胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位: 郑州大学
- 主办单位: 郑州大学
- 影响因子: 1.02
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-5709
- 国内刊号: 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Survivin表达与大肠肿瘤关系研究进展
大肠肿瘤的发生过程是一个经过腺瘤阶段多阶段、多基因改变的过程,随着对肿瘤发生过程分子机制研究的不断深入,癌基因和抑癌基因的失活以及细胞增殖和凋亡的失衡在大肠肿瘤的研究领域成为近年来研究的热点.survivin,又称生存素,是新近发现的一种凋亡抑制基因,越来越多的研究表明其在大肠肿瘤的发生、发展及转移中起重要作用.
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肝脏蛋白质组学研究进展
蛋白质组学的研究是继基因组研究之后生命科学的新前沿.蛋白质是生命活动和生物结构主要实际承担者.蛋白质虽然都是基因编码的,但与基因组相比,具有更强的多样性和可变性,在产生和代谢方面受到多种因素的调节,因此对蛋白质组的研究可以在更深入、更贴近生命本质的层次上去发现和理解生命活动的规律,以及重要生理、病理现象的本质.蛋白质在疾病中的重要作用使得蛋白质组学在人类疾病的研究中有着极为重要的价值,目前已被广泛应用于各种疾病的研究中[1].
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白萝卜及其提取物对胃肠动力作用的研究现状及展望
白萝卜(Raphanus sativus L.)又称莱菔、太根、菜头,为十字花科萝卜属的一或二年生草本植物,既是人们喜食的蔬菜又是我国中医治疗常用的药物.白萝卜及其提取物作为食源性植物,其药用价值及可能的临床应用前景,正日益受到人们的重视和关注.本文对白萝卜及其提取物对胃肠动力影响的研究现状和临床应用情况进行概述,以期对白萝卜及其提取物临床研究和应用提供借鉴.
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SMAD4与消化系肿瘤
近年来,细胞内信号转导已成为普遍关注的生物学问题,细胞内信号转导调节着多细胞生物的生长、发育、分裂及死亡等生物学行为,与肿瘤的发生发展密切相关.
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细胞周期蛋白G参与细胞周期调控的机制
细胞周期蛋白(cyclin)是调节细胞周期活动的重要蛋白质,它与细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)和细胞周期依赖性激酶抑制因子(CKI)共同参与细胞周期的调控.目前对cyclins研究较多,现已发现,在哺乳动物细胞中存在12类cyclins(A-K)[1],其中对细胞周期有明确调控作用的是cyclinA、B、C、D1-3和E,另外,根据其峰值和主导作用又划分为G1期和M期cyclins,前者包括C、D、E,后者包括A、B.G1期周期蛋白C端含有一段PEST序列,与G1期周期蛋白更新有关,M期周期蛋白的近N端有一段由9个氨基酸组成的特殊序列,称作降解框,主要参与由泛素介导的周期蛋白A和B的降解.cyclinG发现较晚,其在细胞周期中的调控机制还没有完全研究清楚,本文就此做一综述.
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炎症性肠病的治疗进展
炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD)主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(crohn's disease,CD),是一组慢性复发性疾病,病因未明,与肠道免疫机制有关,遗传和环境因素在IBD的发病中起重要作用.随着生活方式的改变,近年来IBD有增多趋势,对IBD发病机制的深入了解,发现分子和细胞介质在肠道免疫炎症过程中起重要作用,出现了环孢菌素、粘膜保护剂、抗肿瘤坏死因子抗体和白细胞去除术等新方法.本文就IBD的治疗进展作一综述.
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乙肝病毒携带者肝区疼痛的心理测量与肝穿组织学检查
肝功能正常的乙肝病毒携带者的肝区疼痛或不适主诉,常常被认为是病人心理暗示或非特异性肝病指标.为了识别肝区疼痛究竟是肝组织炎症还是情绪障碍所致,我们对49例肝功能正常但伴有明显肝区疼痛不适的慢性乙肝病毒携带者,分别进行心理测量与肝穿病理组织学检查.现将结果报道如下.
