胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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干扰素诱导跨膜蛋白2在胃癌预后中的作用及临床意义
目的 探讨干扰素诱导跨膜蛋白2(IFITM2)在胃癌预后中的作用及其临床意义.方法 回顾性分析重庆三峡市中心医院普外科收治的经手术治疗的103例胃癌患者,分别运用Western blotting和RT-qPCR法检测胃癌组织和癌旁组织内IFITM2蛋白及mRNA的表达水平;利用ELISA法检测胃癌组织和癌旁组织中IFITM2的表达量,及其与患者性别、年龄、癌肿大小、TNM分期及分化程度的关系.通过Kaplan-Meier法分析患者术后5年的随访结果.结果 103例胃癌患者癌旁组织中IFITM2蛋白及mRNA的表达量明显低于癌旁组织.ELISA法检测得出胃癌组织及癌旁组织内IFITM2表达量平均值分别为(654.42±149.10)ng/L、(301.94±83.30)ng/L.癌肿体积越大及TNM分期越高的癌组织内IFITM2的表达量越高,但分化程度越高的癌组织内IFITM2表达量越低.IFITM2表达量越高,其5年生存率越低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 IFITM2可能起着促进胃癌发生和发展作用,且其表达量与胃癌术后生存时间呈负相关.
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PPARα激活保护小鼠急性肝衰竭对CHOP的调节作用研究
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激活对小鼠急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)肝损伤保护过程中对内质网应激凋亡蛋白标志物CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)信号分子的影响.方法 以C57BL/6小鼠为研究对象,腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GalN)联合脂多糖(LPS)建立小鼠ALF模型.PPARα激活剂Wy-14643及siRNA分别对ALF小鼠模型进行干预,检测小鼠肝脏病理改变、血清转氨酶ALT、AST评价肝脏功能,免疫印迹、实时荧光定量PCR及免疫荧光方法检测CHOP的基因及蛋白表达水平.结果 D-GalN/LPS诱导ALF小鼠中,肝损伤程度及转氨酶水平随着时间延长逐渐加重,PPARα水平下降,CHOP水平上升.Wy-14643干预降低肝组织CHOP的表达水平,PPARαsiRNA干预增加肝组织CHOP的表达水平.结论 ALF肝损伤过程中,PPARα可通过调节CHOP参与内质网应激诱导的肝细胞凋亡,PPARα-CHOP信号通路可能是ALF致病分子机制之一.
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链霉蛋白酶对幽门螺杆菌感染患者胃癌组织MUC1及MUC5 AC的影响
目的 探讨链霉蛋白酶对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染患者的胃癌组织MUC1及MUC5AC的影响.方法 取诊断为胃癌且呼气试验阳性患者的术后标本,置于生理盐水、链霉蛋白酶及乙酰半胱氨酸中浸泡30 min,经免疫组化染色后制成切片,观察MUC1及MUC5AC的表达,并判定结果.结果 经过链霉蛋白酶及乙酰半胱氨酸处理过的MUC1及MUC5AC水平降低,链霉蛋白酶组MUC1较生理盐水组MUC1比例增加,且两组MUC1/MUC5AC比例增加.结论 链霉蛋白酶可以降低H.pylori感染的胃癌患者MUC1和MUC5AC的水平,链霉蛋白酶可以破坏H.pylori赖以生存的胃黏液凝胶层水平.经过链霉蛋白酶处理后,黏液层抗H.pylori的能力可能会增强.这为根除H.pylori提供了一种新的思路.
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评价口服万古霉素治疗原发性硬化性胆管炎的有效性和安全性的临床研究
目的 探讨口服万古霉素治疗原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)的有效性和安全性.方法 采用随机、双盲、对照试验的方法,对2014年10月至2017年10月在延安大学附属医院确诊的30例PSC患者,随机分配接受熊脱氧胆酸或熊脱氧胆酸+万古霉素口服给药治疗.记录两组患者治疗前和治疗10周后磷酸肌酸酶(ALP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转移酶(AST)、γ谷氨酰基转移酶(GGT)、总胆红素(TBil)、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、白细胞(WBC)、血小板(PLT),对比两组患者治疗前后的症状情况.结果 经口服万古霉素治疗10周后,万古霉素组患者的ALP、AST、ALT、GGT水平均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);安慰剂对照组和万古霉素组患者的ALP、ALT、AST治疗前后差异有统计学意义(P<0.05);万古霉素组在乏力、皮疹、瘙痒、食欲不振等症状方面,较治疗前均明显改善,差异有统计学意义(P>0.05);万古霉素在本研究的治疗过程中未引起任何不良反应.结论 万古霉素可减轻PSC患者的乏力、皮疹、瘙痒、食欲不振等临床症状,降低其ALP、ALT、AST的水平,且安全可靠,但万古霉素具体的作用机制仍需更多大样本、多中心的随机对照试验来验证.
