幽门螺杆菌感染的非抗生素疗法的研究进展

目前 H.pylori的首治根除率只有约70%,补救疗法也有9%～10%的失败率.抗生素耐药是导致根除率下降的主要原因,同时,由于其它感染性疾病的发展及H.pylori耐药菌株的选择性生长,抗生素的耐药问题将日益严峻.

大肠锯齿状病变的分子改变

大肠癌是世界范围内死亡率居第三位的恶性肿瘤,大肠息肉一直被认为是其主要的癌前疾病.传统观点将大肠息肉分为腺瘤、增生性息肉、错构瘤性息肉以及炎性息肉,并认为近80%散发性大肠癌是由腺瘤引起的,而增生性息肉,一直以来认为其不会引起恶变[1].

幽门螺杆菌感染与缺铁性贫血关系的研究进展

铁缺乏不但是发展中国家而且是发达国家常见的一种营养物质缺乏状态,是贫血常见的原因,同时是临床实践中常见的器质性病变之一,对于缺铁性贫血(Iron deficiency anemia,IDA)患者,消化科医生常需行胃镜检查以了解有无导致慢性失血的粘膜损伤存在(包括恶性肿瘤、溃疡及血管发育不良等)、行粪潜血检查及寄生虫检查以除外钩虫病、行血清学及十二指肠粘膜活检以除外口炎性腹泻等,但虽经内镜及其它各种临床检查,仍有超过1/3患者找不到可明确解释铁缺乏的原因[1],因此可能存在尚未为人所知的可导致铁缺乏的原因,近来有证据显示幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染可能为铁缺乏的一个重要原因,支持H.pylori感染与铁贮量降低的因果关系的证据来自病例报告、小规模临床试验以及流行病学调查,本文就近年来关于幽门螺杆菌与缺铁性贫血关系的研究成果作一综述.

程序性细胞死亡4基因在消化系肿瘤中的作用及机制研究进展

程序性细胞死亡4(programmed cell death 4,PDCD4)基因又称肿瘤性转化抑制剂,是一种新的抑癌基因,定位于人类染色体10q24,DNA全长26.9 kb,含13个外显子,表达于正常的胃、胸腺、乳腺等组织中,所编码的蛋白质全长51.6 kDa,469个氨基酸.

溃疡性结肠炎的免疫机制

溃疡性结肠炎(Ulcerativecolitis,UC)与克罗恩病(Crohn's disease,CD)同属炎症性肠疾病(Inflammatory bowel disease,IBD),是一种主要累及直肠、结肠黏膜的慢性非特异性炎症,以腹痛、腹泻、粘液血便、里急后重为主要临床表现;迁延不愈,长达几十年,亦有发生癌变的可能性.

Notch/Jagged信号在肝部分切除后肝再生中的表达

目的 研究Notch/Jagged信号传导通路在大鼠肝部分切除术后肝再生中所起的作用.方法 取雌性wister大鼠行肝部分切除术,术后0 min、5 min、15 min、30 min、1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、2 d、4 d、7 d留取再生肝组织,观察大体组织变化,检测Notch-1和Jagged-1蛋白的表达,并通过RT-PCR检测Notch-1和Jagged-1的mRNA的表达.结果 再生肝Notch-1蛋白第2 d在门脉周围细胞表达增强,第4 d在肝血窦内皮细胞表达增强,Jagged-1在正常肝脏标本中在胆管分布,在肝细胞也有少量表达.在再生的肝上,第2 d在门脉周围的肝细胞上较强地表达,第4 d在胆管内皮细胞表达增强.Notch-1的mRNA表达量在6 h～2 d下调,Jagged-1的mRNA表达量在3～6 h上调,12 h～2 d下调,4 d恢复.统计学处理采用方差分析方法、t检验及直线相关方法(P＜0.05).结论 Notch/Jagged信号通路的激活在肝再生中扮演着重要的角色.它可以促进胆管的形成和结构维持,有助于新生血管的形成及肝细胞的增殖.