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应用巢式聚合酶链反应-限制性片段长度多态技术检测乙型肝炎病毒阿德福韦耐药变异-rtN236T变异
目的建立一种简便、快速、实用的乙型肝炎病毒(HBV)阿德福韦(ADV)耐药变异-rtN236T变异的快速检测方法.方法根据GenBank收录的HBV基因全序设计巢式PCR引物,使野生株(rt236N)PCR产物中含有DraⅠ酶切位点(5'TTTAAA3'),而变异株(rt236T)无此限制性酶切位点.选取4份应用ADV治疗1年以上出现HBV DNA反跳的临床耐药慢性乙型肝炎患者血清,经PCR扩增、DraⅠ酶切、3%琼脂糖凝胶电泳,进行限制性片段长度多态性(RFLP)分析.并选择经该方法鉴定的野生株及变异株各1例进行HBV RT区基因序列分析.结果自4份血清标本中检测到1例rtN236T变异.所建立的ntPCR-RFLP方法灵敏度高,可以检测到103copies/L的HBV DNA;特异性强,其RFLP分析结果与DNA测序结果一致.结论应用ntPCR-RFLP方法检测rtN236T变异具有灵敏、特异、简便的优点,适用于ADV耐药变异的临床监测工作.
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乙型肝炎病毒X基因的原核表达及血清抗HBx抗体的检测
目的应用表达蛋白检测乙型肝炎患者血清抗-HBx抗体水平并探讨其临床意义.方法通过PCR扩增获得HBV X基因,与原核表达载体Pet32a+连接构建PET32a-HBX原核表达载体,转化E.coli BL21表达获得重组融合蛋白.经切胶透析纯化后,应用重组蛋白HBx建立检测血清中抗-HBx抗体的间接ELISA方法,分别检测正常人组、急性肝炎组、慢性肝炎组、肝硬化组和肝细胞癌组患者血清中的抗-HBx抗体.结果获得具有免疫原性的HBx融合蛋白;ELISA检测表明,慢性肝炎组、肝硬化组和肝细胞癌组的抗-HBx抗体的水平均高于急性肝炎组,差异具有显著性;在三组之间,慢性肝炎组高于肝硬化组和肝细胞癌组,差异具有显著性,肝硬化组和肝细胞癌组的抗-HBx抗体水平无显著性差异.结论HBV患者血清中抗-HBX抗体是乙型肝炎病毒感染的一种特异性抗体,是HBV感染的血清学指标之一,可以反映乙型肝炎肝炎患者病情的变化.
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抗-HBs和HBsAg共存的不同模式对乙型肝炎病毒感染的影响
目的探讨抗-HBs和HBsAg共存的不同模式对乙型肝炎病毒感染的影响及其临床意义.方法采用时间分辨免疫荧光法对抗-HBs和HBsAg进行定量分组研究,并对各组中的样本进行荧光PCR法HBV DNA定量检测.同时,测定其ALT的含量.结果抗-HBs和HBsAg共存存在4种不同的模式.其中,以中等水平抗-HBs与低水平HBsAg和低水平抗-HBs与中等水平HBsAg共存这2种模式为常见.其HBV DNA阳性率、HBV DNA定量值、ALT和对照组相比无显著差异.前者与后者相比较,其HBVDNA阳性率,HBV DNA定量值、ALT定量值均显著降低,差异有极显著统计学意义.低水平抗-HBs和低水平HBsAg共存模式无HBV-DNA检出,ALT值正常.中等水平抗-HBs和中等水平HBsAg共存模式,其HBV DNA阳性率、HBV DNA定量值分别为50%和4.15±0.35,ALT值41.27±5.65U/L.结论抗-HBs和HBsAg共存的不同模式对乙型肝炎病毒感染的影响及其临床意义各不相同,共存模式中抗-HBs与低水平HBsAg的组合有利于减少HBV的复制和患者病情的好转,而其它共存模式则仍预示着HBV复制的继续和病情的迁延难愈.
