终两者形成恶性循环.
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巨细胞病毒与炎症性肠病的关系
巨细胞病毒( cytomegalovirus,CMV)为机会致病性病毒,多数人呈隐性或潜伏感染,显性CMV感染常发生在免疫功能抑制者.炎症性肠病(IBD)是一种慢性、复发性的肠道炎症疾病,患者常使用激素或免疫抑制剂治疗,因而有很高的CMV易感性.近年研究表明CMV感染可能在炎症性肠病病情发展变化中起关键作用,CMV通过直接或间接作用致组织损伤,目前新发展的检测技术或联合多种检测手段可增加CMV检出的敏感性和特异性,而不少研究表明难治性IBD时应用抗CMV病毒治疗可明显改善病情.本文就CMV在IBD疾病进展中的作用和关系,以及对CMV的新检测技术和治疗策略的研究进展作一综述.
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血清前白蛋白在肝癌不同治疗方案中的价值
伴随近年检验技术的飞速发展,血清前白蛋白的检测敏感性和特异性显著提高,因为其本身半衰期短,实时性强,比起临床上我们常用的凝血四项、转氨酶、白蛋白、球蛋白、血清胆红素等指标更能敏感地反映肝癌患者的营养状况及治疗效果.应该将血清前白蛋白作为评价肝癌患者肝脏损伤及肝功能储备的检测指标,并结合其他指标,准确评估肝癌患者治疗情况.
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β-catenin及STAT3基因在消化系统肿瘤中的作用及意义
消化系统肿瘤的发生、发展是一个多因素、多突变积累的过程,其发病机制尚不十分清楚,研究与之相关蛋白质的过度表达或异常激活是目前研究的热点.以β-catenin为中心的Wnt信号通路和STAT3信号通路均与消化系统肿瘤密切相关,并且在许多肿瘤的致癌过程中表现出相关性,是目前肿瘤信号传导通路研究的热点.随着对肿瘤发病机制研究的不断深入,人们已逐渐认识到信号传导通路中某些关键基因相互作用的重要性.鉴于此,本文论述了β-catenin和STAT3基因在消化系统肿瘤中的作用及二者在致癌过程中的相互作用.
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慢性乙型肝炎患者生存质量研究现状
本文就慢性乙型肝炎患者生存质量的现状、测评量表及影响因素和干预措施等方面进行综述,为提高该人群的生存质量提供依据,并指出制定特异性量表的重要性.
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单纯性黄疸型戊型肝炎伴AFP异常升高1例
戊型肝炎是由戊型肝炎病毒感染引起的肠道传染病,大多数呈急性自限性,少见发展为重型或亚重型肝炎.血清甲胎蛋白为肝癌筛查指标,在戊型肝炎患者中升高不明显.此病例系单纯性黄疸型戊型肝炎且甲胎蛋白显著升高,临床上少见.
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贝伐单抗联合化疗治疗进展期转移性结直肠癌临床观察
目的 评价贝伐单抗联合IFL方案(伊立替康、氟尿嘧啶、亚叶酸钙)治疗进展期结直肠癌的疗效及安全性.方法 回顾性总结2007年6月～2009年8月期间分别给予贝伐单抗联合IFL方案(A组,40例)和单独IFL方案(B组,37例)进行化疗患者治疗后有效率、不良反应、治疗前后肿瘤标志物的变化和随访情况.结果 A组和B组的有效率分别为40.0％和21.6％；所有患者治疗前后肿瘤标志物浓度均有明显变化(P＜0.05),A组和B组比较差异具有统计学意义(P＜0.05),两组不良反应为Ⅰ～Ⅱ度,无严重不良反应,且差异无统计学意义(P＞0.05)；A组患者1年存活率为27.5％,其中生存期(OS)长者达15.6个月,中位疾病进展期(TTP)为4.9个月,中位OS为10.5个月.B组患者1年存活率为18.9％,其中OS长者达12.3个月,中位TTP为3.4个月,中位OS为8.8个月.两组1年存活率、中位TTP、中位OS比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 与单独使用IFL方案相比,贝伐单抗联合化疗对于进展期转移性结直肠癌治疗具有良好的效果,多数患者不良反应为轻到中度,毒副作用发生率低,患者能够耐受,能明显延长患者的生存期.
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胃癌组织中Fas的表达及其与淋巴转移的关系
目的 研究不同病理组织类型胃癌中Fas的表达,探讨Fas在胃癌发生中的作用及其与预后的关系.方法 应用免疫组化SP法检测Fas在135例胃癌(胃镜取材70例,手术取材65例)中的表达情况,胃癌病理组织学分型应用HE染色法.结果 胃癌组织中Fas阳性表达率(42.96％)明显低于正常胃黏膜组织(77.78％),胃高中分化腺癌Fas阳性表达率(60.00％)明显高于胃低分化腺癌(33.96％)和黏液癌(33.33％)(P均＜0.05),胃低分化腺癌与胃黏液癌之间Fas阳性表达无显著性差异；无淋巴结转移组Fas阳性表达率(72.00％)明显高于有淋巴结转移组(40.00％)；术后生存期≥5年的胃癌组织中Fas阳性表达率(57.89％)高于生存期＜5年组(16.67％).结论 胃癌组织中Fas表达下降,Fas在胃癌中的低表达可能与胃癌的发生、恶性程度、淋巴结转移及生存期有关.检测胃癌组织中Fas的表达有助于判断肿瘤的进展程度和预后.
