胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HBV RT区耐药变异对HBsAg的影响
由于HBV DNA S区完全重叠于RT区,当RT区某些碱基发生改变时,不可避免地会导致S区相应位点发生改变,从而使S区编码的HBsAg发生变化.本文就RT区耐药变异对HBsAg的影响作一概述.
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门静脉系统血栓致全小肠坏死1例报道
门静脉系统血栓形成临床的发病率较低,致全小肠坏死的病例报道更罕见,临床病死率高,现通过1例门静脉系统血栓致全小肠坏死的病例报道,为临床医师在今后该疾病的诊疗及预防上提供一定的参考.
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孤立型息肉样十二指肠平滑肌瘤1例报道
十二指肠息肉样平滑肌瘤临床少见,文献报道较少,且十二指肠球部病变多为良性,很少进行活检和病理检查.常规胃镜检查往往难以明确其来源和性质,此时盲目活检或切除存在较大风险,且极易出现误诊及漏诊情况,影响患者预后.本文报道1例经病理及免疫组化证实的十二指肠平滑肌瘤,提高临床医师对该病的认识.
关键词： 十二指肠平滑肌瘤 -
结肠镜下巨大直肠异物取出术1例报道并文献复习
直肠异物在临床上比较少见,占全消化道异物的3% ~5% ,且大部分异物来源于性自慰或恶意侵害.现报道海军安庆医院采用结肠镜引导下辅助圈套器取出巨大直肠异物1例.
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胃空肠结肠瘘致慢性腹泻1例报道
胃空肠结肠瘘为慢性腹泻罕见原因,通过对1例胃空肠结肠瘘的病例分析,以期提高临床医师对该病的认识,避免漏诊及误诊.
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膳食纤维平衡的基本概念
本文介绍膳食纤维平衡的基本概念、主要争议及常见误解.膳食纤维是指人类植物性食物中不被小肠酶消化的多糖,是大肠细菌代谢的主要碳源.大肠细菌发酵膳食纤维的主要终产物短链脂肪酸,不仅是结肠上皮细胞的主要能量来源,更重要的是参与机体生理调节.膳食纤维缺乏是糖尿病等现代文明病高发的关键原因之一.当代缺口大的膳食纤维不是纤维素、果胶、菊粉(果聚糖)、抗性淀粉或低聚糖,而是半纤维素,尤以精米白面膳食模式造成的木聚糖缺乏为严重.平衡膳食是实现膳食纤维平衡的根本之道.模拟平衡膳食条件下的半纤维素组成进行干预是可行的补救途径.古人类膳食的纤维组成是衡量现代人膳食纤维平衡与否的基准.
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克罗恩病和自身免疫
克罗恩病(Crohn's disease, CD)是自身免疫性疾病,其本质是自身免疫,活动期都有Th17/Treg和Th1/Treg反应失衡及Treg细胞数量减少和抑制Th17细胞功能障碍的缺陷,这一缺陷可导致免疫失耐受.现知Th17细胞参与和促进自身免疫的发生与发展,同时又分泌大量促炎细胞因子,引起肠道组织损伤,而Treg细胞却能抑制自身免疫,抑制Th17细胞和Th1细胞及其免疫反应,维持自身耐受.治疗的重点是增进Treg反应并长期维持Tregs占优势.糖皮质激素及三联疗法能增加Treg细胞抑制自身免疫,还有抗炎、抗纤维化等作用,因此需长期服用,而糖皮质激素已是CD治疗不可缺少的药物.