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中西医结合治疗对慢性乙型肝炎YMDD变异影响的临床观察
目的观察增补小柴胡汤联合拉米夫定治疗慢性乙肝对YMDD变异的影响.方法选择72例慢性乙型肝炎并均服用拉米夫定,其中治疗组36例患者服用拉米夫定的同时服用增补小柴胡汤,两组在治疗3、6、9、12个月时复查HBVDNA定量和YMDD变异.结果治疗组与对照组的HBVDNA阴转率比较无显著性差异(P=0.101>0.05);治疗组较对照组的YMDD变异阳性率显著下降P=0.036<0.05.结论增补小柴胡汤有明显抑制HBVDNA的YMDD变异作用.
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TNF-α介导HBV G87变异在宿主细胞HLA-Ⅰ表达
目的探讨HBV C基因变异G87宿主细胞内TNF-α对HLA-Ⅰ表达的介导作用.方法用定点突变和亚克隆技术构建HBV基因组G87变异株和野生株表达载体EBO-G87和EBO-WT,经脂质体介导转染HepG2细胞.流式细胞术检测转染细胞HLA-Ⅰ表达的强度,受抗TNF-α单克隆抗体阻断的EBO-G87和EBO-WT转染细胞与未经处理的对应株转染细胞作比较.结果对照EBO-plpp空载体转染细胞表面HLA-Ⅰ荧光强度仅为1.33,未经处理的EBO-G87和EBO-WT转染细胞荧光强度增强为8.02和13.94,受抗TNF-αmAb阻断的EBO-G87和EBO-WT转染细胞荧光强度下降至4.31和7.42.结论HBV C基因变异G87上调宿主细胞HLA-Ⅰ表达部分依赖于细胞内TNF-α的自分泌效应.
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乙型肝炎自然病程中不同纤维化分期及癌变时乙型肝炎病毒的复制状态
目的为了阐明慢性乙型肝炎自然病程中不同纤维化分期及癌变时乙型肝炎病毒(HBV)e系统状态和HBV DNA载量的变化状态.方法使用酶联免疫吸附试验和荧光多聚酶链反应分别检测并比较了慢性乙型肝炎不同纤维化分期和癌变病人血清的HBV e系统状态和HBV DNA载量.结果慢性乙型肝炎肝纤维化Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期和癌变时的年龄分别为27.1±7.8、29.3±7.1、35.5±7.4、39.1±9.3和50.8±9.6岁.HBeAg的阳性率分别为80%(20/25)、70.9%(22/31)、47.8%(11/23)、25%(7/28)和17.5%(11/63);抗-HBe阳性率分别为8%(2/25)、16.1%(5/31)、30.4%(7/23)、53.6%(15/28)和71.4%(45/63).HBVDNA载量分别为2.3×107±0.2×102、7.1×106±1.2×102、5.7×105±1.9×102、1.2×105±0.7×102和4.7×104±4.1×102(copies/ml).年龄,HBeAg和抗-HBe阳性率以及HBV DNA载量在肝纤维化Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期和癌变五组之间的两两比较存在统计学差异.结论随着慢性乙型肝炎肝纤维化从Ⅰ期向Ⅳ期发展以及部分病人发生癌变,病人的年龄逐渐地增加.HBeAg的阳性率逐渐降低,抗-HBe阳性率逐渐升高,可能与部分病人由于长期受到机体的免疫压力,HBV相继发生HBV前C区或基本核心区启动子双变异有关;另外,HBV DNA载量也呈逐渐下降的趋向,可能与肝纤维化逐步的加重造成肝实质细胞逐渐的减少,导致提供HBV复制的场所进行性减少有关.
