胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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共刺激分子在慢性HBV感染患者中的表达及对低复制与再活动阶段表达意义的研究
目的 探讨共刺激分子在慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)感染患者中的表达及对低复制与再活动阶段的表达意义.方法 选取2016年2月至2017年2月保定市传染病医院收治的慢性HBV感染患者60例为研究组,选取同期健康体检人员60名为对照组,对比共刺激分子在研究对象中的水平及对低复制与再活动阶段的表达意义.结果 研究组患者外周血当中CD+3、CD+4T及CD+4/CD+8的比值明显低于对照组,同时CD+8明显高于对照组(P<0. 05);研究组患者的共刺激分子CD+28及细胞毒性T淋巴细胞抗原-4(CTLA-4)表达量均明显低于对照组(P<0. 05),同时程序性死亡因子-1(PD-1)及T细胞球蛋白粘蛋白分子-3 (Tim-3)表达明显高于对照组(P<0. 05);HBV感染患者中的表达及对低复制与再活动阶段的表达意义方面,三组研究对象共刺激分子CTLA-4、CD+28、PD-1及Tim-3表达均存在明显区别(P均<0.05),高拷贝组患者的共刺激分子CTLA-4及CD+28表达均明显低于低拷贝组(P<0. 05),同时PD-1及Tim-3表达量均明显高于低拷贝组(P<0. 05).结论 借助于检测共刺激分子在慢性HBV感染患者当中的表达,可以准确体现患者免疫功能,对判断患者预后有一定指导价值.
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瑞巴派特通过抑制miR-877-5p的表达减轻阿司匹林对人胃黏膜上皮细胞损伤的研究
目的 研究瑞巴派特是否通过抑制miR-877-5p的表达减轻阿司匹林对人胃黏膜上皮细胞GES-1的损伤.方法 体外培养GES-1细胞株,将其分为空白对照组、阿司匹林(IC10浓度)损伤组和阿司匹林(IC10浓度)联合不同浓度瑞巴派特(0. 2、0. 5、1. 0 mmol/L)保护组,利用qRT-PCR检测miR-877-5p的表达情况.转染miR-877-5p inhibitors到阿司匹林损伤组的细胞,转染miR-877-5p mimics到0. 5 mmol/L瑞巴派特保护组的细胞,CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞技术检测细胞凋亡情况.利用miRNA靶基因数据库预测miR-877-5p的靶基因,并利用生物信息学分析miR-877-5p的功能.结果 阿司匹林损伤组中的miR-877-5p表达量明显高于瑞巴派特保护组(P<0. 05),miR-877-5p表达量在保护组中随着瑞巴派特浓度增加而逐渐降低(F=71. 87, P<0. 05).转染miR-877-5p inhibitors能减轻阿司匹林对人胃黏膜上皮细胞增殖的抑制作用(P<0. 05),抑制细胞的凋亡(P<0. 05).转染miR-877-5p mimics能抑制瑞巴派特对细胞的增殖效应(P<0. 05),促进细胞凋亡(P<0. 05).生物信息学发现,miR-877-5p共有945 个靶基因,这些靶基因多参与cAMP信号通路、MAPK信号通路、PI3K-Akt信号通路等发挥作用.结论 瑞巴派特通过抑制miR-877-5p的表达,减轻阿司匹林对人胃黏膜上皮细胞GES-1的损伤.
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胆囊癌根治术后辅助放射治疗对患者预后的影响
目的 探究胆囊癌患者行胆囊癌根治术后联合放疗对患者预后的影响.方法 选取2011年1月至2016年1月郑州大学附属肿瘤医院(河南省肿瘤医院)收治Navin分期Ⅱ、Ⅲ期患者47例,其中28例术后未接受辅助治疗( NT组),19例术后行辅助放疗(RT组),分析两组患者总生存期及无病生存期.结果 两组术后无病生存期比较,差异有统计学意义(P=0. 014);NT组和RT组患者术后总生存期虽差异无统计学意义(P=0. 118),但RT组中位生存期(18. 4个月)要高于NT组(13. 8个月).结论 胆囊癌术后辅助放疗对Ⅱ、Ⅲ期胆囊癌患者长期预后有积极影响.