白萝卜提取物对实验动物胃肠动力的促进作用及其可能的机制

目的 探讨白萝卜提取物(Raphanus sativus roots extract,Rex)对实验动物胃肠运动的影响并探讨其可能的作用机制.方法 灌胃给药(剂量10、30、100 mg/kg)后,测定小鼠胃内容物的残留率、小肠中阿拉伯胶活性炭粉混合物的推进距离;制作豚鼠回肠离体肠段标本,测定给药前后肠段平滑肌收缩强度和频率的变化情况;多导生理记录仪检测大鼠胃及十二指肠电活动;放射免疫法测定大鼠血浆胃动素含量变化.结果 与阴性对照组相比,白萝卜提物在10～100 mg/kg时可使胃残留率明显减少,小肠推进百分比明显增加;并剂量依赖性地使离体豚鼠回肠平滑肌收缩;大鼠胃及十二指肠电活动的慢波频率和振幅明显增加,血浆胃动素水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 白萝卜提取物可明显促进实验动物胃肠运动,该作用的发挥可能与胃动素水平升高及促进胃十二指肠电活动有关.

选择性COX-2抑制剂塞来昔布对肝星状细胞增殖及活化的影响

目的 通过观察选择性COX-2抑制剂塞来昔布对肝星状细胞增殖及活化的影响,以探讨COX-2在肝纤维化中的作用.方法 用不同浓度的选择性COX-2抑制剂塞来昔布作用于体外培养的人肝星状细胞株LI-90,采用MTT法和半定量RT-PCR法检测塞来昔布对肝星状细胞增殖及活化的影响.结果 塞来昔布可显著抑制体外培养的肝星状细胞LI-90的增殖和活化,随着药物剂量的增加和时间的延长,肝星状细胞LI-90的增殖和活化明显抑制,呈剂量和时间依赖性.结论 塞来昔布对肝星状细胞增殖和活化的抑制作用是研究肝纤维化预防和治疗的重要方向之一.

瘦素在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的作用

目的 探讨瘦素与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝脂肪变性程度和炎症活动度的关系.方法 40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、非酒精性脂肪肝模型:A组(高脂喂养8周)、B组(高脂喂养12周)、C组(高脂喂养16周).测定各组血清瘦素、白介素10(IL-10)、白介素12(IL-12)、白介素15(IL-15);评价各组大鼠肝脂变程度和炎症活动度积分水平.结果 模型组脂肪变性明显,炎症活动度记分均显著高于正常对照组(P＜0.01),模型C组炎症活动度记分水平显著高于模型A、B组(P＜0.01).模型组瘦素水平均显著高于正常对照组(P＜0.01),模型B组瘦素水平显著高于模型A组(P＜0.01).模型C组IL-10水平显著低于模型A、B组及正常对照组(P＜0.01);模型C组IL-12水平显著高于模型A、B组及正常对照组(P＜0.01);模型C组IL-15水平与模型A、B组有显著差异(P＜0.05).瘦素与NAFLD肝脂肪变性程度有相关性(R2=0.378,P＜0.05);IL-10、IL-12、IL-15与NAFLD炎症活动度相关(R2=0.551,P＜0.01).结论 本实验初步认为,瘦素可能是影响NAFLD肝脂肪变性程度的重要因素;IL-10、IL-12、IL-15对NAFLD炎症活动可能有一定影响.

莱菔提取物对胃肠运动的影响

目的 采用电生理学的实验方法,观察莱菔提取物(Raphanus sativus.L extract,Rex)对胃电活动和小肠消化期间移行性运动复合波(Migrating motility complex,MMC)的影响,并与促进胃肠道运动的经典药物吗丁啉和西沙比利进行对比,探讨莱菔提取物的促胃肠动力作用.方法 采用旋转蒸发的方法,制备莱菔提取物.采用电生理学的方法,记录给予不同的药物对胃肠电活动的影响.结果 莱菔提取物对胃电的波幅和频率的影响,与吗丁啉组相比,没有显著性差异.莱菔提取物对小肠MMC的影响与西沙比例相比差异不显著.结论 莱菔提取物对胃肠道运动的影响,与经典促胃肠动力药物的作用相当.