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365例慢性乙型肝炎患者的远期随访
目的通过对慢性乙型肝炎患者的自然病程进行研究,为其预后评估提供依据.方法采用回顾性方法对365例经组织学确诊的慢性乙型肝炎患者进行5~15年的随访,每年采血检测肝功能、病毒学指标及HBV DNA定量.结果365例慢性乙型肝炎患者累计死亡34例(9.30%),转为肝硬化60例(13.97%),肝癌18例(4.65%).累计5、10、15年生存率分别为96.13%、86.85%、82.17%,累计肝癌5、10、15年发生率分别为0%、2.17%、9.64%.累计HBsAg阴转率10.07%,HBeAg阴转率为78.70%,HBV DNA转阴率为68.6%.肝脏炎症活动程度与肝脏硬化、死亡有明显的关系,但与癌变关系不明显.结论慢性乙型肝炎的远期预后不良,控制肝脏炎症对延缓疾病发展和降低死亡率有宜.
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164例自身免疫性肝病临床分析
目的分析比较自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)、原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)、原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis)及其重叠综合征的临床特点、生化特征和治疗反应,提高对自身免疫性肝病的认识.方法对77例AIH患者、46例PBC患者、11例PSC患者和30例PBC-AIH重叠综合征患者的临床及实验室检查资料进行回顾性分析.结果除PSC外,大多数自身免疫性肝病多发于中年女性,从出现症状到明确诊断平均需要2.5年.AIH、PBC-AIH重叠患者具有较高的转氨酶,PBC、PSC具有较明显的GGT、ALP升高.临床表现上AIH、PBC、PSC、AIH-PBC黄疸发生率分别为84%、78%、90%和67%,皮肤瘙痒的发生率分别为43%、56%、81%和60%.PSC和AIH-PBC具有较高的AIH评分,27%的PSC患者和33%AIH-PBC的评分达到可能的AIH.合理应用UDCA和免疫抑制剂可使90%的PBC和AIH患者症状在六个月内得到缓解、肝功能恢复明显改善.结论AIH、PBC-AIH的肝功能异常以转氨酶升高为主,PBC、PSC以胆汁淤积为主.应用AIH评分系统诊断可能的AIH时应注意鉴别PSC及其它自身免疫性肝病.UDCA和免疫抑制剂可改善绝大多数患者的症状和肝功能异常.
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肝癌特异性AFP亚组分联合AFP-mRNA对肝癌诊断与鉴别价值
目的探讨甲胎蛋白(AFP)基因及肝癌特异性AFP亚组份(AFP-L3)在肝癌早期诊断和鉴别诊断中的价值.方法从肝病患者外周血中制备总RNA,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)扩增AFP基因.用小扁豆凝集素亲和层析法分离血清中AFP-L3,放射免疫法测定AFP及AFP-L3.结果在肝癌和肝硬化病人中AFP-L3阳性率分别为91.7%(110/120)和18%(9/50),AFP-mRNA阳性率分别为56.7%(68/120)和16%(8/50),两者总阳性率分别为95%(114/120)和26%(13/50).正常对照组AFP-L3及AFP-mR-NA均为阴性.肝癌病人AFP-L3%及AFP-mRNA阳性率明显高于肝硬化及正常对照组(P<0.01).AFP-L3及AFP-mRNA与肿瘤大小、数目等无关(P>0.05),而与肿瘤分化程度、是否转移及有无复发等明显相关(P<0.05).结论外周血AFP-L3及AFP-mRNA检测特异性强、敏感性高,有助于肝癌诊断与鉴别诊断、肝外转移或术后复发监测.
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三苯氧胺在肝癌化疗中作用机制的实验研究
目的研究三苯氧胺在肝癌化疗中的作用效果,并对其作用机制进行初步探讨.方法通过阿霉素(ADM)浓度梯度递增诱导法,建立人肝癌多药耐药细胞株Hep-3B/ADM.MTT法检测细胞对化学疗法药物的敏感性;流式细胞仪检测细胞表面多药耐药基因(MDR1)表达产物P-170及分析细胞内Rhdaming123(Rh123)相对荧光强度;流式细胞仪及电镜观察TAM对ADM诱导Hep-3B/ADM细胞凋亡的影响.结果TAM预处理组ADM对Hep-3B/ADM细胞的IC50下降为非预处理组的1/7;TAM(2.5μmol/L)处理前后,Hep-3B/ADM细胞表面P-170表达及细胞内Rh123相对荧光强度均无明显变化;TAM(2.5μmol/L)可明显增强ADM诱导Hep-3B/ADM细胞凋亡的效果.结论TAM(2.5μmol/L)具有增强ADM对Hep-3B/ADM细胞的毒性作用,其作用机制与逆转MDR无关,而是增强了ADM诱导耐药细胞凋亡的作用.