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多聚糖止血粉在上消化道内镜黏膜下剥离术中的应用及其与凝血酶冻干粉预防再出血的对比
目的 探讨多聚糖止血粉用于上消化道内镜黏膜下剥离术( endoscopic submucosal dissection, ESD)中创面止血及预防术后再出血的临床效果.方法 收集因上消化道黏膜病变需行ESD的67例住院患者为研究对象,其中,术中经常规创面处理后创面仍有渗血,使用多聚糖止血粉进行止血者32例;创面无明显渗血,使用凝血酶冻干粉预防再出血者35例.观察使用多聚糖止血粉的止血时间、止血成功率,并进行术后30 d随访,观察其安全性.同时,比较多聚糖止血粉组及凝血酶冻干粉组两组的术后再出血率.结果 在使用多聚糖止血粉进行止血的32例患者中,术中用量为(1. 97 ± 1. 04) g,止血时间为(83. 81 ± 59. 94) s,止血成功率为96. 88% .患者术前及术后的血红蛋白、血小板计数、凝血酶原时间、INR、部分凝血活酶时间及凝血酶时间相比,差异均无统计学意义(P>0. 05).术后多聚糖止血粉组患者均未发生再出血,凝血酶冻干粉组有4例发生不同程度的再出血,差异有统计学意义(P<0. 05).结论 上消化道ESD中使用多聚糖止血粉效果显著、安全.与凝血酶冻干粉相比,可显著降低术后再出血风险.
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85例结核性腹膜炎的临床表现及随访分析
目的 回顾性分析结核性腹膜炎(tuberculous peritonitis,TBP)患者的临床表现及诊断方法,为提高临床对TBP的正确诊断率提供可借鉴的经验.方法 收集2012年1月至2016年10月重庆医科大学附属第一医院85例资料完整、临床疑诊为TBP并行诊断性抗结核治疗的患者,随访抗结核治疗结果3~12个月,并对其临床资料进行回顾性分析.结果 本组疑诊TBP患者诊断符合率为77. 6% .其中腹腔镜及病理学检查阳性率高(100% ),腹部CT检查次之(93. 8% ).对于年龄<40岁患者,腹部CT检查对TBP的诊断符合率高达100% ,但随年龄增加,诊断符合率逐渐下降.结论 TBP临床表现不典型,诊断较困难,实验室检查的灵敏度及特异度差.腹腔镜及病理学检查是诊断TBP的金标准,但临床实施和组织标本获取较困难.因此,腹部CT检查结合患者年龄并采用排除诊断法,是诊断TBP的关键.
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腺瘤性大肠息肉切除术后肠镜随访时间间隔的比较观察
目的 评估腺瘤性大肠息肉切除术后1年复查肠镜的必要性,分析影响息肉复发的相关因素.方法 回顾性分析885例大肠腺瘤性息肉患者的病例资料,按照术后首次随访时间不同(0. 5年、1. 0年、1. 5年)分为A、B、C三个组,第二次随访的时间均为首次息肉切除术后的第3年,分析三组间首次与第二次肠镜监测下息肉复发率的差异及影响复发的因素.结果 首次肠镜随访,A组息肉的复发率为4. 15% ,B组的息肉复发率为18. 79% ,C组的息肉复发率为21. 62% ,A组与B组、C组比较,差异均有统计学意义(P<0. 01),B组与C组比较,差异无统计学意义(P>0. 05).第二次肠镜随访,A组息肉的复发率为39. 9% ,B组的息肉复发率为26. 11% ,C组的息肉复发率为25. 41% ,A组与B组、C组比较,差异均有统计学意义(P<0. 01),B组与C组比较,差异无统计学意义(P>0. 05).结论 建议大肠腺瘤性息肉切除术后进行肠镜初次监测的时间为1. 0~1. 5年,随后第二次肠镜随访的时间为首次息肉切除术后的第3年.