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34例缺血性结肠炎临床分析及文献复习
目的 分析缺血性结肠炎(ischemic colitis,IC)的临床特征、结肠镜表现及发病危险因素,以提高对本病进一步的认识.方法 采用回顾性分析方法对郑州市第七人民医院2013年1月至2017年12月经结肠镜确诊34例IC患者的临床资料(基础疾病、服药史、临床症状、辅助检查、结肠镜检查、处理措施及预后)进行分析.结果 34例IC患者中,58.82％为>60岁的患者.临床表现以腹痛、便血和腹泻为主.患者发病时间与首次接受肠镜检查时间相距平均5.4 d.病变范围以左半结肠受累为主,类型以一过型为主,无坏疽型.94.12％患者既往合并一项或多项基础疾病,以冠心病相关性疾病为主.61.76％患者存在>6个月药物服用史.及时内科综合处理后,所有患者预后良好.结论 结合临床资料,尽早检查结肠镜可及时确诊IC.IC及时内科综合处理后,预后良好.
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妊娠期特有性肝病85例临床分析
目的 探讨妊娠期特有性肝病患者的预后因素,并使用统计学方法得出新的预后模型,并探讨终末期肝病模型(MELD)及新模型对妊娠期特有性肝病患者的预后评估价值.方法 收集广州医科大学附属第三医院2015年1月1日至2017年12月31日以黄疸和肝功能不全入院,并诊断为妊娠期急性脂肪肝(ALFP)、子痫前期、HELLP综合征而入住的妊娠期患者共85例,根据预后情况分为死亡组和生存组,根据MELD、NEW模型对患者进行评分,评估不同模型与患者预后转归的关系,计算各模型的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值,并通过ROC曲线衡量各模型对妊娠期急性肝衰竭预后的预测能力.结果 85例患者中,存活组共71例,死亡组共14例,死亡率为16.5％,单因素分析显示,肝性脑病及实验室指标TBIL、DBIL、Cr、INR、ALP、TP、ALB等差异有统计学意义(P<0.05).MELD模型和含有INR及一个常数项的新模型均表达出良好的预测价值,ROC曲线下面积分别为0.952(95％CI:0.906～0.997,P<0.05)、0.982(95％CI:0.958～1.0,P<0.05),敏感度分别为92.9％、100％,特异度分别为87.3％、94.4％.两种模型分值与患者病死率呈正相关,分值越高,患者病死率也越高.结论 MELD模型和新模型均能在不同程度上反映妊娠期特有性肝病患者的预后,具有良好的临床指导价值.
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腹泻型肠易激综合征患者肠黏膜相关菌群及其与症状的关系研究
目的 比较腹泻型肠易激综合征(diarrhea predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)患者与健康对照者在总细菌、大肠杆菌、梭菌属、拟杆菌、双歧杆菌和乳酸菌等6种细菌的差异,并探究菌群与症状之间的相关性.方法 选取2016年6月至2016年10月于西安交通大学第二附属医院消化内镜中心进行结肠镜检查的IBS-D患者20例及健康体检者16名.收集其肠道黏膜标本,制成冰冻切片后进行荧光原位杂交,对肠黏膜相关细菌进行观察计数,并分析其与临床表现之间的关系.结果 IBS-D患者肠黏膜中的细菌主要定植在黏膜表面及与之相邻的黏液层中,仅个别患者有极少量的细菌定植在黏膜深处的固有层中.与健康对照组相比,IBS-D患者肠黏膜相关菌群中的细菌总数、大肠杆菌、拟杆菌和梭菌属数量明显增多(P<0.05),双歧杆菌数量则明显减少(P<0.05),但二者在乳酸菌的数量上差异无统计学意义(P>0.05).与健康对照组相比,IBS-D患者固有层中细菌数量差异无统计学意义(P>0.05).在IBS-D中,腹痛程度评分与大肠杆菌数量、排便次数、乳酸菌的数量、对大便的满意情况与双歧杆菌之间有显著相关性(P<0.05),其他细菌的数量与其他IBS-D症状之间均无显著的相关性(P>0.05).结论 与健康对照组相比,IBS-D患者的肠道微生态发生了显著改变,总细菌、大肠杆菌、拟杆菌、梭菌属和双歧杆菌的数量均产生了变化,而这种变化则与IBS-D某些症状的严重程度具有一定的相关性.