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幽门螺杆菌对胃黏膜上皮细胞周期和自噬的影响
目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H. pylori)对胃黏膜上皮细胞周期和自噬的影响.方法 用H. pylori处理胃黏膜上皮细胞GES-1,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,噻唑蓝( MTT)检测细胞增殖活性,Western blotting检测自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、Beclin 1水平,同时检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、细胞周期依赖性蛋白激酶4(CDK4)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)表达水平.结果 H.pylori作用后的GES-1细胞A值从0.41±0.03升高至0.62±0.05,细胞凋亡率从(5.25± 0. 47)%升高至(10. 32 ± 1. 23)% ,S期细胞比例从(26. 47 ± 2. 45)%升高至(41. 66 ± 4. 37)% ,细胞中自噬蛋白LC3Ⅱ、Beclin 1 水平升高,Bcl-2蛋白水平降低,CDK4、Cyclin D1蛋白水平升高,与未处理的GES-1细胞相比,差异有统计学意义(P<0. 05).结论H. pylori促进细胞增殖和凋亡,将细胞周期阻滞在S期,促进细胞自噬.
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miRNA-155在阑尾炎及肠道免疫调节中的作用
目的 探讨miRNA-155在阑尾炎及肠道免疫调节中的作用,以了解其在疾病发展、转归中的临床意义.方法 选取2014年6月至2017年6月西安交通大学医学院第一附属医院确诊治疗的阑尾炎患者100例作为阑尾炎组,依据疾病类型分为单纯型30例、化脓型45例、坏疽型25例,选取同期健康体检人员30 名作为对照组,所有研究对象采用流式细胞技术检测外周血CD4 +CD25 +调节性T淋巴细胞(Treg)水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血白介素-10(IL-10)水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测外周血miRNA-155水平.结果 在外周血Treg、IL-10、miRNA-155水平方面,阑尾炎组明显低于对照组,坏疽型明显低于化脓型,化脓型明显低于单纯型,差异均有统计学意义(P<0. 05);Pearson相关性分析结果显示,miRNA-155水平与Treg、IL-10水平呈正相关(P<0. 05).结论 miRNA-155可能参与肠道免疫调节中对Treg细胞的增殖,并促使Treg细胞分泌IL-10抑制阑尾炎的免疫炎症反应的发生、发展.
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肠息肉介入治疗后复发危险因素的Logistic回归分析
目的 探讨肠息肉介入治疗后复发危险因素.方法 选取136例腺瘤性肠息肉患者,均行内镜下肠息肉电凝电切术.根据随访的复发结果将患者分为复发组(n=52)与未复发组(n=84).比较复发组与未复发组患者的一般资料(性别、年龄、肠息肉数目、肠息肉大小、肠息肉位置、组织学类型),并进行多因素Logistic回归分析.通过ROC曲线对以上因素预测肠息肉介入治疗后复发风险的价值进行预测.结果 两组肠息肉位置的差异无统计学意义(P>0. 05);复发组患者中男性、年龄≥60岁、肠息肉数目≥3枚、肠息肉大小≥2 cm、绒毛腺瘤或绒毛管状腺瘤的占比(67. 31% 、69. 23% 、63. 46% 、59. 62% 、46. 15% )明显高于未复发组(48. 81% 、45. 24% 、44. 05% 、35. 71% 、21. 43% )(P<0. 05).男性、年龄≥60岁、肠息肉数目≥3枚、肠息肉大小≥2 cm、绒毛腺瘤或绒毛管状腺瘤为肠息肉介入治疗后复发的危险因素(P<0. 05).性别、年龄、肠息肉数目、大小、组织学类型预测肠息肉介入治疗后复发的敏感度分别为0. 467、0. 538、0. 515、0. 610、0. 563,特异度分别为0. 643、0. 714、0. 750、0. 786、0. 857.结论 男性、年龄≥60岁、肠息肉数量≥3枚、肠息肉大小≥2 cm、组织学类型为绒毛腺瘤或绒毛管状腺瘤的肠息肉介入治疗后的复发风险更大.可结合患者实际情况调整随访方案以降低复发率.