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中性粒细胞淋巴细胞比值在预测乙肝肝衰竭中的诊断价值分析
目的 探讨中性粒细胞淋巴细胞比值( neutrophil-lymphocyte ratio,NLR)在预测慢性乙肝患者慢加急性肝衰竭( acute-on-chronic liver failure,ACLF)中的应用价值.方法 回顾性分析我院2014年1月至2017年10月收治的慢性乙肝患者244例的临床资料,其中重度慢性乙型肝炎89例(A组)、乙肝肝硬化失代偿期93例(B组)、慢加急性肝衰竭62例(C组),另选取同期健康体检者60名(NC组);收集患者血常规、肝功能、凝血功能指标,比较不同病情严重程度患者NLR、ALT、AST指标的差异,采用Spearman线性相关法分析各指标间的相关性;以PTA值为金标准,绘制受试者工作曲线( receiver operating characteristic curve,ROC)并评价NLR指标判断ACLF的诊断效能(包括诊断准确率、灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值等).结果 (1)NLR值在NC组和A组、B组和C组间比较,差异无统计学意义(P>0. 05);但B组和C组NLR值明显高于NC组和A组(P<0. 05);各组间ALT、AST水平关系为NC组
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QHF复方对人肝癌Huh7细胞生长凋亡、侵袭能力的作用及其对肿瘤干细胞表面标志物的影响
目的 研究QHF复方对人肝癌Huh7细胞生长凋亡、侵袭能力的作用,并初步研究其对肿瘤干细胞表面标志物的影响.方法 体外培养人肝癌Huh7细胞,MTT法检测QHF复方对细胞生长、增殖的影响,流式细胞仪检测QHF复方对Huh7细胞周期及凋亡的影响,Transwell实验检测QHF复方对Huh7细胞侵袭能力的影响,并采用流式细胞仪检测肿瘤干细胞表面标志物CD133、CD44的表达情况.结果 QHF复方能抑制Huh7细胞增殖,且这种抑制作用在一定程度上具有剂量和时间依赖性;QHF复方能诱导细胞凋亡,使其生长周期阻滞在S期;QHF复方能够降低 Huh7 细胞的侵袭能力;QHF复方能够下调肿瘤干细胞表面标志物CD133、CD44的表达.结论 中药 QHF 复方能够抑制 Huh7 细胞的生长、侵袭,这种抑制作用可能与肿瘤干细胞表面标志物CD133、CD44表达的下调有关.
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幽门螺杆菌感染:结直肠息肉发生的独立危险因素
目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H. pylori)感染与中国人群结直肠息肉发生的相关性,同时分析H. pylori感染与结直肠息肉、结直肠腺瘤的相关特点.方法 2016年7月1日至2017年6月30日于深圳市第三人民医院体检部体检的人员中筛选出完善胃肠镜检查和13C或14C尿素酶呼气试验的460人纳入本研究,284例结直肠息肉患者作为病例组,其中165例为结直肠腺瘤患者,余176例结直肠无明显异常者为对照组;所有入选病例根据呼气试验判断有无H. pylori感染.结果 结直肠息肉患者H. pylori感染率较对照组升高(53. 6% vs 38. 6% ,P=0. 000);结直肠息肉H. pylori阳性患者以男性为主,多发性息肉占比例较单发高,多位于左半结肠,差异有统计学意义(P<0. 05);Logistic多因素回归分析结果显示,年龄、H. pylori感染均是结直肠息肉和腺瘤的独立危险因素.结论 H. pylori感染增加结直肠息肉发生的风险,且是结直肠息肉和腺瘤发生的独立危险因素.
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E-cadherin、β-catenin、MLCK在高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎早期大鼠模型中的表达及意义
目的 探讨E-cadherin、β-catenin、肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)蛋白在高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎(hypertriglyceridemia associated acute pancreatitis, HTGP)早期大鼠模型中的表达及意义.方法 144只雄性SD大鼠随机分为普通饲料组(48只),高脂饲料组(96只),喂养4周,普通饲料组随机分为2个亚组:N组、ANP组,高脂饲料组随机分为4个亚组:HTG组、HTGP组、HTG+ML-7组、HTGP+ML-7组. N组、HTG组、HTG+ML-7组为假手术组,ANP组、HTGP组、HTGP+ML-7组通过十二指肠乳头逆行胆胰管注射质量浓度为40 g/L的牛黄胆酸钠建立急性坏死性胰腺炎模型,并于造模后3、6、12 h处死大鼠,应用HE染色观察胰腺形态学的变化,检测血清淀粉酶含量,免疫组织化学技术检测胰腺组织E-cadherin、β-catenin及MLCK蛋白的定位及表达.结果 高脂饲料组与普通饲料组相比,TG水平含量显著升高(P<0. 01);HTGP、HTGP+ML-7组胰腺病理评分明显高于ANP组(P<0. 05);同时点造模组血清AMY相比,差异无统计学意义(P>0. 05);同时点造模组血清Ca2+比较,差异无统计学意义(P>0. 05);HTGP 组与 ANP 组各时点相比,E-cadherin、β-catenin、MLCK 蛋白含量显著升高(P<0. 05);E-cadherin、β-catenin、MLCK分别与胰腺病理评分呈正相关(r1=0. 644,r2=0. 474,r3=0. 685,P<0. 05);经MLCK抑制剂ML-7干预的HTGP+ML-7组胰腺损伤程度较 HTGP 组下降(P <0. 05),E-cadherin、β-catenin、MLCK 蛋白表达减少(P <0. 05).结论 E-cadherin、β-catenin及MLCK在急性坏死性胰腺炎早期表达升高,同时点HTGP组较ANP组升高明显,MLCK可能改变细胞间的黏附连接参与HTGP的形成.