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HPI-4对胃癌细胞生长的抑制作用及其机制
目的 探讨Hedgehog信号通路抑制剂HPI-4对胃癌细胞生长的抑制作用及其可能的作用机制.方法 不同浓度(0、20、40和80μmol/L)的HPI-4处理BGC-823细胞后,采用MTT法检测细胞增殖情况,Transwell小室法检查细胞的侵袭能力,流式细胞仪检测细胞的凋亡,Western blotting检测细胞中GLI1、Cyclin D1和Bcl-2蛋白相对表达情况.结果 不同浓度的HPI-4处理BGC-823细胞24、48和72 h后,细胞的增殖均受到抑制,且呈时间-剂量关系(P<0.05);与对照组(0μmol/L)相比,20、40和80μmol/L HPI-4处理过的BGC-823细胞的侵袭细胞数、GLI1、Cyclin D1和Bcl-2蛋白相对表达均显著降低,且呈浓度依赖性(P<0.05);与对照组相比,20、40和80μmol/L HPI-4处理BGC-823细胞的凋亡率均显著升高,且呈浓度依赖性(P<0.05).结论 HPI-4可抑制BGC-823增殖和侵袭,诱导细胞凋亡,其作用机制可能与GLI1、Cyclin D1和Bcl-2蛋白的表达有关.
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胃多发息肉内镜与病理学特征分析
目的 分析胃多发息肉的内镜及病理学特征.方法 收集2006年12月至2017年3月在青岛市市立医院消化内镜中心确诊的胃多发息肉患者1639例,以单发息肉患者2876例作为对照组,分析两组患者年龄、性别、内镜下表现、病理学分型、幽门螺杆菌(H.pylori)感染和息肉背景胃黏膜病理学改变.结果 胃多发息肉组的内镜检出率为1.5％,低于单发息肉组(2.6％).胃多发息肉组男女性别比为1:3,与单发息肉组(1:1.8)相比,胃多发息肉组女性检出率明显升高,差异有统计学意义(P<0.001).胃多发息肉组与单发息肉组一致,均好发于胃底腺区(81.2％、65.9％);病理类型以胃底腺息肉(64.0％、60.2％)为主;息肉背景胃黏膜的病理学改变以浅表性胃炎(75.5％、71.1％)为主.胃多发息肉组的H.pylori感染率(12.3％)低于单发息肉组(25.6％).胃多发息肉组存在并发息肉(两种及两种以上不同病理类型的息肉发生于同一病例)97例(8.2％,97/1179),包括增生性息肉合并胃底腺息肉81例(85.6％,83/97),增生性息肉合并腺瘤11例(11.3％,11/97).多发胃底腺息肉与多发增生性息肉的主要发生部位均在胃底腺区(96.8％、62.4％),而多发腺瘤的主要发生部位在胃窦腺区(75.0％).各病理类型的背景胃黏膜改变均以浅表性胃炎为主(79.8％、67.6％、62.5％).结论 胃多发息肉与单发息肉的内镜及病理学特征无显著性差异,提示二者发病原因可能相同;胃多发息肉存在并发息肉,建议医师多点、多次活检.
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熊去氧胆酸对原发性硬化性胆管炎合并溃疡性结肠炎患者发生结直肠肿瘤影响的研究进展
熊去氧胆酸(ursodleoxycholic acid,UDCA)是一种合成胆汁酸,作为鹅去氧胆酸的7β-羟基差向异构体,可以改善肝脏的生物化学功能.目前,尽管没有明确的证据表明UDCA能够改善原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)患者的预后,但还是被广泛应用于治疗PSC.PSC是一种慢性胆汁淤积性肝病,其与溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)密切相关.PSC-UC患者发生结直肠肿瘤的风险明显高于普通人群.因此,了解UDCA对PSC-UC患者结直肠肿瘤发生的影响、其可能的内在机制及如何应用UDCA对改善PSC-UC患者肿瘤相关的预后至关重要.