OLFM4GW112/hGC-1、GRIM19及PIN1基因在12种人肿瘤细胞株中的表达分析

目的 检测OLFM4GW112/hGC-1、GRIM19及PIN1基因在12种人肿瘤细胞株中的表达,并探讨与肿瘤细胞凋亡与周期的关系.方法 利用RT-PCR半定量的方法检测GW112、GRIM19与PIN1三种基因在人12种肿瘤细胞株中转录水平.结果 RT-PCR结果显示:12种人肿瘤细胞株中GW112、GR1M19与PIN1三种基因均有表达,未出现转录缺失.其中胃癌细胞SGC-7901与脑胶质瘤细胞CHG-5中的GW112表达明显强于GRIM19,而在其余十种细胞株中GW112表达却明显低于GRIM19.实验组细胞中,PIN1基因只在SGC-7901株与CHG-5株中表达较弱,其余表达均较强.结论 GW112、GRIM19与PIN1在这些肿瘤细胞中的表达状况很可能与它们的周期调控和细胞凋亡有关,对三种基因的表达研究可进一步对分析三种基因的功能提供依据.

高频电针刺激足三里穴对大鼠结肠传输功能的影响

目的 观察高频电针刺激足三里穴对大鼠结肠传输功能的影响,以进一步验证其对结肠传输的促进作用.方法 雄性SD大鼠44只(250～300 g)均手术埋管于结肠近端,并随机分为四组,即正常对照组(组1)、针刺足三里组(组2)、电针非经穴组(组3)、电针足三里组(组4),每组11只.电针刺激参数设为100 Hz,3 mA.各组大鼠均以1.5 ml酚红溶液(0.5 mg/ml)作为非吸收性标记物,通过测定90 min内每10 min酚红排除量以评估结肠传输.结果 与组1和组2相比,组4在20～90 min明显促进结肠传输,差异均有显著性(P＜0.05).组3与组1相比,仅在刺激阶段前后20～40 min及60 min促进结肠传输(P＜0.05).组4则在50 min及70～90 min酚红排出率较组3有显著升高(P＜0.05).结论 高频电针刺激足三里穴有持续的强的促进结肠传输的作用;而非穴位高频电刺激对结肠传输亦有促进作用,但这种促进作用只是短暂的,可能与电刺激产生应激反应有关.

乙型肝炎病毒前C基因区变异与乙肝病毒复制关系的临床研究

目的 探讨乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus,HBV)前C基因区变异与HBV-DNA载量的关系.方法 通过DNA扩增、基因序列分析检测21例慢性肝炎、18例肝硬化和15例肝癌血清的HBV前C区和基本核心启动子(Basic Core Promoter,BCP)基因序列,荧光定量聚合酶链反应技术定量检测血清中的HBV-DNA.结果 野生株与前C区终止变异、BCP双变异以及联合变异组HBV-DNA载量测定差异无显著性(P＞0.05);BCP双变异HBV-DNA载量HBeAg(-)组显著高于HBeAg(+)组(P＞0.05).结论 前C区终止变异和BCP双变异对HBV DNA复制无明显影响.HBeAg(-)的慢性肝病患者BCP变异后HBV DNA复制明显活跃.

原发性胆汁性肝硬化血清免疫学检测的临床意义

目的 分析PBC患者的自身抗体和免疫功能,探讨其对PBC的诊断价值.方法 连续纳入确诊的PBC患者50例,以免疫印迹法检测肝特异性自身抗体,以间接免疫荧光法检测肝非特异性自身抗体,以免疫散射比浊法检测免疫球蛋白和补体,30例行肝穿刺活检组织病理学检查.结果 本组PBC患者女性多于男性(41:9),年龄20～83岁,平均55.9岁±13.2岁.肝特异性自身抗体中AMA-M2阳性为多见(68%),其次为GP210抗体(22%)、核点蛋白SP100抗体(14%)、肝肾微粒体1型(LKM-1)抗体(10%)、和肝细胞溶质抗原Ⅰ型(LC-1)抗体(2%),肝非特异性自身抗体以抗核抗体(ANA)检出率高(61%).结论 自身抗体,尤其是血清AMA-M2阳性是诊断PBC的重要依据之一,但多种蛋白在PBC病程中均有表达,且临床上有相当比例的AMA-M2阴性PBC患者.其他肝特异性自身抗体如SP100抗体、GP210抗体等以及临床特点和肝穿刺活检对AMA-M2阴性PBC的诊断有重要价值.