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顿服与分次口服美沙拉嗪对治疗轻-中度溃疡性结肠炎疗效、安全性及依从性的Meta分析
目的 系统评价顿服与分次口服美沙拉嗪对治疗轻-中度溃疡性结肠炎疗效、安全性及依从性.方法 计算机检索Web of Science、PubMed、Cochrane Library、Embase、中国知网、CBM、维普、万方数据库中顿服与分次口服治疗轻-中度溃疡性结肠炎对比的随机对照试验(RCTs),检索时间从建库到2018年3月,并追查纳入文献的参考文献.由2名研究者按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料、质量评价,对同质研究使用RevMan 5. 2软件进行Meta分析.结果 共纳入14个RCTs,共计4 126例患者. Meta分析结果显示:在活动期,顿服和分次口服美沙拉嗪治疗轻-中度溃疡性结肠炎缓解率差异无统计学意义( RR=1. 06,95% CI:0. 98~1. 14,P=0. 17),不良反应发生率相比,差异无统计学意义(RR=0. 89,95% CI:0. 74~1. 07,P=0. 23);在缓解期,顿服和分次口服美沙拉嗪治疗轻-中度溃疡性结肠炎缓解率差异无统计学意义(RR=1. 01,95% CI:0. 97~1. 06,P=0. 53),不良反应发生率相比,差异无统计学意义(RR=1. 02,95% CI:0. 95~1. 09,P=0. 83).在活动期,顿服在依从性上优于分次口服美沙拉嗪治疗轻-中度溃疡性结肠炎(RR=1. 17,95% CI:1. 07 ~1. 27,P=0. 0003).漏斗图结果显示,图形对称性较好,存在发表偏倚可能性小.结论 顿服与分次口服美沙拉嗪治疗轻-中度溃疡性结肠炎疗效及引起的不良反应相当.顿服可提高患者服药依从性,更值得推荐.受纳入研究质量的限制,上述结论尚需开展更多高质量研究加以验证.
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C反应蛋白在自发性细菌性腹膜炎中诊断价值的Meta分析
目的 系统评价外周血 C反应蛋白( C-reactive protein, CRP)对自发性细菌性腹膜炎( spontaneous bacterial peritonitis, SBP)的诊断价值.方法 计算机检索PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane Library、中国学术期刊( CNKI)全文数据库、维普( VIP)中文科技期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库(CBM)和万方科技期刊全文数据库中关于CRP在SBP诊断价值的有关文献,检索时间从建库到2017年11月,并追查纳入文献的参考文献.由两名研究者按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料、质量评价,采用QUADAS量表对纳入文献进行质量评估,对纳入文献使用Stata 14. 0及Meta-Disc 1. 4软件进行异质性检验并根据异质性结果选择相应的效应模型进行定量合成;计算敏感度、特异度及其95% CI,绘制汇总受试者工作特征曲线(SROC),并计算曲线下面积(AUC)及Q?指数.结果 共纳入16篇文献,共计1 657例患者.分析结果显示:外周血CRP对SBP诊断的敏感度和特异度分别为0. 80(95% CI:0. 77~0. 83)和0. 73(95% CI:0. 70~0. 76),SROC的AUC=0. 8542,Q?指数为0. 7851.结论 CRP诊断肝硬化SBP的敏感度和特异度较高,对SBP的诊断有一定的帮助.
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非酒精性脂肪性肝病患者早期肾损伤的潜在因素分析
目的 探讨成人非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者发生早期肾损伤的潜在因素,提高早期肾损伤的诊断率.方法 收集三峡大学人民医院门诊及住院NAFLD患者125例,单纯性肥胖( simple obesity,SO)组78例,常规进行肝脏生化、肾脏生化及早期肾损伤指标检测,并计算肾小球的滤过率(eGFR)、胰岛素抵抗指数( HOMA-IR).结果 NAFLD组与SO组比较,丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、空腹胰岛素(FINS)、血清肌酐(Scr)、尿微量白蛋白/肌酐(ACR)、β2微球蛋白(β2-MG)、eGFR 及 HOMA-IR 差异有统计学意义(P <0. 05). Spearman 相关分析得出 ACR 与体质量指数(BMI)、腰围、空腹血糖(FBG)、FINS、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、HOMA-IR呈正相关,其中HOMA-IR对ACR的影响大.结论 ACR和HOMA-IR是较Scr、eGFR、β2-MG更敏感检测早期肾脏损伤的指标,两者进行联合分析可提高早期肾损伤的诊断率.