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身体体质指数与结直肠癌的相关性研究
目的 探讨身体体质量( body mass index,BMI)与结直肠癌发病的关系,为结直肠癌的预防提供参考.方法 用病例对照研究法分析202例首次确诊的结直肠癌患者和202例非癌症患者的BMI情况,比较两组人群BMI的情况.结果 首次确诊的结肠癌患者平均BMI为(25.122±3.4642) kg/m2,对照组人群平均BMI为(21.175±3.0507) kg/m2,结直肠癌患者的BMI明显高于健康对照人群(P＜0.05).根据性别、年龄和按胆囊炎或胆囊切除的不同进行分组后,可以看出结肠癌患者的BMI比健康对照组高.Logistic回归分析,BMI与是否有胆囊病、性别、是否结直肠癌呈显著正相关关系,年龄与是否结直肠癌不相关.结论 结直肠癌的发生与BMI有关.
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HT29和HCT116结肠癌细胞无血清培养形成肿瘤干细胞球特性的差异性研究
目的 比较HT29和HCT116两种结肠癌细胞系中肿瘤干细胞的差异,初步探讨结肠癌干细胞研究模型.方法 以无血清培养法培养HT29和HCT116细胞,观察其在不同时间形成肿瘤干细胞球的差异,用限制性稀释法计算两者的成球率；流式细胞术分析HT29和HCT116细胞系中CD44/CD24的表达情况；裸鼠体内成瘤实验鉴定HT29细胞球与HCT116细胞球成瘤能力.结果 无血清培养法发现HCT116较HT29更易形成肿瘤干细胞球且所需时间更短,即HT29在无血清培养的第7天开始形成规则的球体,而HCT116则在第5天就已形成规则的球体,HCT116成球率(11.4±1.15)％高于HT29( 3.31±0.27)％,且差异有统计学意义(P＜0.05)；HT29和HCT116中CD44±/CD24 ±各细胞含量有显著差异,结果显示具有干细胞特性的CD44+/CD24-结肠癌细胞在HCT116中所占比例(60.33±5.75)％明显高于HT29( 9.23±2.15)％,差异有统计学意义(t=13.939,P＜0.05)；体内成瘤实验发现HCT116细胞球在裸鼠体内的成瘤能力明显强于HT29细胞球,HCT116细胞球的成瘤速度及瘤体生长速度都较HT29细胞球快.结论 与HT29相比,HCT116结肠癌细胞系更适合作为肿瘤干细胞研究的模型.
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血清CEA与β2-微球蛋白联合检测在胃癌诊断中的临床价值
目的 探讨血清CEA与β2-微球蛋白联合检测在胃癌诊断中的临床价值.方法 检测40例胃癌患者血清CEA、β2-微球蛋白的表达水平,并与胃溃疡组(38例)和健康对照者(42例)对比分析.结果 胃癌患者血清CEA和β2-微球蛋白表达水平明显高于胃溃疡组和健康对照组(P＜0.05),两指标联合检测阳性率明显高于单一指标检测阳性率(P＜0.05).结论 血清CEA与β2-微球蛋白联合检测可明显提高胃癌诊断的阳性率,具有重要的临床应用价值.
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人Dact2基因真核表达载体的构建及其在结肠癌细胞中的表达
目的 构建人Dact2基因真核表达载体.方法 以人胎肝cDNA文库为模板,利用RT-PCR方法获得Dact2编码序列,构建并鉴定表达Dact2的pCMV6-Entry-GFP真核表达载体.Lipofectamine 2000转染结肠癌细胞株HT29,荧光显微镜和流式细胞仪观察和分析转染效率,Western blot检测Dact2蛋白表达.结果 通过PCR扩增获得了2 322 bp的Dact2编码序列,通过酶切及测序证实Dact2序列正确插入真核表达载体pCMV6-Entry-GFP;转染空载体和Dact2表达质粒48 h后,荧光显微镜下观察,可见两组细胞均表达绿色荧光蛋白,流式细胞仪分析结果显示瞬时转染效率分别为41.36％和39.88％.Western blot检测证实转染表达质粒组的细胞Dact2蛋白呈阳性表达.结论 成功构建了人Dact2真核表达载体,为其功能研究奠定了基础.
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miR-21在大肠癌与癌旁正常组织中的表达及临床病理意义
目的 探讨miR-21在大肠癌及癌旁正常组织中的表达及与癌组织临床病理因素的关系.方法 应用Real-time quantitative PCR技术对20例大肠癌及癌旁正常组织中的miR-21进行相对定量,分析两者在不同组织的表达水平,并比较其在不同特征组织间的表达差异.结果 miR-21在大肠癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织,并在不同病理分化和临床分期的癌组织中的表达差异具有统计学意义.结论 miR-21在大肠癌组织中的表达上调,恶性程度越高的癌组织中表达量越高,因此,miR-21的过高表达可能与大肠癌细胞的浸润和转移有关.
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自噬在胃癌发生机制中的研究
自噬是指细胞利用溶酶体大范围降解长寿命蛋白质、大分子物质、核糖体及受损细胞器的过程.越来越多的证据表明自噬在肿瘤细胞生长、分化和抵抗药物治疗等方面扮演重要角色,但自噬与肿瘤发生的详细机制仍不清楚.本文从胃癌细胞中自噬相关分子的表达情况及以自噬为靶点促进胃癌细胞死亡的角度进行概述,发现自噬对于胃癌早期发生发展可能具有促进作用,并且通过诱导胃癌细胞自噬水平上调治疗胃癌具有十分广阔的研究前景.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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