e抗原阴性患者抗病毒治疗中乙型肝炎前S1抗原的变化

目的 通过对乙型肝炎患者前S1抗原(Pre-S1抗原)检测,了解乙肝病毒(HBV)的复制情况,并用于指导e抗原(HBeAg)阴性的患者进行抗病毒治疗.方法 在我院2004年4月～2006年5月门诊及住院慢性乙肝患者中,采用外周血进行肝功能、Pre-S1抗原、乙肝五项等检查,其Pre-S1抗原阳性、HBeAg阴性的29例患者,采用α-干扰素抗病毒治疗6月,分析Pre-S1抗原在抗病毒治疗前的血清学变化.结果 经α-干扰素抗病毒治疗6月后,患者临床症状基本消失,Pre-S1抗原阴转26例,肝功能基本恢复正常,ALT 52±17 U/L.结论 HBeAg阴性而Pre-S1抗原阳性的患者,在体内存在病毒复制,同时存在肝功能的损害,仍需要抗病毒治疗.

慢性肝病对散发性戊型病毒性肝炎临床特征的影响探讨

目的 探讨不同原因的慢性肝病对散发性戊型病毒性肝炎(viral hepatitis E,HE)临床特征的影响.方法 选取245例HE患者进行回顾性分析.根据基础肝病的不同将其划分为A组(慢性乙肝重叠感染HEV)67例;B组(慢性血吸虫病重叠感染HEV)51例;C组(慢性酒精性肝病合并感染HEV)49例和D组(随机选取同期单纯HEV感染者)78例.观察各组的总胆红素(TBil)峰值、凝血酶原时间国际标准化比值(Prothrombin Time Intertional Normalized Ratio,PT-INR)峰值、痊愈患者平均住院日、重型肝炎发生率和死亡率.结果 A-D组TBil峰值、PT-INR峰值、痊愈患者平均住院日、重型肝炎发生率和死亡率分别为117.43±37.92 μmol/L,1.68±0.54,20.85±6.45 d,22.39%和14.93%;76.39±23.67 μmol/L,1.03±0.32,13.47±4.98 d,11.76%和7.84%;79.65±24.25μmol/L,1.08±0.35,14.91±5.63 d,10.20%和6.12%及68.57±21.34μmol/L,0.99±0.31,12.56±4.21 d,10.26%和3.85%.上述5个指标在A组与D组间比较差异均有显著性(P＜0.05);而在B组与D组间、C组与D组间比较差异均无显著性(P＞0.05).结论 慢性乙肝患者重叠感染HEV后肝病明显加重,易导致重型肝炎的发生,死亡率高.而慢性血吸虫病,慢性酒精性肝病患者重叠或合并感染HEV后,肝病无明显加重,重型肝炎发生率相对较少,预后尚好.

拉米夫定联合强的松治疗乙型慢性淤胆型肝炎疗效观察

目的 观察拉米夫定联合强的松治疗乙型慢性淤胆型肝炎的疗效.方法 选取乙型慢性淤胆型肝炎49例,随机分为强的松治疗组(n=25)和联合治疗组(拉米夫定联合强的松)(n=24).比较两组患者胆红素变化和复常率和HBV DNA变化和HBV再激活发生率以及不良反应发生率.结果 联合治疗组治疗4周TBIL复常率为66.7%(16/24);明显高于强的松治疗组的32.0%(8/25)(χ2=5.889,P=0.015).联合治疗组患者治疗后2周,4周,6周,8周时TBIL分别为137.5±39.6,97.6±29.8,51.5±39.6,29.7±5.8 μmol/L;明显低于强的松治疗组的197.6±41.7,135.6±41.4,99.4±31.7,41.7±8.4 μmol/L(P＜0.01).联合治疗组患者治疗后2周,4周,6周,8周HBV DNA分别为4.8±0.8,4.1±0.9,3.7±0.7,2.2±0.6 log copies/ml;明显低于强的松治疗组的6.6±0.9,6.6±0.8,6.9±1.0,7.2±1.0 log copies/ml(P＜0.01).联合治疗组HBV再激活发生率为12.5%(3/24);明显低于强的松治疗组的44%(11/25)(χ2=5.954,P=0.015).联合治疗组不良反应发生率为16.7%与强的松治疗组的24%相似(χ2=0.405,P=0.524).结论 拉米夫定联合强的松治疗乙型慢性淤胆型肝炎疗效肯定,黄疸消退速度快,HBV再激活发生率低.