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瑞巴派特对门脉高压性胃病的临床疗效观察
目的评价瑞巴派特对门脉高压性胃病的临床疗效及安全性.方法将患者随机分为正常对照组、正常干预组、空白对照组及试验组各15例,其中正常干预组及试验组给予口服瑞巴派特治疗4周.观察治疗前后临床症状积分和内镜表现的变化.结果治疗前试验组与空白对照组的症状积分无显著性差异,而药物治疗4周后试验组患者剑突下疼痛、上腹不适、烧心等症状明显缓解,与治疗前相比,差异有显著性(P<0.01),腹胀虽有缓解,但不如前者明显(P>0.05);而空白对照组则症状无缓解;试验组的总有效率为85.7%.治疗前试验组有胃窦和/或胃体水肿糜烂,甚至呈mosaic样改变,治疗后这些表现明显改善.结论瑞巴派特能改善门脉高压性胃病患者的临床症状及胃黏膜病变.
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肝细胞癌变过程中TGF-β1及TNF-α的动态表达与改变
目的探讨肝癌形成过程中转化生长因子(TGF)-β1及肿瘤坏死因子(TNF)-α的动态表达及其改变机制.方法雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲制备肝癌模型,经病理组织学(HE染色)分析肝细胞的形态学变化,采用酶联免疫吸附法(ELISA)在癌变不同时期定量观察肝细胞及血清中TGF-β1和TNF-α的动态变化.结果大鼠在喂饲2-FAA后,肝细胞在诱癌早期发生颗粒样变性,中期出现不典型增生,后期可见大量癌巢结节,均为高分化肝细胞癌.在正常肝及血中仅见较低水平的TGF-β1和TNF-α表达.诱癌后,随肝细胞组织形态变化,肝组织及血清中TGF-β1和TNF-α表达水平逐渐增强,癌变组和癌前病变组均显著高于正常对照组,且血与肝TGF-β1和TNF-α表达显著正相关.结论癌变早期TGF-β1和TNF-α呈过表达状态,具有相互调节、相互协同作用,与肝癌发生发展密切相关.
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肝病患者血清中TIMP-1与HA、PC Ⅲ、CⅣ、LN水平的相关性
目的了解肝病患者血清中基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)与透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)和层粘连蛋白(LN)的相互关系及临床意义.方法425例肝病患者和110例正常对照者采用双抗体夹心酶联免疫吸附方法(ELISA)测定血清TIMP-1,放射免疫分析法测定HA、PCⅢ、CⅣ和LN和全自动酶法测定血清总胆汁酸(TBA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT).结果与健康正常人对照比较,肝病患者五项指标均有不同程度的升高,除慢性肝炎轻度组CⅣ含量水平与对照组无统计学意义外,其余各组均与对照组有显著性差异(P<0.01).其中唯有TIMP-1血清含量水平从急性肝炎至肝硬化依次进行性升高,慢性肝炎轻度组与急性肝炎组相比,t=2.603,P<0.01.血清TIMP-1与HA、PCⅢ、CⅣ和LN呈显著正相关(P<0.01),与TBA、ALT呈正相关(P<0.05),并随肝脏病损纤维化程度加重而检出阳性率逐渐增高(P<0.005).结论五项指标均可不同程度的反映肝脏的纤维化程度,其中以血清TIMP-1更为可靠、有效.