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干细胞来源的细胞外囊泡影响肝再生的研究进展
严重或持续肝损伤终可导致肝功能衰竭,肝损伤修复机制的研究备受关注.细胞外囊泡( extracellular vesicles, EVs)是由细胞分泌或从细胞膜上脱落的囊泡小体,其可向靶细胞传递各种蛋白质和核酸等,调控靶细胞的多种生物学行为,是细胞间信息交流的重要载体.干细胞来源的EVs可向肝组织细胞传递多种蛋白质和核酸,调节肝细胞和肝星状细胞( hepatic stellate cells, HSCs)的分裂增殖、凋亡等,对肝再生修复具有重要意义.现就干细胞来源的EVs对肝再生的影响作一概述,以加深对该EVs影响肝再生作用机制的了解,为临床治疗肝损伤提供新的思路.
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单纯性胃克罗恩病的临床特点及诊治进展
单纯性胃克罗恩病(Crohn’s disease,CD)临床罕见,临床医师对其临床特点了解甚少,易导致该病延迟诊断和误诊.本文回顾性分析了PubMed数据库及万方数据库可获取全文的单纯性胃CD相关文献,旨在总结单纯性胃CD的临床特点,以期早期诊断、避免误诊和不必要的手术.
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局灶性脂肪肝合并肝内胆管细胞癌:1例报道
分析1例患者临床及影像学特点,排除肝细胞癌、转移癌、血管瘤和囊肿等,后通过病理确诊为肝内胆管细胞癌( intrahepatic cholangiocar-cinoma,iCCA).本文旨在正确认识局灶性脂肪肝和iCCA,关键是临床经验、影像学表现及文献资料的结合(必要时活检),其中影像学检查的合理运用及对其结果的仔细分析占据了重要地位.
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难治性幽门螺杆菌感染治疗成功1例报道
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染与多种上胃肠道疾病相关,根除H. pylori可以降低胃癌发生风险,随着H. pylori对抗生素耐药问题的日益严重,应用常规抗生素疗法治疗失败的患者也日益增多,而对于多次治疗失败的难治性H. pylori感染患者,如何提高患者的治疗成功率,已成为细菌抗生素耐药时期的一个挑战.中国相关共识推荐,可以将中药用于H. pylori感染的治疗,而采用中西医结合治疗H. pylori相关疾病,是目前H. pylori相关疾病治疗研究领域的热点之一.本文报道1例历经19次治疗失败的难治性H. pylori感染患者,经过给予精心设计的中西医结合治疗方案治疗,使患者的H. pylori终成功获得根除.
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恶性萎缩性丘疹病伴肠穿孔腹膜炎:1例报道并文献回顾
恶性萎缩性丘疹病伴肠穿孔腹膜炎的病例非常罕见,患者皮损典型,无特效治疗,主要是对症处理.现报道1例治疗经过,供临床参考.
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食管癌致小动脉食管瘘:1例报道并文献复习
上消化道出血是消化内科常见疾病,但动脉食管瘘导致的上消化道出血较为少见.现报道南京市第一医院消化科收治的1例食管癌侵犯主动脉小分支动脉导致动脉食管瘘合并文献复习.
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肝细胞癌多学科团队(MDT)协作诊疗模式的重要性
肝细胞癌是严重危害我国人民健康的恶性肿瘤.肝癌患者病情复杂,不仅存在肝癌,还存在慢性肝炎、肝硬化等基础疾病.肝癌治疗方法多样,多数医院按治疗方法将肝癌患者分专科治疗.多学科团队(MDT)协作诊疗模式为各专科医师提供相互交流合作的平台,有利于为患者提供及时、合理、综合考虑的个性化治疗方案,也有利于提高医师个人综合能力、提升学科综合水平、促进学科发展、增强医院核心竞争力.