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环状RNA在消化系统疾病中的研究进展
环状RNA(circular RNA,circRNA)是一种共价闭合的环状非编码RNA,广泛存在于真核细胞中,具有结构稳定、高保守性及细胞组织特异性和发育阶段特异性等特征.这些特征赋予了circRNA许多潜在作用,如作为miRNA海绵调控靶miRNA的活性,并参与基因转录和蛋白生成的调控.越来越多的研究发现,circRNA在多种疾病的发生、发展中起着重要作用,并且在某些疾病的诊断治疗等方面具有巨大的潜能,有望成为疾病诊断的生物标志物或疾病治疗的靶点.本文就circRNA在消化系统疾病中的研究进展作一概述,探讨其在消化系统疾病诊断和治疗中的潜在临床应用.
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同型半胱氨酸与消化系统肿瘤相关性研究
同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是蛋氨酸在体内代谢时所产生的一种氨基酸,其水平升高与心血管疾病的发生密切相关.但近几年研究发现,Hcy水平升高与消化系统肿瘤也存在着极大相关性,且与肿瘤发生风险增加相关.故本文将二者的关系作一概述,以期为临床的诊疗提供一定的帮助.
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肝硬化相关糖脂代谢紊乱研究进展
基于肝脏在糖脂代谢中的核心地位,不论何种病因所致肝硬化均可影响肝脏调控糖脂代谢的潜能,易于诱发或加重糖脂代谢紊乱.另一方面,糖脂代谢紊乱也可诱导肝组织炎症损伤(甚至肝硬化)、心脑血管病变及恶性肿瘤.糖脂代谢紊乱与肝硬化之间存在复杂的因果联系及相互作用,糖脂代谢紊乱可继发于肝硬化,也可以是肝硬化的病因,或与肝硬化伴随发生.合并糖脂代谢紊乱的肝硬化患者,其并发症及死亡发生风险显著增加,提示干预糖脂代谢紊乱可能对改善肝硬化预后具有重要的临床意义.本文就肝硬化相关糖脂代谢紊乱的研究进展作一概述.
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色素内镜在溃疡性结肠炎癌变监测中的应用
长程溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者有着较高的癌变风险,规律内镜检查是重要的监测其癌变的手段.传统的方法是白光内镜下随机取活检,而色素内镜可以明显提高癌变检出率.本文就色素内镜在UC癌变监测中的应用作一概述.
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年轻门脉高压致反复呕血黑便患者1例报道
通过分析1例年轻的门脉高压患者的诊疗经过了解肝窦阻塞综合征,并在该患者多次食管静脉曲张破裂出血的联合治疗中吸取经验教训.
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原发性胆汁性肝硬化并空肠间质瘤1例报道
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一种以胆汁淤积为特点的慢性自身免疫性肝病,常于疾病早期即可出现严重的门静脉高压.胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumour,GIST)因缺乏典型的症状,往往在其他疾病的诊疗过程中发现,首选手术治疗,门静脉高压通常增加了手术难度.本文报道了1例PBC合并空肠间质瘤的诊疗过程,供临床医师参考.
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显微镜下多血管炎误诊为慢性胃炎1例报道
显微镜下多血管炎(microscopic polyangiitis,MPA)是抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎(anti-neutrophil cytoplasmic antibodies-associated vasculitis,AAV)中的一种,属血管炎性疾病,起病隐匿,常累及多个脏器.其首次发病易被误诊,从而影响治疗和预后.本文将1例MPA误诊为慢性胃炎病例进行报道.