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血清总胆红素及胆碱酯酶与活动期溃疡性结肠炎之间的关系
目的 探讨活动期溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者与血清总胆红素(serum total bilirubin,STB)、胆碱酯酶(cholin-esterase,ChE)之间的相关性.方法 收集2014年8月至2017年8月徐州医科大学附属医院收治的活动期UC患者的临床资料及生化指标,将病例组按严重程度、临床类型、病变范围分组,同时选取健康对照组,分析活动期UC与对照组的STB、ChE水平是否存在差异.结果 活动期UC患者STB和ChE水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05);随着疾病严重程度的增加, STB和ChE呈下降趋势,STB在轻度与重度间的差异有统计学意义(P<0. 05),而ChE在轻、中、重度之间差异均有统计学意义(P<0. 05).随着病变范围的增加,STB和ChE呈下降趋势,STB在E1与E3间差异有统计学意义(P<0. 05),而ChE在E1、E2、E3间差异均有统计学意义(P<0. 05).相关性分析发现,STB和ChE水平越低,UC患者的严重程度和病变范围越重(P<0. 05).结论 STB和ChE水平降低对活动期UC的诊断和疾病严重程度、病变范围的判定具有重要的临床意义.
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联合PCT、D-D、CRP及IL-6检测在急性胰腺炎早期的临床价值
目的 探讨急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)患者降钙素原(procalcitonin, PCT)、D-二聚体(D-dimer, D-D)、C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、白介素-6(interleukin-6, IL-6)与病情严重程度的相关性,评价联合四项实验室指标早期评估AP病情的临床价值.方法 回顾性分析2015年3月至2017年5月徐州医科大学附属医院收治的146例AP患者的临床资料.依据病情严重程度分为轻症急性胰腺炎组(MAP)85例、中度重症急性胰腺炎组(MSAP)34例、重症急性胰腺炎组(SAP)27例,统计入院24 h PCT、D-D、CRP、IL-6水平.采用Spearman相关分析病情严重程度与PCT、D-D、CRP、IL-6的相关性.采用曲线下面积( area under the receiver operating characteristic curve, AUC)评价PCT、D-D、CRP、IL-6及联合四项实验室指标对SAP的预测价值.结果 入院24 h内SAP患者PCT、D-D、CRP和IL-6水平显著高于MAP、MSAP组(P<0. 05);MSAP组D-D、CRP 和PCT水平显著高于MAP组(P<0. 05);而MAP与MSAP组IL-6水平比较,差异无统计学意义(P>0. 05). Spearman相关分析提示,PCT、D-D、CRP、IL-6与病情严重程度呈正相关(r值分别为0. 63、0. 57、0. 53、0. 46, P<0. 05).受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curves, ROC)分析示,PCT、D-D、CRP、IL-6 及联合四项实验室指标的 AUC分别为0. 90、0. 85、0. 85、0. 83、0. 95;对应灵敏度分别为88. 89% 、88. 89% 、96. 30% 、70. 37% 、92. 59% ;特异度分别为83. 19% 、70. 59% 、59. 66% 、89. 92% 、88. 24% ;PCT、D-D、CRP、IL-6对应临界值分别为1. 40 ng/ml、1. 65 μg/ml、118 mg/L、221 pg/ml.结论 PCT、D-D、CRP、IL-6可有效评估AP患者病情严重程度,PCT是SAP的佳预测因子,联合四项实验室指标可进一步预测SAP.