c-Myb、VEGFR2、EGFR蛋白在肝硬化、肝细胞癌组织中的表达

目的 研究c-Myb蛋白在肝硬化、肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其与VEGFR2、EGFR在HCC组织中表达的关系,探讨c-Myb基因在肝硬化、HCC的发生、发展中的作用机制.方法 应用免疫组织化学法检测63例HCC组织、59例癌旁组织、12例肝硬化组织和11例正常肝组织中c-Myb蛋白表达情况,VEGFR2、EGFR分别在29、45例HCC组织中的表达情况.结果 肝硬化组织和HCC组织相对于正常肝组织,癌旁组织相对于肝硬化组织,c-Myb蛋白的表达明显增高(P=0.000);在HCC组织中,c-Myb蛋白的表达与VEGFR2和EGFR的表达无显著相关性.结论 c-Myb过表达是HCC发病中的早期事件,在肝硬化、HCC的发生、发展中可能起重要作用,其作用机制值得进一步研究.

左旋卡尼汀治疗非酒精性脂肪性肝病的临床评价

目的 探讨左旋卡尼汀(LC)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效及安全性.方法 选择NAFLD患者82例,随机分为LC治疗组(n=50)和益肝灵对照组(n=32),在禁酒、控制饮食的基础上,LC组给予口服LC 1 g,3次/d,对照组给予口服益肝灵77 mg,3次/d,疗程3个月.记录治疗前后患者的临床症状,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平,及肝脏的超声表现.结果 两组患者体重在治疗前后无显著差异(P＞0.05).治疗3个月后,LC组各项指标与对照组相比明显改善,临床症状(92.24% vs 65.21%)、血清ALT(92.00% vs 64.28%)、AST(93.33% vs69.23%)、GGT(89.13% vs 65.21%)、TG(87.80% vs 61.90%)、TC(88.24% vs 61.11%)水平的复常率均显著高于对照组(P＜0.05),肝脏超声检查改善率亦高于对照组(84.00% vs 35.72%,P＜0.05).LC组总有效率显著高于对照组(84% vs 35.72%)(P＜0.05).所有患者治疗期间均未出现明显不良反应.结论 LC能有效改善NAFLD患者的临床症状、肝功能、血脂和肝脏的超声表现,可以作为NAFLD的治疗选择.

肝炎患者重度黄疸原因分析

目的 观察重度黄疸肝炎病人的原因及转归.方法 采用7170A血清生化仪进行检测肝功能,采用SPECTRA酶标仪检测肝炎病毒血清标志物,对281例深度黄疸病人的临床资料进行分析.结果 单纯感染肝炎病毒的患者187例,未感染肝炎病毒的患者24例,肝炎病毒重叠感染患者58例,病因未明12例;急性重症肝炎16例,亚急性重症肝炎21例,慢性重症肝炎198例,瘀胆型肝炎43例,其它3例;存活159例,死亡122例.结论 嗜肝病毒感染是引发本组病人发病的主要原因,其中感染乙型肝炎病毒者占多数,慢性重症肝炎占70.5%,深度黄疸的患者死亡率高达43.4%.

胃溃疡内镜随访价值分析

目的 重新讨探胃溃疡内镜随访的价值.方法 病例来源为我科2002年10月至2005年11月胃镜检查病人,其中胃溃疡1 699例,459例有胃镜随访记录.459例中良性溃疡363例,性质待定溃疡96例.我们对其资料进行了分析.结果 459例溃疡共随访593次,平均1.3次/人.经平均9个多月的随访,共发现14例(3.05%)胃癌,其中9例来源于良性溃疡,5例来源于性质待定溃疡,二者无统计学差异.在随访中也发现38例(8.27%)在经2月以上的正规治疗后溃疡未愈或复发,其中8例判为性质待定溃疡,而8例中6例第1次胃镜诊为良性溃疡.溃疡未愈或复发与胃黏膜不典型增生及幽门螺杆菌(H.pylori)未根除有关.结论 我国为胃癌高发区,良性溃疡及性质待定溃疡均有必要进行内镜随访.