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代谢综合征与结直肠癌的相关性研究
近年来,代谢综合征(metabolic syndrome,MS)在一般人群中的发病率逐年上升,有许多临床试验证明了MS与糖尿病和心血管疾病的风险增加有关,而MS的个体组成部分则与癌症的发展有关,尤其是对结直肠癌(colorectal cancer,CRC).CRC是一个重要的公共卫生问题.近报道显示,MS患者患CRC的风险更高.大量实验表明,肥胖、血脂异常和2型糖尿病(T2DM)及炎症和缺氧等MS是促进癌症增加的潜在因素.特别研究了炎症因子和脂肪因子及胰岛素和胰岛素样生长因子(IGF)系统与不同受体亚型介导的细胞内信号级联反应,并提示它们可能在这一过程中起主要作用.了解MS及其组成部分与CRC联系起来可能存在的机制,将有助于开发潜在的治疗,并可能对包含癌症在内的许多疾病具有深远的健康益处.
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成纤维细胞生长因子21与结肠癌关系的研究
近年来,我们对成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF-21)的认识越来越深入,其生物学潜力广布于降糖、降脂、抗炎和抗癌等各个方面.其中,FGF-21在肠道糖代谢方面可以通过抑制肠道钠葡萄糖转运蛋白1(sodium glucose transporter 1,SGLT1)的表达,维持肠道糖代谢稳态,且SGLT1在结肠癌细胞中存在代偿性过表达.本文就FGF-21与SGLT1的关系进行阐述,并提出FGF-21可以作为SGLT1的新型抑制剂,研究其通过抑制结肠癌细胞的SGLT1,降低结肠癌发病率的相关可能机制.
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质子泵抑制剂对结肠炎相关性结肠癌的发生发展是否有影响?
质子泵抑制剂(proton pump inhibitors,PPIs)是H+-K+-ATP酶抑制剂,常用于胃食管反流病、消化性溃疡等酸相关性疾病的治疗.长期使用PPIs所致高胃泌素血症可能增加了胃肠道肿瘤发生的风险,但临床研究及荟萃分析并未得到长期使用PPIs导致结肠癌风险增加的结论.前期研究表明,PPIs不仅有很好的抑酸效果,尚具有抗炎、抗氧化的作用,同时也能调节肿瘤酸性微环境、改善耐药机制和抑制相关的信号通路.本文对长期使用PPIs对结肠炎相关性结肠癌(colitis associated colon cancer,CACC)的影响作一概述,供临床参考.
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肠道菌群与结直肠癌的相关性研究
结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是常见的恶性肿瘤之一.CRC的发生是由环境、饮食及生活方式与遗传因素协同作用而引起的.近年来,肠道菌群在CRC中的作用越来越受到重视.诸多研究表明,肠道菌群及其代谢产物在结肠黏膜从正常上皮到腺瘤及癌变过程中起重要作用.本文就肠道菌群与CRC的新研究进展作一概述.
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肠道菌群和TLRs在结直肠癌中的作用
肠道菌群在远端肠道中特别丰富和多样化,其在塑造炎症环境、促进肿瘤生长及转移等方面发挥重要作用.Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)信号传导通路参与激活先天性和适应性免疫应答,并在炎症诱发的疾病如炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)、结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中起关键作用.尽管炎症是CRC发展的重要影响因素,但其确切的致病机制仍有待明确.因此,了解微生物组及免疫反应对癌症的影响,有助于增强癌症免疫治疗效果.本文对目前肠道菌群通过TLRs影响CRC发生发展的现状、潜在机制及相应研究作一概述,并讨论其在CRC预防和治疗中的未来应用前景.
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下调KDM1 A基因对结直肠癌细胞增殖、侵袭及AKT信号通路的影响
目的 探讨赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(KDM1A)对结直肠癌细胞增殖侵袭及AKT信号通路的影响.方法 采用LipofectamineTM 2000转染试剂将si-KDM1A转染至结直肠癌HCT15细胞中,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞的周期变化,Transwell小室实验检测细胞的侵袭能力,RT-PCR检测细胞中KDM1A mRNA的表达,Western blotting检测KDM1A蛋白和AKT信号通路相关蛋白p21、Cyclin D1、MMP-2和p-AKT的表达.结果 转染si-KDM1A后,HCT15细胞中KDM1A mRNA、KDM1A、Cyclin D1、MMP-2和p-AKT蛋白表达均显著降低,而p21蛋白表达显著升高;细胞的增殖能力和侵袭能力明显减弱;细胞在G1期所占比例明显增加,而在S期和G2期明显减少.结论 下调KDM1A基因可抑制结直肠癌HCT15细胞的增殖、侵袭能力,其分子机制可能与抑制AKT信号通路的活化有关.