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内镜下结肠息肉治疗术后出血危险因素分析及干预措施研究
目的 分析内镜下结肠息肉治疗术后迟发性出血高危因素,为临床内镜下合理治疗提供理论依据.方法 回顾性分析2013年1月到2017年1月在北京海军总医院消化内科行内镜下结肠息肉切除术的1 800例患者,分析迟发性出血的相关危险因素.结果 术后迟发性出血38例(2. 1% ),男21例,女17例,术后出血时间(2. 05 ± 1. 27)d,1~3 d发生迟发性出血(32例)多于3~6 d(6例).术后迟发性出血危险因素包括息肉大小(≥1. 5 cm)、息肉形态(有蒂)、高血压病史、动脉硬化病史、体质量指数(body mass index,BMI)(≥28 kg/m2)、息肉生长部位(直肠及乙状结肠)(OR=0. 115、9. 594、0. 008、36. 414、0. 001、0. 471,P均<0. 05).结论 本研究中内镜下结肠息肉切除术后迟发性出血的发生率为2. 1% ,且多发生在术后1~3 d,其中息肉越大、带蒂息肉、位于乙状结肠及直肠的息肉术后迟发性出血的风险增加.息肉治疗术后创面采取热活检钳处理联合钛夹钳夹创面,迟发性出血发生率显著减少.此外,BMI较高的患者、合并高血压、动脉硬化等一般因素也提示存在较高的迟发性出血风险.
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非酒精性脂肪性肝病患者血清胰腺衍生因子水平及其与胰岛素抵抗的关系
目的 探讨血清胰腺衍生因子(pancreatic derived factor,PANDER)在非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)患者中的水平及其在胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)相关代谢性疾病的发生、发展及相互影响中的作用.方法 选取单纯NAFLD患者30例、单纯2型糖尿病(T2DM)患者28例、NAFLD合并T2DM患者21例、健康对照者15名.收集体格检查资料,测定肝功、血脂、空腹血糖、FINS、血清FFA、血清PANDER、TNF-α及IL-6浓度.应用SPSS 19. 0进行相关统计学分析.结果 (1) NAFLD患者的血清PANDER水平(72. 33 ± 0. 02)μg/L高于健康对照者(67. 80 ± 0. 02)μg/L,低于T2DM患者(73. 80 ± 0. 02)μg/L,但各组间差异无统计学意义(P>0. 05). (2)NAFLD、BMI及TG水平是HOMA-IR的主要预测因子,而血清PANDER未进入回归方程(回归方程=NAFLD×0. 551+BMI×0. 040+TG×0. 260-1. 710). (3)HOMA-IR及血清FFA是血清PANDER水平的主要影响因素(回归方程=HOMA-IR×0. 191+FFA×0. 050-3. 181),但其与BMI、腹围、ALT、LDL、TG、HOMA-IR、血清TNF-α、血清IL-6尚无线性相关. (4)健康人群中,腹型肥胖(腹围)是NAFLD重要的危险因素;而T2DM患者中,高TG血症是T2DM合并NAFLD重要的危险因素;但不论是健康人群或T2DM人群,血清PANDER水平升高都不是NAFLD的危险因素.结论 血清PANDER水平升高可能不是影响IR及NAFLD发病的危险因素,但IR是血清PANDER水平的影响因素之一.