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老年胃食管反流病患者的食管动力及反流特点分析
目的 分析老年胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)患者的一般人口学特征、食管动力学及反流监测的特点,为临床诊断及治疗提供帮助.方法 选取2016年10月至2017年5月在中日友好医院门诊诊断为GERD的80例患者,将其分为老年组(≥60岁)和中青年组( <60 岁),分析两组患者的一般人口学特征及食管动力学、反流监测情况.结果 老年组的Demeester评分、酸反流次数及立位pH<4. 0时间占总监测时间百分比均显著高于中青年组(P<0. 05).老年组的LES静息压、UES静息压、DCI与中青年组相比显著降低(P<0. 05).老年组的食管收缩力度指标中正常收缩占总收缩的比例与中青年组相比也显著降低(P=0. 023). Demeester评分与年龄有直线相关关系,呈正相关,即年龄越大,Demeester评分越高. UES静息压与年龄有直线相关关系,呈负相关,即年龄越大,UES静息压越低.结论 与中青年GERD患者相比,老年GERD患者食管抗反流屏障功能减弱,食管体部运动功能减弱,酸暴露程度明显.
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全胃切除与近端胃大部切除对Siewert Ⅱ型食管胃结合部腺癌患者近期预后影响的对照研究
目的 探讨全胃切除术与近端胃大部切除术对SiewertⅡ型食管胃结合部( esophagogastric junction, EGJ)腺癌患者的近期预后.方法 收集2012年1月至2015年1月湖北省丹江口市第一人民医院收治的67例EGJ腺癌患者,根据不同术式分为两组:对照组31例,行近端胃大部切除术治疗,观察组36例,行全胃切除术治疗.比较两组患者的手术情况及术后情况;随访24个月,比较两组患者的生存率.结果 观察组手术时间、淋巴结清扫数目、阳性淋巴结检出数目、远端切缘长度明显高于对照组,R1切除率明显低于对照组(P均<0. 05);观察组进食时间、排气时间、肠鸣音恢复时间及住院时间均明显低于对照组(P均<0. 05);两组患者术后并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0. 05);术后12个月,观察组胃食管反流病问卷(GERD-Q)评分明显低于对照组(P<0. 05);随访24个月,两组患者生存率比较,差异无统计学意义(P>0. 05).结论 全胃切除术治疗SiewertⅡ型EGJ腺癌的生存率与近端胃大部切除术相近,但全胃切除术提高了淋巴结清扫效果,促进了患者术后早期恢复,减轻了胃食管反流症状,值得临床重视.
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短段Barrett's食管的不同组织类型、内镜形态、异型程度与Cyclin D1、P53表达的相关性研究
目的 研究细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、P53蛋白在短段Barrett’s食管(short segment Barrett’s esophagus,SSBE)不同组织类型、不同内镜形态、不同异型程度分组中的表达,预测不同类型SSBE上皮癌变的风险性,准确筛选高危人群,为指导制定内镜随访计划提供依据.方法 选取经电子胃镜、病理检查确诊为SSBE的患者51例,另取32例正常食管黏膜组织作为对照.再根据SSBE不同内镜下形态分为全周型16例、舌型13例、岛型22例,根据不同病理组织类型分为胃底型20例、贲门型21例、特殊肠化型10例,根据BE组织异型增生的程度分为无异型增生组37例、轻度异型增生组14例、重度异型增生组0例.采用免疫组化法检测不同亚组细胞Cyclin D1和P53蛋白的表达,并进行统计学分析.结果 Cyclin D1、P53在SSBE组及正常食管黏膜组中的表达均较低,差异无统计学意义(P>0. 05). Cyclin D1、P53在SSBE不同内镜下形态分型、不同组织学分型各亚组中的表达差异均无统计学意义(P>0. 05). Cyclin D1、P53在合并异型增生组中均表达升高,Cyclin D1在无异型增生、轻度异型增生组中的表达阳性率分别为21.6%、64.3%,组间差异有统计学意义(P=0. 007);P53 在无异型增生、轻度异型增生组中的表达阳性率分别为27. 0%、71. 4% ,组间差异有统计学意义(P=0. 006).结论 SSBE总体癌变风险低. SSBE的癌变风险与内镜形态分型及组织学分型的不同无直接相关性.对合并异型增生者,Cyclin D1和P53的表达明显升高,提示SSBE伴异型增生者癌变风险明显增加.