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肝硬化和肝癌差异基因表达的对比研究
目的利用寡核苷酸芯片筛选肝硬化和肝癌的差异基因表达,并对比研究其共同阳性基因在肝癌中的作用.方法应用含有18 993个已知基因的Affymetrix U133plus 2.0芯片,对从肝癌、肝硬化及正常肝组织抽提并纯化标记的mRNA进行芯片杂交,GenePix 4000A荧光激光扫描系统对芯片进行扫描,GenePix Pro 3.0分析软件处理杂交信号获取结果.Northern印迹技术检验芯片分析结果的可靠性.结果芯片分析结果具有可重复性.肝硬化表达差异基因为118个,其中上调表达基因数为63,下调表达基因数为55.肝癌表达差异基因为1455个,其中上调表达基因数为761,下调表达基因数为694.在肝硬化上调表达的基因中,25个基因继续在肝癌中上调表达,2个基因下调表达,36个基因在肝癌中阴性表达;在肝硬化下调表达的基因中,36个基因继续在肝癌中下调表达,1个上调表达,18个在肝癌中阴性表达.结论利用寡核苷酸表达谱芯片,能够快速筛查出肝癌及肝硬化相关基因.有多个在肝硬化中异常表达的基因持续在肝癌中表达,这可能是肝硬化癌变的分子基础.
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门静脉海绵样变性病因及治疗
目的探讨门静脉海绵样变性的病因和治疗.方法对28例门静脉海绵样变性住院患者的临床资料进行回顾性分析.结果28例患者中15例(占53.6%)病因比较明确,13例(占46.4%)未发现明确病因;28例患者中20例有出血史,其中15例行内镜下套扎、硬化剂或组织胶注射治疗,随访4~96月,食管胃底静脉曲张基本消失,1例因食管溃疡再发出血,1例出现食管狭窄.结论门静脉海绵样变性的病因为多因素;对有消化道出血的患者内镜下治疗可以起到急诊止血和预防再出血的作用.
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A型肉毒毒素对大鼠胃排空及相关胃肠激素影响的研究
目的观察A型肉毒毒素(Botulinum toxin A,BTA)对大鼠胃排空及胃肠激素分泌的影响,探讨其可能的作用机制.方法选用雄性Wistar大鼠40只,随机分为四组:对照组、BTA小剂量(10 u)组、中剂量(20u)组及大剂量(40u)组.给药方法均为剖腹胃窦部肌层注射.12周末,测定胃半排空时间以评价BTA对胃排空的影响,用放免法测定血浆胃动素,免疫组化方法测定胃窦局部CCK、VIP的表达.结果①12周末,中剂量组和大剂量组胃半排时间(min)分别是(161.67±23.53、200.33±44.37),显著长于对照组(86.83±22.98)(P<0.05).②中剂量组和大剂量组血浆胃动素(pg/ml)分别是(80.56±10.43、65.99±10.50)均低于对照组(123.65±31.10),差别有统计学意义(P<0.05).③CCK在大剂量组胃窦部肌间神经丛表达的IOD值为(139.83±37.39),与对照组(77.91±32.21)比较,差别有统计学意义(P<0.05).VIP在中、大剂量组胃窦肌间神经丛表达的IOD值为(63.83±19.62、58.40±15.52),低于对照组(100.04±26.36),差别有统计学意义(P<0.05).结论大鼠胃窦部肌层内注射BTA引起胃动力降低,胃排空减慢.治疗后大鼠体内胃动素、VIP含量减少,CCK含量增加,提示BTA减慢胃排空过程可能与上述胃肠激素的变化有关.