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miR-199a-3p对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病模型小鼠肝脏脂肪变性的影响
目的 研究miR-199a-3p对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病( non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型小鼠肝脏脂肪变性的影响.方法 40只雄性C57BL/6J小鼠适应性喂养7 d,然后随机分成4组,正常对照组10只饲喂标准饲料(SCD),模型组10只饲喂高脂饮食(HFD),喂养8周后收集肝组织.另外,在2组饲喂HFD的小鼠(每组10只)通过尾静脉静脉注射腺病毒,使用腺病毒载体作为对照(Ad-Ctrl组)与表达miR-199a-3p(Ad-199a组)的腺病毒载体进行比较. 2周后收集肝脏.进行油红O染色观察肝脏组织学病理改变;测量肝脏TG含量;PCR测量肝脏miRNA、FASN、SREBP1 mRNA的表达.结果 在SCD组和HFD组小鼠肝脏中检测到6种下调miRNA.与SCD组小鼠相比,除miR-145-5p外,HFD组小鼠中检测到的miRNA均显著下调.同时, miR-199a-3p具有显著倍数变化(P<0. 001).与Ad-Ctrl组相比,Ad-199a组肝脏质量显著减轻(P<0. 05);Ad-199a组肝脏质量/体质量值显著下降(P<0. 01);Ad-199a组肝脏TG含量明显降低(P<0. 01);油红O染色结果显示,SCD组、Ad-199a组未见明显的脂滴沉积;而HFD组及Ad-Ctrl组则见到大量大小不一的红色脂滴沉积.与Ad-Ctrl组相比,Ad-199a组肝脏内miR-199a-3p的表达量显著提高(P<0.01);脂肪合成酶基因(FASN)显著减少(P<0. 001);固醇调节元件结合蛋白(SREBP1)显著降低(P<0. 01).结论 miRNA-199a-3p在肝脏中表达下调,在肝脏脂肪形成过程中有明显抑制作用,可以作为治疗NAFLD潜在治疗靶点,但其具体机制需进一步研究.
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多囊卵巢综合征与非酒精性脂肪性肝病的相关性研究
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是西方国家慢性肝病的常见原因,包括无大量饮酒史,从脂肪肝浸润到终末期肝病的一系列肝损伤.多囊卵巢综合征( polycystic ovary syndrome,PCOS)是育龄期女性常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病,可增加 NAFLD 的患病率,向心性肥胖和胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)被认为是 PCOS 相关NAFLD的主要因素.此外,现有研究发现,雄激素过量是PCOS的主要特征,与IR有关,可能是PCOS相关NAFLD发生的另外一个因素.尽管NAFLD的自然病史尚不明确,大多数患者的肝脂肪变状况似乎相对良好,但有数据显示,肥胖PCOS患者中NAFLD患者的晚期肝病可能更为常见. PCOS特别是具有代谢综合征特征的肥胖患者,应进行NAFLD筛查.迄今尚无有效的NAFLD治疗方法,但对于这种多因素疾病,应考虑采用以个体化发病机制为基础的治疗方案.
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血尿酸在慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝病中的临床意义
目的 探讨血尿酸在慢性乙型肝炎( chronic hepatitis B,CHB)合并非酒精性脂肪性肝病( non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)中的作用与临床价值.方法 回顾性分析我院2010年1月1日至2015年12月31日通过肝组织活检诊断为CHB住院患者492例,根据是否合并NAFLD分为NAFLD组和非NAFLD组. Metavir评分系统进行组织学活动度( A)和纤维化分期( F)评分, ROC曲线评估血尿酸是否可以预测肝细胞脂肪变.结果 以肝组织病理活检作为金标准,非NAFLD组319例,NAFLD组173例.NAFLD组高尿酸血症是非NAFLD组的2. 614倍.在NAFLD组中,血尿酸与肝纤维化呈负相关,与肝细胞脂肪变分级呈正相关,但与肝脏组织学活动度无关;χ2检验提示血尿酸正常组肝纤维化F2~F4是高尿酸血症组2. 415倍(95% CI:1. 180~4. 942),高尿酸血症组肝细胞脂肪变2~3级是血尿酸正常组4. 673倍(95% CI:1. 375~15. 882),差异有统计学意义(P<0. 05).非NAFLD组,血尿酸与肝脏组织学活动度、纤维化分期均无关.肝细胞脂肪变与肝组织学活动度呈负相关(r= -0. 111,P=0. 013),但与纤维化分期不相关(r= -0. 035,P=0. 441).血尿酸预测CHB合并肝细胞脂肪变ROC曲线下面积是0. 630(95% CI:0. 577~0. 683),约登指数0. 201,cut-off值376. 9 μmol/L,灵敏度53. 7% ,特异度66. 4% .结论 高尿酸血症是CHB发生肝细胞脂肪变的危险因素;血尿酸与CHB合并NAFLD的肝纤维化、肝细胞脂肪变相关,与组织学活动度无关;同时血尿酸与CHB组织学活动度及纤维化无关.血尿酸对于肝细胞脂肪变具有一些预测价值,但灵敏度和特异度不高.