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经食管支架植入术反流性食管炎大鼠模型的建立与探讨
目的 改进贲门钢圈置入固定术构建反流性食管炎(reflux esophagitis, RE)大鼠模型的方法,并探讨经食管介入的可行性与有效性.方法 选用SD大鼠30只,随机分为模型组和对照组.模型组采用经食管支架植入术:将钢圈固定于鞘管,从口腔经食管送钢圈于贲门处,然后用鱼线缝合固定.对照组采用食管气囊扩张术,气囊沿导丝插入食管内定位于胃食管交界处,给气囊充气维持10 min.术后对动物持续喂养观察及测量体质量,于4周后取得食管标本进行病理学研究.结果 病理检查结果示,模型组和对照组在术后食管均有明显的病理改变,大鼠食管黏膜组织出现较明显的病理改变和炎症病变,以食管下段为主;模型组病理改变较对照组严重,但存活率较对照组低.结论 经食管支架植入术可成功制作出具有RE的大鼠模型.该模型食管病变特征显著,手术难度较小,对大鼠创伤轻,表明该造模方法具有较强的可行性和推广价值.
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胃镜活检诊断食管高级别上皮内瘤变的可靠性分析
目的 探讨食管黏膜病灶活检病理为高级别上皮内瘤变( high-grade intraepithelial neoplasia,HGIN)经内镜黏膜下剥离术( endoscopic submucosal dissection,ESD)证实癌变的内镜下特点相关风险因素.方法 回顾2012年12月至2015年4月在南京医科大学第一附属医院92例经ESD治疗且术前活检诊断为食管HGIN患者的病例资料,根据ESD前后病理结果分为一致组(80例)和癌变组(12例),统计分析两组病灶内镜下特点的差异.结果 纳入患者中病理升级率为13. 0% (12/92),治疗决策改变占6. 5% (6/92).两组患者性别、病变部位、红斑、结节、白斑、活检块数及碘染色相比,差异无统计学意义(P>0. 05).单因素分析提示,两组患者年龄、病变长径、糜烂及大体类型相比,差异有统计学意义(P<0. 05),纳入多因素分析结果显示,病变长径>2 cm及大体类型的0-Ⅰ、0-Ⅱc是活检病理为食管HGIN病理升级的独立危险因素.结论 对于活检病理提示HGIN的食管黏膜病灶,如病变长径>2 cm或大体类型0-Ⅰ、0-Ⅱc,需警惕活检漏诊癌变的可能.
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山萘酚对HepG2细胞凋亡的影响
目的 探讨山萘酚对人类肝癌细胞系HepG2细胞凋亡的影响.方法 以不同浓度的山萘酚孵育HepG2细胞24 h后选取佳药物浓度100 μmol/L,再以不同的时间孵育HepG2细胞.采用MTT法检测细胞存活率;采用乳酸脱氢酶(LDH)活力定量试剂盒检测细胞上清LDH活性;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用蛋白印记法检测细胞凋亡相关蛋白的表达情况.结果 山萘酚对HepG2细胞凋亡有诱导作用且呈剂量和时间依赖性.当山萘酚作用于HepG2细胞24 h后,随着山萘酚浓度的增加,细胞存活率逐渐降低,细胞凋亡率逐渐增高.与空白对照组相比,作用于HepG2细胞24 h后浓度为100 μmol/L的山萘酚,细胞存活率显著降低[(60. 58 ± 3. 74)% vs (100 ± 2. 28)% ,P<0. 0001],细胞凋亡率明显升高[(16. 43 ± 0. 07)% vs (0. 68 ± 0. 09)% ,P<0. 0001].经蛋白印记检测,在山萘酚孵育HepG2细胞24 h的情况下,随着山萘酚浓度的增加,凋亡因子Cleaved-caspase3蛋白表达增加.当山萘酚浓度为100 μmol/L时,随着山萘酚作用于HepG2时间的延长,细胞凋亡率也呈逐渐升高趋势.与空白对照组相比,浓度为100 μmol/L的山萘酚作用于HepG2细胞24 h后,细胞存活率明显降低[(59. 36 ± 3. 09)% vs (100 ± 2. 28)% ,P<0. 0001],细胞凋亡率显著升高[(16. 71 ± 1. 12)% vs (0. 35 ± 0. 01)% ,P<0. 0001],随着时间延长,Cleaved-caspase3表达增加.结论 山萘酚对于人类肝癌细胞系HepG2 细胞的凋亡具有诱导作用,呈剂量 -时间依赖性.表明高浓度山萘酚可通过促进凋亡因子 Cleaved-caspase3的表达诱导HepG2细胞凋亡,从而拥有潜在的抗肝癌活性作用.