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白萝卜提取物对大鼠胃肠动力影响的实验研究
目的研究白萝卜提取物(Raphanus extract)对大鼠胃肠动力的影响,为开发白萝卜提取物的促胃肠动力作用的药用价值提供理论依据.方法采用旋转蒸发的方法制备白萝卜提取物后,以0.3 ml/kg、1 ml/kg、3 ml/kg(每1 ml折合生药约57 g)的剂量给大鼠灌胃,同时设立空白对照组,测定给药后大鼠胃电的变化,进一步以胃肠内标记物葡聚糖蓝-2000在大鼠胃内色素相对残留率及小肠推进比为指标,观察白萝卜提取物对大鼠胃电、胃排空及肠推进的影响.结果白萝卜粗提物(Crude radish extract,Ecr)在0.3 ml/kg、1 ml/kg、3 ml/kg(每1ml折合生药约57g)剂量下,均可以增加大鼠胃电振幅,其中以1 ml/kg给药量组的胃电变化明显,与空白对照组相比,差异具有显著性(P<0.01);在0.3 ml/kg、1 ml/kg、3 ml/kg剂量都能够提高大鼠胃排空率,与空白对照组相比,差异具有显著性(P<0.01);通过小肠推进比的比较,发现0.3 ml/kg、1 ml/kg剂量的提取物可明显促进小肠推进,与空白对照组相比,差异具有显著性(P<0.01);而3 ml/kg剂量下的提取物未表现出明显的促进小肠推进作用,与空白对照组相比,差异无显著性(P>0.05).结论白萝卜提取物对大鼠胃肠具促动力作用,且促动力作用与给药剂量存在量-效关系.
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膈下迷走神经切断术对腹腔注射乙酸致内脏痛大鼠孤束核及胸髓中Fos蛋白表达的影响
目的探讨迷走神经在内脏痛觉信息传入通路中的作用.方法将SD大鼠随机分为5组:空白对照组、腹腔注射乙酸刺激组(内脏痛组)、腹腔注射生理盐水组、迷走神经切断术后+内脏痛组和假手术后+内脏痛组(每组6只).应用免疫组化染色方法,观察各组动物Fos在中枢延髓孤束核及胸髓的表达.结果免疫组化染色发现:腹腔注射乙酸刺激组较空白对照组和腹腔注射生理盐水组Fos阳性反应数目在中枢延髓孤束核及胸髓背角浅层表达明显增高;迷走神经切断术后内脏痛组Fos反应数目在孤束核的表达明显减少,而在胸髓背角浅层表达有所增加;假手术后+内脏痛组与内脏痛组之间Fos表达无明显差异.结论大鼠腹腔注射乙酸诱发内脏伤害性刺激信息主要是由迷走神经向延髓孤束核传递的,起主导作用;胸髓亦参与了该内脏伤害性刺激的信息传递.
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肠易激综合征患者的免疫学机制探讨
目的用ELISA法对IBS患者的外周血Th1型细胞因子IFN-γ、IL-12和Th2型细胞因子ID-4、IL-10的含量进行检测分析,以探讨IBS患者体内免疫应答的变化规律.方法采用ELISA法检测IBS患者外周血PBMC体外培养上清液中Th1型细胞因子IL-12、IFN-γ及Th2型细胞因子IL-4、IL-10水平.结果1.同正常组比较,腹泻型IBS患者外周血Th1型细胞因子IFN-γ、IL-12的水平有升高趋势,但差异无显著性(P>0.05);Th2型细胞因子IL-4、IL-10的水平较正常对照显著降低(P<0.05);Th1/Th2的比值较正常对照显著升高(P<0.05).2.同正常组比较,便秘型IBS患者外周血Th1型细胞因子IFN-γ、IL-12和Th2型细胞因子IL-4、IL-10的含量均无显著性差异;Th1/Th2的比值较正常对照差异亦无显著性(P>0.05).结论腹泻型IBS患者PBMC体外培养时Th1、Th2细胞因子产生了失衡,Th1/Th2较正常对照显著升高,呈Th1优势反应.便秘型IBS患者Th1型细胞因子和Th2型细胞因子较正常对照无显著差异,表明便秘型IBS患者Th1/Th2反应仍趋于平衡状态,Th1/Th2反应可能对其发病并无重要影响,亦进一步说明不同分型的IBS其病理生理学机制存在差异.