大肠表面型病变组织学和P53、c-Myc表达

目的 研究人类大肠表面型病变的组织学特征及P53、c-Myc在大肠癌演变过程中的意义.方法 采用免疫组化二步法,研究20例正常大肠黏膜、31例表面型病变、51例隆起型病变及31例大肠腺癌组织中P53、c-Myc的表达情况.结果 大肠表面型病变的组织学均为腺瘤,且全部伴有不同程度的异型增生,与隆起型病变比较,两组中、重度异型增生的比例均有显著差异(P＜0.05);大肠表面型病变的P53、c-Myc表达分别为3.2%及25.8%,其中P53表达与隆起型病变比较结果无差异(P＞0.05),但c-Myc的表达两组有显著差异(P＜0.05).结论 大肠表面型病变与大肠癌关系密切,P53、c-Myc在其向大肠癌演变过程中起重要作用.

ERBB2在胃癌组织中过表达的研究

目的 研究癌基因ERBB2在胃癌组织中过表达情况,并与临床资料进行对比观察.方法 65例不同病理类型的胃癌组织及25例正常对照组织进行ERBB2过表达的免疫组织化学染色,其表达结果与临床资料进行对比分析.结果 65例胃癌中ERBB2过表达者8例,占12.3%(8/65);而癌旁正常胃组织未见ERBB2过表达(P＜0.01).其中肠型胃癌7例,占该型胃癌的16.3%(7/43);弥散型胃癌1例,占该型胃癌的4.5%(1/22);两者相差显著(16.3% vs 4.5%,P＜0.01).ERBB2过表达与胃癌TNM分期相关联,TNM分期越差者,其阳性率越高.结论 ERBB2在胃癌中存在过表达,且在不同病理类型的胃癌中所起作用可能不同.

胃癌神经内分泌分化的免疫组化及超微结构观察

目的 观察胃癌神经内分泌(NE)分化的CgA、Syn、NSE免疫组化表达及超微结构形态.方法 对168例手术切除石蜡包埋胃癌标本进行CgA、Syn、NSE免疫组化标记,阳性病例分别进行电镜检查.对CgA、Syn、NSE免疫组化在胃癌神经内分泌分化中的诊断价值进行了讨论.结果 80例NE标记阳性标本中,电镜下发现NE颗粒39例,检出率为48.8%.Syn+组灵敏度高,为66.7%;低的是Syn、CgA、NSE均阳性组,为15.4%.在所有的标记中特异度高为Syn、CgA、NSE均阳性组,其特异度为97.6%.NSE+组的特异度低,为24.4%.约登指数排在前的为CgA+组(0.495),后的为NSE+组(-0.271).结论 电镜下发现NE颗粒可确定胃癌神经内分泌分化的诊断,免疫组化CgA、Syn阳性可协助诊断.

胃镜下微波凝固及激光光动力单独或联合治疗上消化道恶性肿瘤的临床疗效评价

目的 综合评价微波凝固疗法(Microwave Coagulation Therapy,MCT)和激光光动力疗法(Laser Photodynamic Therapy,LPDT)单独或联合治疗晚期上消化道恶性肿瘤的临床疗效.方法 在胃镜下采用MCT治疗食管癌100例和贲门-胃底癌168例,LPDT治疗食管癌43例、贲门-胃底癌64例和胃癌109例,MCT和LPDT联合治疗严重食管癌42例和贲门-胃底癌38例癌性狭窄,选择食管癌、贲门-胃底癌和胃癌共20例为对照组.结果 MCT组、LPDT组和MCT和LPDT联合组三组治疗有效率分别达到100%、96.76%和93.75%,与对照组比较有显著疗效,并且费用低、创伤和副作用小、并发症少.结论 MCT和LPDT是治疗晚期上消化道恶性肿瘤较理想的方法,特别是两种方法联合治疗能大程度地解决癌性狭窄,达到了手术切除的效果.

胃癌VEGF-D、MMP-2的表达与淋巴结转移的关系

目的 检测血管内皮生长因子D(vascular endothelial growth factor-D,VEGF-D)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)在胃癌中的表达情况,探讨它们在胃癌发生淋巴结转移中的作用和意义.方法 应用免疫组化SABC法检测VEGF-D、MMP-2在正常胃黏膜及胃癌组织中的表达情况.结果 VEGF-D在正常胃黏膜中阴性表达,在胃癌组织中阳性表达率为41.3%(P＜0.01),MMP-2在正常胃黏膜细胞中阳性表达率为15%,在胃癌组织中的阳性表达率为54.0%(P＜0.01).VEGF-D阳性表达率在有淋巴结转移组为61.3%,显著高于无淋巴结转移组(21.9%),MMP-2阳性表达率在有淋巴结转移组(77.4%)显著高于无淋巴结转移组(31.3%).此外,VEGF-D、MMP-2的阳性表达与胃癌的组织学分级、浸润深度密切相关,VEGF-D的阳性表达与MMP-2的阳性表达密切相关.结论 VEGF-D、MMP-2在胃癌中的过表达可能参与了胃癌的淋巴道转移,VEGF-D可能通过增强MMP-2的表达,提高肿瘤细胞的侵袭性和转移能力.