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生物信息学方法筛选原发性肝癌早期诊断相关miRNA
目的 生物信息学方法筛选miRNA用于原发性肝癌的早期诊断.方法 从肿瘤基因组数据库TCGA下载原发性肝癌组织miRNA表达情况数据,成组t检验进行miRNA表达水平的比较,获得表达水平差异2倍以上的miRNA.靶点预测工具miRWalk 2.0分析上述miRNA的靶基因,c-Bioportal数据库获取原发性肝癌常见突变基因,miRNA靶基因中含有肝癌突变基因者定为备选,结合文献报道确定目标miRNA.结果 TCGA数据包含原发性肝癌组织372例,正常对照肝组织50例,共有1 881条miRNA序列,肝癌组织中表达升高至2倍以上的miRNA有41个,降低至1/2以下的miRNA有115个. c-Bioportal数据库获得原发性肝癌突变基因68个(发生率>5% ).结论 基于TCGA数据库的生物信息学方法可简便而可靠地筛选目标miRNA进行后续研究,有较高的推广价值.
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泛素特异性肽酶22对肝癌细胞凋亡的影响及机制研究
目的 探讨泛素特异性肽酶22( USP22)对肝癌细胞凋亡的影响及其可能的分子机制.方法 采用RT-PCR和Western blotting分别检测人正常肝Chang liver细胞和人肝癌HepG2细胞中USP22 mRNA及蛋白表达.利用脂质体转染USP22-siRNA靶向沉默USP22基因,并采用RT-PCR和Western blotting检测其沉默效果;流式细胞仪检测USP22基因沉默对HepG2细胞周期和细胞凋亡的影响,Western blotting检测USP22基因沉默对HepG2细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3( Cleaved caspase-3)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(Cleaved caspase-9)、细胞周期素 D1(Cyclin D1)和细胞周期蛋白依赖性激酶2 (CDK2)表达的影响.结果 USP22基因在人肝癌HepG2细胞中表达明显高于人正常肝Chang liver细胞(P<0. 05);siRNA干扰HepG2细胞后,与对照组相比,干预组中USP22 mRNA和蛋白的表达均显著降低(P<0. 05),而阴性组差异无统计学意义(P>0. 05).靶向沉默USP22基因后,与对照组相比,干扰组中G0/G1期细胞所占比例显著升高,S期和G2/M期细胞所占比例显著下降,细胞凋亡率明显升高,差异均有统计学意义(P<0. 05);阴性组与对照组间G0/G1期、S期、G2/M期细胞所占比例和细胞凋亡率相比,差异无统计学意义(P>0. 05).与对照组相比,干预组中Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9、CyclinD1和CDK2蛋白的相对表达量均显著降低(P<0. 05),阴性组与对照组间差异无统计学意义(P>0. 05).结论 USP22基因沉默可诱导肝癌HepG2细胞凋亡,其作用机制可能与周期蛋白Cyclin D1、CDK2及凋亡蛋白Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9的表达下降有关.