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吲哚美辛联合奥沙利铂对大肠癌细胞生物学行为的影响及机制研究
目的 研究抗炎类药物吲哚美辛联合抗癌药物奥沙利铂对人大肠癌细胞SW620生物学行为的影响,并初步探讨其作用机制.方法 体外培养人大肠癌细胞株SW620,将细胞随机分为四组进行处理,对照组、吲哚美辛组、奥沙利铂组、吲哚美辛联合奥沙利铂组,采用噻唑蓝(MTT)法检测各组大肠癌细胞增殖抑制情况,采用流式细胞术检测各组大肠癌细胞凋亡情况,采用Transwell实验检测各组大肠癌细胞体外迁移和侵袭能力,采用Western blotting检测各组大肠癌细胞活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved Caspase-3)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的蛋白表达情况.结果 与对照组比较,吲哚美辛组和奥沙利铂组大肠癌细胞增殖抑制率显著升高(P<0.05).与单用药组比较,联合用药组大肠癌细胞增殖抑制率、凋亡率、迁移和侵袭能力均明显升高,细胞中Cleaved Caspase-3蛋白表达量明显升高,MMP-2、MMP-9蛋白表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 吲哚美辛联合奥沙利铂可协同增强对大肠癌细胞增殖、侵袭和转移抑制作用,协同诱导细胞凋亡,其作用机制可能与吲哚美辛、奥沙利铂调控细胞中Cleaved Caspase-3、MMP-2、MMP-9蛋白表达有关.
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siRNA介导COX-2基因沉默对大肠癌LoVo细胞侵袭及上皮间质转化的影响
目的 探讨靶向沉默环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达对大肠癌LoVo细胞侵袭能力及上皮间质转化的影响.方法 在体外COX-2 siRNA转染大肠癌LoVo细胞,RT-PCR及免疫印迹法验证转染后COX-2 mRNA及蛋白表达,Transwell小室法检测细胞侵袭能力的改变;免疫印迹法检测EMT标志物(E-cadherin、Vimentin、Fibronectin)、ERK/MAPK和PI3K/Akt通路相关蛋白(Akt、p-Akt、p-GSK-3β、ERK、p-ERK)及MMP-9表达的变化情况.结果 COX-2 siRNA转染大肠癌LoVo细胞后,COX-2 mRNA及蛋白表达下调,同时细胞侵袭能力降低;上皮标记物E-cadherin表达上调,同时间叶标记物Vimentin和Fibronectin表达下调;细胞总的ERK、Akt蛋白表达水平无明显改变,而p-ERK、p-Akt表达降低,同时,Akt下游效应蛋白p-GSK-3β表达也下调;MMP-9表达下调.结论 COX-2 siRNA转染有效抑制了大肠癌LoVo细胞COX-2表达,并可能通过阻滞细胞ERK/MAPK和PI3K/Akt通路,进而抑制EMT,下调MMP-9表达,降低细胞侵袭能力.
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IL-38及其受体IL-36 R mRNA在结直肠癌中的表达及意义
目的 探讨白细胞介素-38(IL-38)及其受体IL-36R mRNA在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织中的表达及两者的相关性.方法 收集手术切除CRC组织和癌旁正常组织62例,采用实时荧光定量PCR检测IL-38和IL-36R mRNA的表达.结果 CRC组织中IL-38和IL-36R mRNA的相对表达量(0.68、0.33)明显高于癌旁正常组织(0.23、0.07)(P<0.05).临床Ⅲ～Ⅳ期患者中IL-38和IL-36R mRNA的相对表达量明显高于临床Ⅰ～Ⅱ期(P<0.05);伴有淋巴结转移患者中IL-38和IL-36R mRNA的相对表达量明显高于无淋巴结转移者(P<0.05).相关性分析显示,CRC组织中IL-38与IL-36R mRNA相对表达量呈正相关(r=0.63,P<0.001).结论 IL-38和IL-36R mRNA在CRC组织中高表达且呈正相关,提示其参与CRC的发生、发展,可能是CRC预后不良的指标之一.