九例少见的炎性肠病肠外表现分析

目的 分析炎性肠病少见的肠外表现的特点.方法 对近5年北京协和医院和中日友好医院住院病历中符合炎性肠病的患者进行回顾性分析.结果 共有9例(2.6%)少见的肠外表现,累及皮肤、眼、肺、神经系统、骨骼及血液系统,其中支气管扩张、转移性克罗恩病、格林巴利综合征、多发性硬化症、股骨头无菌性坏死及骨髓增生异常综合征国外有类似报道,而角膜溃疡、多发性动脉炎及肺组织细胞增多症目前未见报道.结论 炎性肠病的少见肠外表现的发现对于提示其发病机制有一定意义.

UC和其它肠道疾病肠道菌丛结构的ERIC-PCR指纹图谱分析

目的 建立溃疡性结肠炎(UC)和其它肠道疾病的肠道细菌DNA指纹图谱以分析其肠道菌丛的整体差异.方法 采集19例UC、11例急性胃肠炎、6例IBS患者及11例正常对照者的粪便标本,提取肠道细菌总DNA;应用ERIC-PCR技术建立各组肠道细菌DNA指纹图谱,分析UC、急性胃肠炎、IBS患者及正常对照者的肠道菌丛的整体差异.结果 经分析发现四组研究对象的肠道菌丛存在整体差异:UC组ERIC-PCR指纹图谱电泳DNA条带较少,IBS组、急性胃肠炎组和正常对照组ERIC-PCR指纹图谱电泳DNA条带多;UC组中有18个样本主带分布非常一致,均出现在约0.7 kb处,急性胃肠炎组主带分布也非常一致,均出现在约1.1 kb和0.8 kb处;正常对照组和IBS组主带位置无统一趋势.结论 与IBS、急性胃肠炎和正常对照组相比较,UC组肠道优势菌群种类少;UC组和急性胃肠炎组各有分布较一致的主带;UC可能存在较单一的肠道优势细菌,推测其发病机制可能与特定的肠道优势细菌感染有关.

溃疡性结肠炎患者心理特征的研究

目的 研究溃疡性结肠炎患者的心理特征.方法 对确诊的溃疡性结肠炎患者(65例中,男34例,女31例)进行心理学评分,并与对照组(健康志愿者60例)进行比较;同时比较男性与女性UC患者之间的心理学评分差异,以及比较轻度、中度、重度UC患者之间的心理评分差异.心理学评分采用症状自评量表(SCL-90)、抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)以及状态-特质焦虑问卷(STAI).结果 SCL-90评分显示:UC患者的躯体化、强迫、人际关系、抑郁、焦虑、偏执等因子评分和总症状分均显著高于对照组(P＜0.05).敌对及精神症状评分与对照组比较无显著性差异(P＞0.05).抑郁自评分(SDS)、焦虑自评分(SAS)、状态焦虑评分(SAI)和特质焦虑评分(TAI)UC患者均显著高于对照组(P＜0.05).而女性UC患者上述评分稍高于男性患者,但两者差异没有显著性(P＞0.05).重度UC患者上述评分显著高于轻度、中度UC患者(P＜0.05).中度UC患者评分高于轻度患者,但两者差异没有显著性(P＞0.05).结论 UC患者主要心理特征是抑郁和焦虑.重度UC患者心理异常较中、轻度更为明显.男女患者之间心理异常无明显差异.