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全反式维甲酸对HepG2肝癌干细胞增殖能力的影响
目的 探讨全反式维甲酸(all-transretinoic acid,ATRA)对HepG2肝癌干细胞增殖能力的影响.方法 选取HepG2肝癌细胞接种于96孔板并培养、鉴定肝癌干细胞,依据随机分配原则分为ATRA组和对照组,每组48孔,ATRA组加入5 μmol/L的ATRA,对照组不作任何处理.结果 Cyclin D、STAT3的蛋白质印迹法灰度值对照组呈逐渐上升趋势,ATRA组先升高后降低,ATRA组的5、7、14 d水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05);G0/G1期细胞占比对照组无明显变化,ATRA组呈逐渐上升趋势, ATRA组的5、7、14 d水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05);干细胞A570值对照组呈逐渐上升趋势,ATRA组呈逐渐下降趋势,ATRA组的5、7、14 d水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05).结论 ATRA可有效抑制HepG2肝癌干细胞的增殖能力,其机制可能与下调干细胞Cyclin D、STAT3等基因蛋白表达水平而阻滞干细胞在G0/G1期细胞周期有关.
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血清25(OH)D3水平与肝细胞癌相关性的Meta分析
目的 探讨血清25羟维生素D3[25(OH)D3]水平与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的关系.方法 计算机检索Cochrane Library、PubMed、Web of Science、中国生物医学文献数据库(CBM)、中文科技期刊数据库(VIP)、中国期刊全文数据库(CNKI),查找所有评价人体血清25(OH)D3水平与HCC关系的中英文文献,检索时限均为建库至2017年3月.同时人工检索纳入文献的参考文献.对符合入选标准的7篇文献进行Meta分析.结果 共有1 009例患者(HCC组346例,对照组663例)被纳入本次研究. Meta分析结果显示:HCC组患者体内25(OH)D3的水平较健康对照组低(SMD= -2. 78,95% CI:-4. 08~ -1. 48,P<0.0001).按HCC基础病因进行亚组分析发现,HBV亚组和HCV亚组HCC患者体内25(OH)D3 的水平均较对照组低(SMD=-1. 02,95% CI:-1. 86~ -0. 18,P=0. 02;SMD= -4. 46,95% CI:-5. 58~ -3. 34,P<0. 00001).按HCC患者种族进行亚组分析,发现不管是亚洲人还是埃及人,HCC患者体内25(OH)D3的水平均较对照组低(SMD= -0. 88,95% CI:-1. 05~ -0. 71,P<0. 00001;SMD= -4. 44,95% CI:-5. 09~ -3. 80,P<0. 00001).结论 HCC患者25(OH)D3水平较正常人低.但由于文献样本量较少,需要更多高质量、大样本研究证实.
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Nek2对肝癌细胞凋亡的影响及其分子机制的研究
目的 研究Nek2(nima-related kinase2)在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达,并通过沉默肝癌细胞中的Nek2 基因,研究Nek2对肝癌细胞凋亡的影响,并初步探索其机制.方法 使用Western blotting对27对肝癌及非癌组织和正常肝细胞株HL-77026及人肝癌细胞株HepG2、PLC/PRF/5、Hep3B、BEL-7402、SMMC-7721、QGY-7701中Nek2的蛋白表达情况进行分析.筛选HepG2细胞系进行下一步实验.沉默肝癌细胞HepG2中的Nek2因子,通过流式细胞仪( FACS)分析,采用Western blotting技术检测转染前后肝癌细胞中P53、Bcl-2、Bad、Caspase-3蛋白表达的变化.结果 Nek2在肝癌组织和6个肝癌细胞株中均表达升高.沉默肝癌细胞系HepG2中的Nek2后可使细胞的凋亡增强,P53、Caspase3和Bad的蛋白表达升高,抗凋亡因子Bcl-2的蛋白表达下降.结论 抑制Nek2表达可以明显促进肝癌HepG2细胞的凋亡,并通过影响凋亡信号传导通路中的重要因子来促进细胞的凋亡.
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2018年欧洲肝脏研究学会(EASL)肝细胞癌临床实践指南推荐要点
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的发病率和死亡率在世界范围内仍居高不下,且呈全球化增长的趋势.欧洲肝脏研究学会( EASL)近发布了2018年版肝细胞癌临床实践指南,依据近年来大量新循证医学证据,对2012年EASL与欧洲癌症治疗研究组织( EORTC)联合发布的肝细胞癌诊疗指南进行全面更新和充实,旨在优化HCC患者的诊断和治疗.新版指南对我国临床医师具有较大的参考价值和指导意义.现将新版指南的推荐要点翻译如下.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