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DPP-4抑制剂联合二甲双胍治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的疗效和安全性的Meta分析
目的 系统评价DPP-4抑制剂联合二甲双胍治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病( non-alcoholic fatty liver diseases, NAFLD)的疗效和安全性.方法 检索知网(CNKI)、维普(VIP)、万方数据(WanFang Data)、PubMed、EMbase数据库,检索时限设计为从建库至2017年10月,采用RevMan 5. 3处理软件进行Meta分析.结果 共纳入6项随机对照试验(randomized controlled trial, RCTs),试验组给予DPP-4抑制剂+二甲双胍,对照组给予二甲双胍治疗,Meta结果显示:试验组在降低BMI水平、FPG水平、2hPG水平及不良反应发生率方面与对照组比较,差异无统计学意义(P均>0. 05);试验组在降低HOMA-IR水平、HBA1c水平、AST水平、ALT水平、GGT水平、TC水平、TG水平及脂肪肝有效率方面与对照组比较,差异有统计学意义(P均<0. 05).结论 DPP-4抑制剂联合二甲双胍治疗2型糖尿病合并NAFLD较单用二甲双胍疗效较好,不增加不良反应,安全可靠,值得推广.受纳入研究质量限制,上述结论亟待多中心、高质量的随机对照试验进一步验证.
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非酒精性脂肪性肝病动物模型的研究
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢性应激肝损伤,其病理主要表现为肝实质细胞脂肪堆积.截至目前,NAFLD的发病机制尚未完全阐明,临床上仍缺少行之有效的治疗方法.因此,建立能够准确模拟NAFLD疾病发生、发展过程的动物模型是探索NAFLD病因及筛选治疗靶点的重要基础.本文对目前常见的NAFLD饮食、化学和基因动物模型进行总结并系统地比较各自优缺点,以期为选择合适的动物模型用于NAFLD研究提供参考.
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非酒精性脂肪性肝病中肝细胞脂肪变性分子机制的研究
肝脏在三大营养物质(包括糖、脂肪和蛋白质)的生物转化中起着重要作用.现代社会中多发的肥胖症促进了外周组织中的胰岛素抵抗,并且可能通过诱导肝脏中脂质的积累而引发严重的代谢紊乱,导致非酒精性脂肪性肝病( non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD). NAFLD可能导致更严重的疾病,如非酒精性脂肪性肝炎( non-alcoholic steatohepatitis,NASH)、肝硬化甚至原发性肝癌. NAFLD的特点是肝脏中脂质增加,通常甘油三酯分子代表细胞内和血浆中脂肪酸的主要储存和运输形式,肝脏摄取和自身合成的脂肪酸以富含甘油三酯的极低密度脂蛋白的形式排出肝脏.在营养过剩和肥胖的情况下,肝脂肪酸代谢发生改变,通常导致肝细胞内甘油三酯的积累,并导致NAFLD.肝脏中脂质的累积可以通过增加游离脂肪酸摄入肝脏,减少脂肪酸β氧化或脂质从头合成的发生率增加来追踪.在本文中,我们描述了目前对肝脏中脂肪酸和甘油三酯代谢的理解及其对健康和疾病的调节,提出了未来研究的潜在方向.了解肝脏脂肪积累的分子机制对于NAFLD靶向治疗的发展至关重要.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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