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补体C7在结直肠癌组织中的表达及其对结肠癌细胞株增殖的影响
目的 检测补体C7在结直肠癌组织中的蛋白表达,探讨补体C7对人结肠癌细胞株HCT-116、LoVo增殖的影响及其可能的机制.方法 利用免疫组织化学方法分别检测50例结直肠癌患者癌组织及癌旁组织中补体C7蛋白分布与表达水平;将过表达C7质粒和C7-siRNA分别转染人结肠癌细胞株HCT-116和LoVo细胞,通过CCK-8检测C7对这两种细胞增殖的影响;通过Western blotting检测HCT-116在PI3K抑制剂LY294002处理后C7的变化.结果 结直肠癌组织中补体C7蛋白表达水平明显高于癌旁组织.与空载质粒组和NC-siRNA组相比,C7过表达组细胞增殖能力明显增强,C7-siRNA组细胞增殖能力明显减弱;LY294002处理结肠癌细胞后C7蛋白表达量明显降低.结论 补体C7在结直肠癌组织中明显高表达,抑制结肠癌LoVo细胞中C7基因可降低癌细胞增殖,其机制与PI3K/AKT信号通路的调控有关.
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TLR4基因多态性与结直肠癌易感性相关性Meta分析
目的 探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)896A>G基因多态性与结直肠癌(colorectal carcinoma,CRC)易感性的关系.方法 计算机检索有关TLR4基因多态性与CRC易感性关系的文献,通过阅读摘要及全文筛选出符合条件的文献,应用RevMan 5.2及Stata 11.0软件对各项研究进行异质性检验,计算比值比(OR值),并进行敏感性分析和发表偏倚评估.结果 共有12篇文献纳入本研究,包括2709例CRC患者和3717例对照者.Meta分析结果表明,TLR4896A>G基因多态性与CRC发病风险无相关性[等位基因模型G/A:I2=18％,P=0.27;显性模型AG+GG/AA:I2=12％,P=0.33;隐性模型GG/AA+AG:I2=0,P=0.75;共显性模型AG/AA:I2=4％,P=0.40;GG/AA:I2=0,P=0.74].同时,亚组分析结果表明,在亚洲人群及白种人中TLR4896A>G基因多态性与CRC易感性均无显著相关性.结论 TLR4896A>G基因多态性与CRC易感性无明显相关性,受纳入文献数量及质量的限制,上述结论尚需开展更多研究予以验证.
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慢性胰腺炎诊治指南(2018,广州)
慢性胰腺炎是一种迁延不愈的难治性疾病,因症状顽固,需终身治疗,严重影响患者生活质量,大大地加重了社会的公共医疗负担. 近年来,慢性胰腺炎在全球发病率不断上升,病因机制和诊疗方式不断更新,日本、美国和欧洲相继颁发了临床诊疗指南. 中国医师协会胰腺病专业委员会慢性胰腺炎专委会牵头组织消化内科、胆胰外科、内分泌科、影像科和病理科等多学科专家,依据新循证医学证据和国内外新研究结果,参照多部国际慢性胰腺炎指南,对我国2012 年版《慢性胰腺炎诊治指南》[1]进行了修订.
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中国肝静脉压力梯度临床应用专家共识(2018版)
门静脉高压是影响肝硬化患者临床预后的重要因素,其严重程度决定了肝硬化并发症(如食管胃静脉曲张破裂出血、腹腔积液、肝肾综合征等)的发生和发展[1-2]. 据报道,我国肝病患者人数已超过4 亿,是全球肝病负担重的国家,其中乙型病毒性肝炎表面抗原阳性或丙型病毒性肝炎抗体阳性者约1 . 06亿,酒精性肝病患者约6000万,非酒精性脂肪性肝病患者约2亿[3-4]. 尽管感染性肝病发病率较前有所下降,但非酒精性脂肪性肝病人数呈稳步上升趋势,预计到2030年将超过3. 1亿[5]. 病毒性肝炎、酒精性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎均有可能进展为肝硬化. 由此可见我国未来肝硬化疾病的形势严峻,但目前我国尚缺乏多中心、大样本量的肝硬化门静脉高压相关流行病学调查数据. WANG等[6]对国内单中心近10 年8000 余例肝硬化患者的数据分析结果显示:食管胃静脉曲张出血作为肝硬化门静脉高压主要的并发症,其发病率高达55 . 6％.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