替加色罗联合微生态制剂对便秘型肠易激综合征的疗效

目的 探讨替加色罗联合微生态制剂按需给药治疗便秘型肠易激综合征(constipation-dominant irritable bowel syndrome,IBS-C)的临床疗效和可行性.方法 IBS-C患者40例,随机分为两组,分别以系统给药和按需给药的方式口服替加色罗6 mg,每天2次和微生态制剂(美常安)500 mg,每天3次.疗程均为8周,治疗前后分别评价患者的大便性状、肠道症状严重程度及生活质量.结果 治疗8周后,按需治疗组与系统治疗组患者的Bristol评分均较治疗前明显提高(治疗前后变化差值:按需治疗组1.32±0.59,P＜0.05;系统治疗组1.34±0.61,P＜0.05),腹部症状评分较治疗前都有明显下降(治疗前后变化差值:按需治疗组9.3±1.42,P＜0.05;系统治疗组9.6±1.61,P＜0.05;组间比较P＞0.05),SF-36生活质量评分在各维度较治疗前有不同程度改善,但两种给药方式之间的治疗效果比较没有明显差异(P＞0.05).结论 替加色罗联合微生态制剂按需给药治疗IBS-C患者具有与系统给药治疗相同的疗效,并具有临床可行性.

克罗恩病患者饮食习惯的研究

目的 旨在探查克罗恩病(CD)发生相关的膳食危险因素.方法 采用1:4的病例对照研究方法,分析51例CD患者和204例对照的膳食因素,分别是:是否常吃奶类、豆类、鱼类、蛋类、禽类、水果、水果是否削皮、是否常吃蔬菜、腌渍类食物、食用油的的选择、甜食、冷饮及茶类.对CD可能的膳食危险因素进行单因素和多因素条件logistic回归分析.结果 发现下列膳食因素可能为CD危险因素:牛奶(aOR=2.10);豆类(OR=2.20,aOR=2.19);鱼类(OR=3.30,aOR=3.89);蛋类(OR=3.11,aOR=3.13);水果(OR=2.25,aOR=2.64).结论 常饮牛奶、常吃蛋类可能是CD的危险因素,而少吃或不吃豆类、鱼类、水果亦可能与克罗恩病有一定的关系.

胰性腹水的诊断与治疗(附一例报道)

胰性腹水是指含有胰酶的胰液渗漏进入腹腔,引起慢性炎症,导致大量液体在腹腔内聚集,多有某些胰腺基础病变,特别是慢性胰腺炎,但不包括急性胰腺炎时腹腔炎性渗出或胰腺癌腹腔转移所至的癌性腹水,临床较为罕见.我们近期诊断治疗1例,报告如下.

脑垂体后叶素联合单硝酸异山梨醇酯治疗肝硬化上消化道大出血

肝硬化上消化道大出血,是病人致死的重要原因.如何快速有效的止血是提高抢救成功率取得更好救治效果的关键,也是临床工作的难点.本文通过对84例肝硬化上消化道大出血病人进行随机分组后,分别应用脑垂体后叶素联合单硝酸异山梨醇酯及单纯应用脑垂体后叶素等治疗,进行疗效对比观察,以便临床工作取得更好的救治效果.

霉酚酸酯联合布地奈德治疗克罗恩病一例

随着新发展的免疫调节与激素制剂的临床应用,使迄今尚难治愈的炎症性肠病患者增加了药物选择的机会.本文介绍1例回结肠(L3型)克罗恩病采用霉酚酸酯及布地奈德治疗体会,并结合文献复习,报道如下.

胃镜诊断异位胰腺11例

异位胰腺常于胃镜检查时偶然发现,儿科病例鲜见报道,现将1995年2月～2004年2月发现的11例儿童病例报道如下.

重症伪膜性肠炎一例

患者,女,73岁.因腹泻2月于2006年10月26日入住我院消化科.患者2月前出现腹泻,以水样便为主,无脓血便,间伴有右下腹隐痛,一直在外院诊治,先后使用头孢曲松、菌必治、美平等多种广谱抗生素治疗,腹泻无好转,并出现骨髓抑制,停用相关药物后血象恢复,后接受中药治疗,腹泻仍无好转并出现血白细胞升高,血压降低,伴有贫血、低蛋白血症、胸腹腔积液、肺部真菌感染.

《肿瘤冷冻治疗学》出版

76个中国人遗传性非息肉病性大肠癌家系hMLH1和hMSH2基因突变规律研究

遗传性非息肉病性结直肠癌(hereditary nonpolyposis colorectal cancer,HNPCC)是一种常染色体显性遗传疾病综合征,由错配修复(mismatch repair,MMR)基因种系突变引起,占所有结直肠癌的5%～10%[1,2].