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不同亚型肠易激综合征患者大肠黏膜组织蛋白质组双向凝胶电泳分析
目的分析不同亚型肠易激综合征(IBS)患者与正常人大肠黏膜组织蛋白质组表达的差异.方法采用双向凝胶电泳(2-DE)技术和计算机辅助的图像分析方法,对腹泻型IBS(D-IBS)和便秘型IBS(C-IBS)患者与正常人大肠黏膜组织蛋白质进行分离和比较分析.结果D-IBS组与正常人大肠黏膜组织比较有11个蛋白点表达明显增强,未发现明显低表达的蛋白质点.C-IBS组与正常人大肠黏膜组织比较有18个蛋白质点的表达存在明显差异,其中有3个蛋白点表达发生明显上调,有15个蛋白点表达发生明显下调.有1个蛋白点表达在D-IBS和C-IBS组均增强;有3个蛋白点在C-IBS组表达减弱,在D-IBS组表达增强.结论D-IBS、C-IBS患者与正常人大肠黏膜组织蛋白质表达存在明显差异,可能与IBS的发病机制有关;不同亚型IBS的发病机制可能存在不同的分子基础.
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便秘宁对便秘小鼠排便作用的影响
目的探讨便秘宁对便秘小鼠排便作用的影响.方法观察不同剂量的便秘宁对正常小鼠、燥结失水便秘模型小鼠肠运动的影响.结果与对照组相比,不同剂量便秘宁颗粒使燥结失水便秘模型小鼠碳末推进率明显提高(P<0.01),首次排便时间明显缩短(P<0.01),8小时内排便粒数增多(P<0.05),并能使DC便秘模型小鼠12小时内干、稀粪点数明显增多(P<0.05).而大剂量便秘宁颗粒对燥结失水模型及DC模型上述指标与聚乙二醇4000(PEG4000)组相比差异有显著性(P<0.05).论讨便秘宁颗粒能增强便秘小鼠肠运动,大剂量便秘宁对便秘模型小鼠排便作用优于聚乙二醇4000.
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第三期英文摘要的时态、语态和人称
一般认为,科技论文的撰写应使用第三人称、过去时和被动语态.但调查表明,科技论文中被动语态的使用在1920-1970年曾比较流行,但由于主动语态的表达更为准确,且更易阅读,因而目前大多数期刊都提倡使用主动态.国际知名科技期刊"Nature","Cell"等尤其如此,其中第一人称和主动语态的使用十分普遍.可见,为简洁、清楚地表达研究成果,在论文摘要的撰写中不应刻意回避第一人称和主动语态.
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西甲硅油在内镜胃体胃底观察中的价值
目的探讨西甲硅油在内镜胃体胃底观察中的应用价值.方法对行胃镜检查的患者随机分成两组,检查前研究组予西甲硅油30 ml+利多卡因胶浆10ml口服,对照组予利多卡因胶浆10 ml口服,根据内镜下视野清晰程度分成ABCD四级,并行统计学分析.结果服用西甲硅油的研究组内镜下视野清晰程度明显高于对照组(P<0.001).结论应用西甲硅油可明显提高胃镜视野清晰度,尤其对胃体胃底观察具有重要价值.
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STAT4在溃疡性结肠炎中的表达及意义
目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者肠粘膜活检组织中信号转导和转录激活因子4(STAT4)的表达及临床意义.方法30例UC患者,用Western blot检测非磷酸化和磷酸化STAT4的蛋白表达.30例同期单发大肠息肉患者(取其正常组织)作为对照.结果非磷酸化和磷酸化的STAT4在UC组均高于正常对照组(P<0.05)以核表达为主.结论STAT4可能在UC的发病中起促进作用.
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热极治疗疣状胃炎的临床疗效观察
目的研究热极治疗对疣状胃炎的临床疗效.方法60例疣状胃炎患者随机分为对照组及治疗组,治疗组内镜下应用热极配合质子泵抑制剂(雷贝啦唑)和黏膜保护剂(膜固思达)治疗疣状胃炎;对照组应用质子泵抑制剂(雷贝啦唑)和黏膜保护剂(膜固思达),疗程均为4周.结果治疗组患者临床症状缓解和胃内疣状结节消失率显著高与对照组(P<0.01).结论热极结合抗酸及粘膜保护剂治疗疣状胃炎的疗效优于常规疗法.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |