胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血脂及炎症指标在非酒精性脂肪肝合并颈动脉粥样硬化患者中的改变
目的 检测并明确血脂及炎症指标在非酒精性脂肪肝合并颈动脉粥样硬化患者中的改变,以期为临床诊疗提供参考.方法 分析2015年1月至2017年1月在湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院接受诊疗的非酒精性脂肪肝患者的临床资料.依据患者是否合并颈动脉粥样硬化分为观察组(合并)及对照组(不合并).共纳入观察组46例,对照组50例.检测两组血脂及血液炎症指标水平,并分析与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性.结果 观察组患者HDL-C显著低于对照组(P＜0.05),而LDL-C 显著高于对照组(P＜0.05).两组患者TG及TC水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).观察组患者外周血IL-6水平均显著高于对照组(P＜0.05).两组患者外周血IL-10及TGF-β水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).观察组患者IMT平均值为(1.39±0.25)mm.观察组患者IMT与LDL-C(r=0.631,P＜0.05)及IL-6(r=0.518,P＜0.05)水平均呈显著正相关,而与HDL-C(r=-0.690,P＜0.05)水平呈显著负相关.结论 伴有动脉粥样硬化的非酒精性脂肪肝患者脂质代谢紊乱及系统性慢性炎症反应程度更大,且与患者颈动脉粥样硬化程度相关.
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瑞巴派特对双抗致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制
目的 探讨瑞巴派特对阿司匹林联合氯吡格雷(双抗)引起的胃黏膜损伤的影响及机制.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、双抗损伤组和瑞巴派特保护组.双抗损伤组大鼠给予阿司匹林(10.41 mg · kg-1·d-1)联合氯吡格雷(7.81 mg·kg-1·d-1)灌胃,瑞巴派特保护组大鼠在每次行双抗灌胃前1h用瑞巴派特100 mg·kg-1·d-1)对大鼠进行灌胃预处理,对照组给予等量的生理盐水灌胃,连续14 d;实验第15天处死所有大鼠,评估胃黏膜大体及病理损伤情况,应用免疫组化法检测胃黏膜中VEGF的表达,应用Western blotting检测胃黏膜中EGF的表达,应用TUNEL法检测胃黏膜中细胞的凋亡.结果 与对照组相比,双抗损伤组大鼠胃黏膜大体及病理损伤明显增加,胃黏膜中EGF、VEGF表达明显减少(P＜0.05),胃黏膜细胞凋亡显著增加(P＜0.05);与双抗损伤组相比,瑞巴派特保护组胃黏膜损伤明显减轻,胃黏膜中EGF、VEGF表达明显增加(P＜0.05),胃黏膜细胞凋亡显著降低(p＜0.05).结论 瑞巴派特对双抗引起的胃黏膜损伤有一定的保护作用,其机制可能通过增加胃黏膜中EGF、VEGF的表达、降低细胞凋亡而促进损伤黏膜的修复.
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上海市嘉定地区2870例消化道溃疡内镜下改变临床分析
目的 探讨消化性溃疡的分布规律,以内镜下改变及病理学分析为节点,揭示溃疡的特点,更好地指导今后的临床及科研工作.方法 收集2 870例胃镜检查人群的基本信息,包括性别、年龄、胃镜检查结果及相关病理结果.行胃溃疡、十二指肠球部溃疡、复合性溃疡分组并对收集资料进行分析.结果 经胃镜检查确诊为消化性溃疡,总检出率为13.62％,男女之比约为2.6∶1,年龄(49.41±15.26)岁,3～6月份检出率显著高于其他季度,3年消化性溃疡的年检出率差异无统计学意义,消化性溃疡直径＜1 cm占74.15％,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)阳性占71.64％.十二指肠球部溃疡、胃溃疡、复合性溃疡、食管溃疡检出率占消化性溃疡的48.19％、46.48％、4.18％、1.15％.十二指肠溃疡与胃溃疡之比约为1.04∶1.溃疡部位以十二指肠球部前壁溃疡、胃窦部前壁溃疡、十二指肠球部溃疡+胃窦者、食管下段多见,恶性溃疡占胃溃疡、复合性溃疡、食管溃疡的8.92％、2.50％、27.27％.十二指肠溃疡、胃溃疡、复合性溃疡、食管溃疡H.pylori感染率分别为74.84％、66.94％、86.67％、72.73％.结论 根据上海市嘉定地区消化性溃疡病的检出率分析有必要在50岁以上人群中全面开展胃镜工作,全面提高消化性溃疡诊疗水平,检测H.pylori感染等.全面了解上海消化性溃疡的发病规律,为如何降低本市人群中消化性溃疡疾病的发病率提供依据.
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普拉梭菌及其上清液对葡聚糖酸钠诱导的结肠炎小鼠Treg/Th17平衡的影响
目的 探讨普拉梭菌(Faecalibacterium prausnitzii,F.prausnitzii)及其上清液对葡聚糖酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠Treg/Th17平衡的影响.方法 将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、结肠炎对照组、F.prausnitzii活菌干预组、F.prausnitzii上清干预组,每组10只,正常组正常饮水,其余各组均饮用质量浓度为25 g/L的葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导结肠炎模型,同时分别用磷酸缓冲盐溶液(PBS)、F.Prausnitzii、F.prausnitzii上清灌胃.流式细胞术检测各组小鼠脾脏中的Treg、Th17比例,并计算各组Treg/Th17比值;ELISA法检测外周血清中IL-10、IL-17水平;RT-PCR检测结肠组织中Foxp3、ROR-γt mRNA的表达.结果 与结肠炎对照组相比,F.prausnitzii活菌干预组和F.prausnitzii上清干预组的Treg细胞比例上升,Th17细胞比例下降,Treg/Th17比值升高;且血清中IL-10水平升高,IL-17水平降低(P＜0.05).与结肠炎对照组相比,F.prausnitzii上清干预组Foxp3 mRNA表达上升(P＜0.05),但F.prausnitzii活菌干预组Foxp3 mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05);两干预组肠组织中ROR-γt mRNA表达较结肠炎对照组下降(P＜0.05).结论 F.prausni拓ii及其上清液可调控T细胞亚群,其机制可能为通过提高Foxp3 mRNA表达,抑制ROR-γt mRNA的表达调节Treg/Th17的平衡.
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肾功能衰竭合并丙型肝炎行血液透析患者的抗病毒治疗临床分析
目的 观察肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)合并慢性丙型肝炎(chronic hepatitis C,CHC)行血液透析(hemodialysis,HD)患者采用干扰素(interferon,IFN)联合利巴韦林(Ribavirin,RBV)抗病毒治疗临床疗效及影响因素.方法 对19例CHC合并CRF并行HD患者采用IFN联合RBV进行抗病毒治疗,对其临床资料(体质量指数、肝功能、基线HCV RNA载量、基因型、IL28基因分型等)进行总结,对快速病毒学应答(RVR)、早期病毒学应答(EVR)、持续病毒学应答(SVR)及其治疗过程中不良反应进行分析.结果 19例患者中,获得RVR 9例(47.4％),获得EVR 16例(84.2％),获得SVR 16例(84.2％);基因1型获得SVR 13例(68.4％),非基因1型获得SVR 3例(15.8％).HCV RNA非高病毒载量8例(42.1％),均获得SVR.IL28B rs12979860位点基因型为CC、CT、TT各17、2、0例,基因1型患者rs12979860 CC型共14例(73.7％),13例(68.4％)获得SVR.1例(5.3％)因严重贫血停用RBV,1例(5.3％)因不能耐受药物不良反应终止治疗.结论 IFN联合RBV抗病毒治疗CRF合并CHC行HD患者治疗效果好,且基因1型非高载量的、宿主基因IL28b CC型能达到较高的SVR率.患者不良反应能够耐受.
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胃镜下电凝止血联合蒙脱石散创面给药治疗胃溃疡出血的临床疗效及安全性评价
目的 系统评价胃镜下电凝止血联合蒙脱石散刨面给药治疗胃溃疡出血的临床疗效和安全性.方法 计算机检索PubMed、EBSCO、the Cochrane Library、Web of Science、CBM、CNKI、VIP、WanFang,收集有关胃镜电凝止血联合蒙脱石散治疗胃溃疡出血的随机对照试验(RCTs),根据Cochrane协作网系统评价的方法分析纳入文献,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果 共纳入11项研究(986例患者),Meta分析结果显示,胃镜电凝止血联合蒙脱石散创面给药优于单用胃镜电凝止血:总有效率(OR=4.83,95％ CI:2.97 ～7.85,Z=6.34,P＜0.00001)、4周后溃疡愈合率(OR =3.48,95％ CI:2.02 ～ 6.01,Z=4.48,P＜0.00001)、总输血量(MD=-233.76,95％ CI:-244.89～-222.64,P＜0.00001)、止血时间(MD=-1.87,95％ CI:-2.08～-1.66,P＜0.00001)、住院时间(MD=-5.61,95％ CI:-6.30～-4.92,P＜0.00001)、再出血率(OR=0.24,95％ CI:0.13 ～0.44,Z=4.59,P ＜0.00001)、手术治愈率(OR =0.19,95％ CI:0.09 ～0.39,Z=4.49,P＜0.00001),不良反应(恶心、呕吐、便秘)差异无统计学意义(OR=1.44,95％ CI:0.56 ～3.71,Z=0.75,P＞0.05).结论 胃镜下电凝止血联合蒙脱石散创面给药治疗胃溃疡出血的疗效优于单用胃镜电凝止血,再出血率及手术治愈率降低,值得在临床上推广使用.
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胆管末端良性病变合并胆管炎经ERCP治疗随访研究
目的 分析胆管末端良性病变经ERCP治疗后复发胆管炎的危险因素,评价ERCP治疗远期效果的同时确定随访对该类患者的重要性.方法 回顾性分析2010年至2014年行ERCP诊治的150例胆管末端良性病变合并胆管炎患者的临床数据,并通过随访评价ERCP治疗该类疾病的效果.结果 经ERCP成功造影132例,成功率为88.0％,术后共出现胆管炎复发22例,占17.5％ (122/126),男性胆管炎复发率高于女性(P =0.138),憩室组复发率高于非憩室组(P =0.023),合并胆囊结石组的复发率高于无胆囊结石组(P=0.016),胆囊切除组胆管炎复发率低于胆囊非切除组(P =0.003),乳头括约肌切开(EST)组的复发率高于非EST组(P =0.045),对年龄、性别、并憩室、并胆囊结石、胆囊切除史、EST治疗等进行Logistic回归分析显示,年龄、合并憩室、EST治疗为胆管炎复发的独立危险因素,合并胆囊结石与术后复发有关(P=0.000),胆囊切除史及性别为男时为复发的保护性因素(P=0.000).结论 胆管末端良性病变包括十二指肠乳头炎、十二指肠乳头括约肌功能障碍、胆管泥沙样结石、壶腹周围憩室等,多病因交叉存在、互相影响,对胆管末端疾病的诊治要有全局观念,从整体出发;ERCP对该类疾病安全有效,该类疾病具有易复发的特点,且有恶变的可能,随访对于该类疾病具有非常重要的作用.
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36例Gilbert综合征临床特征分析
目的 通过对Gilbert综合征临床病例进行回顾性分析,以提高对该病的诊疗水平.方法 回顾性分析华中科技大学同济医学院附属同济医院Gilbert综合征患者的临床资料,包括辅助检查、肝穿病理检查、基因检测结果.结果 男性患者明显多于女性(86％ vs 14％),患者行饥饿试验后总胆红素(TBIL)、间接胆红素(IBIL)明显升高[TBIL:(39.77±17.88) μmol/L vs(88.97±36.14) μmol/L,P＜0.001;IBIL:(30.32±17.47) μmol/Lvs(80.61±33.76) μmol/L,P＜0.001],行鲁米那诊断性治疗试验后TBIL、IBIL明显降低[TBIL:(107.81±28.24)μmol/L vs(36.67±13.47) μmol/L,P＜0.001;IBIL:(99.44±27.67) μmol/L vs(28.20±13.89) μmol/L,P＜0.001],基因测序结果为UGT1A1基因启动子碱基序列插入突变和UGT1A1基因第1号外显子突变,患者肝穿刺病理检查多正常或呈慢性炎症改变.结论 Gilbert综合征以慢性间断性IBIL升高为主要特征,进行鲁米那试验、饥饿试验、病理检查可协助诊断,行基因测序可确诊,大部分患者无需特殊治疗,预后良好.
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慢性HBV感染低复制期的研究进展
对于慢性HBV感染低复制期,大多数学者认为该期稳定,不需要治疗,只需长期随访即可.近年,由于HBeAg阴性慢性感染者比例上升,国内外学者对其认识不一,并且在大量临床实践中,发现其并非指南所指出的特征.肝活检是判断肝脏病理进展的“金标准”,但它是一种有创检查,只能反映一时病理状态.为长期地动态观察这些患者,故对此期的临床特征进行论述,较系统性地了解该期患者性别、年龄、乙肝家族史、谷丙转氨酶(ALT)、HBsAg、HBV DNA及肝脏病理特点,旨在发现其规律,进而帮助临床医师指导诊治,规范其管理.
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miRNAs在炎症性肠病中的研究进展
微小RNAs(microRNAs,miRNAs)是一种非编码小分子单RNA分子,通过与其对应的mRNA完全或部分结合,在转录后水平调控基因的表达.近年来,越来越多的研究显示,miRNAs与炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的发生、发展密切相关.本文就miRNAs与自身免疫疾病、炎症的关系作一概述,并着重阐述miRNAs参与调控IBD作用机制及临床应用前景.
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梗阻性黄疸肾脏损伤机制的研究进展
梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)是由各种原因引起的细小胆管、肝总管或胆总管的机械性梗阻所致,是临床上肝胆外科方面常见的疾病.它会对全身各个脏器造成不同程度的损伤,肾脏是对由OJ引起的各种损伤因素为敏感的器官之一.OJ中肾脏损伤的机制涉及很多因素,本文旨在探讨不同损伤因素对于OJ时肾脏的损伤及其损伤机制.
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高载量HBV DNA孕妇阻断方案研究
现已明确,孕妇HBV DNA高载量是导致HBV宫内感染的高危因素,如不进行有效的防治,胎儿和孕妇可转变成慢性乙型病毒性肝炎,甚至终可进展为肝硬化和肝癌,因此,本文对高载量HBV DNA孕妇在临床上如何进行免疫预防及抗病毒治疗研究.
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肠易激综合征发病机制研究新进展
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是功能性胃肠疾病的一种,严重影响着人们的生活质量,有效控制IBS是一个全世界面临的医疗卫生保健问题,但其发病原因和机制尚未完全明确,其发病涉及多种复杂因素的相互作用,本文就IBS发病机制方面的研究新进展作一概述.
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胆总管结石治疗方法的研究进展
胆总管结石是临床常见病及多发病,主要治疗方法有内镜及手术治疗,随着内镜及腹腔镜技术的发展,其治疗趋于微创化.本文就胆总管结石的治疗方法进展作一概述.
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多种方法联合治疗肝细胞癌伴癌结节破裂出血1例报道
通过报道1例直径为6.5 cm的肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)伴癌结节破裂出血综合治疗,分析有肝硬化和丙肝病毒感染的HCC并癌结节破裂出血者,通过多种有效方法联合治疗,可达到很好的临床治愈效果.
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小肠脂肪瘤致消化道出血1例报道
小肠肿瘤发生率极低,约占胃肠道肿瘤的1％,其中小肠良性肿瘤以平滑肌瘤和腺瘤较为多见,脂肪瘤相对少见.小肠脂肪瘤多发于60～70岁老年人,起源于成熟脂肪细胞,边界清楚,在远端回肠及回盲瓣黏膜下层较常见.约70％的脂肪瘤无症状,有症状者多表现为肠梗阻或肠套叠,而以消化道出血为首要症状的更为少见,本文报道了我科诊治的1例因肠道脂肪瘤导致间歇性黑便的病例.
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TPX2基因在胃癌中的表达及其对胃癌细胞增殖凋亡的影响和机制研究
目的 探讨Xklp2靶蛋白(TPX2)基因在胃癌中的表达及其对胃癌细胞增殖凋亡的影响和机制.方法 RT-PCR及Westernblotting检测胃癌组织及癌旁组织中TPX2 mRNA和蛋白表达;将NC-siRNA、TPX2-siRNA1、TPX2-siRNA2、TPX2-siRNA3转染人胃癌SGC-7901细胞,未转染任何siRNA作为对照组,Western blotting检测转染后各组细胞中TPX2蛋白表达;CCK8实验检测人胃癌SGC-7901细胞转染12、24、48 h后细胞增殖情况;细胞转染48 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blotting检测PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达.结果 胃癌组织中TPX2 mRNA和蛋白表达均显著高于癌旁组织(P＜0.01);NC-siRNA组TPX2蛋白表达与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);TPX2-siRNA1、TPX2-siRNA2、TPX2-siRNA3组的TPX2蛋白表达均显著低于对照组(P＜0.01),TPX2-siRNA3组的抑制效果更明显,选择作为后续研究;NC-siRNA组在12、24、48 h后的细胞存活率与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),TPX2-siRNA组在12、24、48 h后的细胞存活率均显著低于对照组,且随着时间延长细胞存活率降低(P＜0.01);NC-siRNA组细胞凋亡率及Cleaved caspase3、PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),TPX2-siRNA组细胞凋亡率及Cleavedcaspase3蛋白表达均显著高于对照组,PI3K、p-AKT蛋白表达显著低于对照组(P＜0.01).结论 TPX2在胃癌中高表达,沉默TPX2的表达能抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖和促进细胞凋亡,其机制可能与PT3K/AKT信号通路的调控有关.
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HOXA11-AS在胃癌中的表达及其功能研究
目的 探讨长链非编码HOXA11-AS在胃癌及癌旁正常组织中的表达及其在胃癌细胞系中的生物学功能.方法 实时荧光定量PCR验证胃癌组织及胃癌细胞系中HOXA11-AS的表达量;核质分离实验及荧光定量PCR检测胃癌细胞胞核与胞质中HOXA11-AS的分布量,明确HOXA11-AS的亚细胞定位;用慢病毒构建HOXA11-AS过表达质粒,筛选稳转株进行细胞功能学实验:细胞增殖、细胞凋亡及细胞周期、细胞迁移能力、细胞侵袭能力.结果 HOXA11-AS在胃癌组织及胃癌细胞的表达量升高(P＜0.05);核质分离实验表明,HOXA11-AS在胃癌细胞胞质的分布量高于细胞核(P＜0.05);过表达lncRNA HOXA11-AS可促进胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力(P＜0.05),抑制细胞凋亡及阻滞细胞周期.结论 HOXA11-AS在胃癌中高表达,可促进胃癌细胞的肿瘤细胞行为,可作为胃癌治疗的候选分子靶点.
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神经纤毛蛋白1及神经纤毛蛋白2在胃癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨神经纤毛蛋白1(NRP1)及神经纤毛蛋白2(NRP2)在胃癌组织中的表达及临床意义.方法 回顾性分析重庆医科大学附属第一医院肿瘤科及胃肠外科2015年1月至2017年10月收集83例胃癌手术切除标本,每例标本均包括胃癌组织、癌旁组织(距肿瘤边缘1.5 cm)和正常组织(距肿瘤边缘≥5 cm),免疫组化法测定各组织NRP1和NRP2表达,CD105免疫组化染色测定微血管密度(MVD)值.结果 胃癌组织NRP1和NRP2阳性率显著高于癌旁组织,差异具有统计学意义(72.29％ vs 18.07％,x2=49.25,P＜0.0001;69.88％ vs 20.48％,x2=40.89,P＜0.0001).胃癌组织MVD值显著高于癌旁组织(36.95±5.74vs 28.78±4.62)和正常组织(36.95±5.74 vs 17.94±4.02),差异有统计学意义(t=4.73,P＜0.01;t=6.36,P＜0.01),NRP1阳性表达胃癌组织MVP值显著高于NRP1阴性表达胃癌组织(38.47±5.82 vs 30.76±5.32,=5.47,P＜0.01),NRP2阳性表达胃癌组织MVD值显著高于NRP2阴性表达胃癌组织(38.22±5.71 vs 29.84±5.17,t=5.24,P＜0.01),NRP2阳性表达和NRP1阳性表达胃癌组织MVD值比较,差异无统计学意义(t=0.95,P＞0.05),高龄、肿瘤直径＞5 cm、高分化、有淋巴结转移、有血管受侵和高TNM分期均增加胃癌组织NRP1及NRP2阳性表达率和MVD值(P＜0.05).胃癌组织NRP1评分与NRP2评分呈显著正相关(P＜0.01),胃癌组织NRP1评分及NRP2评分均与MVD值呈显著正相关(P＜0.01).结论 过表达NRP1和NRP2可能与胃癌的发展、浸润和转移密切相关.
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过表达N-cadherin基因慢病毒表达载体的构建及稳定细胞株的建立
目的 建立稳定过表达N-cadherin的人类胃癌MGC-803细胞系.方法 从含有N-cadherin的质粒中利用PCR技术克隆N-cadherin基因编码序列.制备并浓缩慢病毒颗粒,将构建好的过表达N-cadherin慢病毒载体感染MGC-803细胞,并稳定遗传,嘌呤霉素筛选的阳性克隆传代培养5代后鉴定细胞内N-cadherin的表达.结果 荧光显微镜下过表达N-cadherin组细胞有绿色荧光表达;PCR扩增得到含N-cadherin基因编码序列的特异性条带;重组的过表达N-cadherin载体中,过表达N-cadherin编码序列与目标序列几乎一致;Western blotting结果显示,在分子量为98 kD处有相应条带.结论 成功建立稳定过表达N-cadherin的人类胃癌MGC-803细胞,此研究为进一步探讨N-cadherin基因的功能提供了良好的研究基础.
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WWOX基因过表达对人胃癌细胞增殖、凋亡能力的影响及机制研究
目的 探究含有WW结构域的氧化还原酶基因(WWOX) mRNA在胃癌中的表达量及过表达WWOX对人胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡能力的影响及作用机制.方法 使用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测WWOX mRNA在胃癌组织和癌旁组织中的表达量;利用脂质体LipofectamineTM 2000将重组质粒pcDNA3.0-WWOX、空载体pcDNA3.0-NC转入人胃癌SGC7901细胞中,未转染细胞为空白组,蛋白质印迹法(Western blotting)检测WWOX蛋白表达量;绘制转染后人胃癌SGC7901细胞增殖状况;流式细胞术检测SGC7901细胞凋亡率;Western blotting检测转染后细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和生存素(Survivn)蛋白的表达量.结果 WWOX mRNA在胃癌组织中的表达量显著低于癌旁组织(P＜ 0.05);pcDNA3.0-WWOX组WWOX蛋白的表达量显著高于pcDNA3.0-NC组和空白组(P＜0.05);绘制细胞生长曲线发现,WWOX基因能抑制胃癌SGC7901细胞的增殖;流式细胞术检测结果显示,pcDNA3.0-WWOX组细胞的凋亡率显著高于pcDNA3.0-NC组和空白组(P＜0.05);pcDNA3.0-WWOX组细胞Cyclin D1蛋白的表达显著低于pcDNA3.0-NC组和空白组(P＜0.05),而Survivn蛋白显著高于pcDNA3.0-NC组和空白组(P＜0.05).结论 WWOX mRNA在胃癌中的表达量低于癌旁组织;过表达WWOX可通过降低Cyclin D1蛋白、增加Survivn蛋白抑制胃癌SGC7901细胞的增殖,并促进其凋亡.
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RNAi沉默NGAL表达对胃癌细胞生物学特性的机制研究
目的 探讨RNAi沉默中性粒细胞相关载脂蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)基因表达对胃癌细胞增殖凋亡的影响及机制.方法 提取胃癌组织及相应癌旁组织中的总RNA及总蛋白,RT-PCR及Western blotting检测NGAL基因的mRNA及蛋白表达;将NC-siRNA组、NGAL-siRNA转染生长至对数期的人胃癌BGC823细胞,未转染任何siRNA的作为对照组,48 h 后收集细胞,Western blotting检测NGAL、Ki67、PCNA、Cleaved caspase3、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达;CCK8实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡.结果 胃癌组织中NGAL基因的mRNA及蛋白表达均显著高于癌旁组织(P＜0.01);NC-siRNA组NGAL的蛋白表达与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),NGAL-siRNA组NGAL的蛋白表达显著低于对照组(P＜0.01);与对照组及NC-siRNA组比较,NGAL-siRNA组细胞存活率及Ki67、PCNA、p-catenin、Cyclin D1蛋白表达显著降低,细胞凋亡率及Cleavedcaspase3蛋白表达显著升高(P＜0.01).结论 NGAL基因在胃癌中高表达,RNA干扰其表达后可降低人胃癌BGC823细胞增殖及促进细胞凋亡,其机制与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关.
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靶向抑制胃癌细胞中TROP2基因的表达对胃癌细胞增殖及凋亡的影响研究
目的 探讨RNA干扰肿瘤相关钙信号传导因子2(TROP2)基凶的表达对胃癌细胞增殖及凋亡的影响及机制.方法 以人胃黏膜正常细胞GES-1作为对照,RT-PCR检测人胃癌SGC-7901、MNK-28、BGC-823细胞中TROP2 mRNA表达;TROP2 siRNA、Control siRNA转染SGC-7901细胞,不作任何处理的细胞作为空白对照组,48 h后Western blotting检测TROP2、Ki67、Cleaved caspase3、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达;CCK8实验和流式细胞仪分别检测细胞的增殖及凋亡情况.结果 TROP2 mRNA在人胃癌SGC-7901、MNK-28、BGC-823细胞表达均显著高于GES-1细胞(P＜0.01),TROP2基因在SGC-7901细胞中的表达高,选择作为后续的研究对象;转染TROP2 siRNA后TROP2蛋白表达显著降低(P＜0.01);与对照组及Control-siRNA组比较,TROP2-siRNA组细胞存活率及Ki67、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达显著降低,细胞凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达显著升高(P＜0.01).结论 RNA干扰抑制TROP2基因的表达可降低胃癌细胞的增殖及诱导细胞凋亡,其机制是下调Wnt/β-catenin信号通路.
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Runx3及Twist在胃癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨Runx3和Twist蛋白在胃癌中的表达及意义.方法 用免疫组化SP法分别在胃癌及其癌旁组织中检测Runx3和Twist蛋白的表达.结果 Runx3蛋白在胃癌组织中的阳性率显著低于癌旁组织;Twist蛋白在胃癌组织中的阳性率明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05).在胃癌组织中,随着组织学病理分级的增加、临床分期的进展和淋巴结的转移,Runx3蛋白表达阳性率逐渐降低,Twist蛋白的表达率则逐渐上升,差异有统计学意义(P＜ 0.05);Runx3与Twist蛋白表达相关(P＜0.05).结论 Runx3、Twist在胃癌的发生、发展过程中起重要作用,胃癌的发生、发展是细胞调控的癌基因及抑癌基因相互作用的结果,联合检测可为胃癌的早期诊断、治疗及预后判断提供必要的理论依据.
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AFP阳性胃癌多药耐药蛋白水平的研究
目的 分析AFP阳性胃癌(alpha-fetoprotein positivegastric cancer,AFPGC)组织中胸苷酸合成酶(thymidylate synthase,TS)、胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione S-transferase Pi,GST-π)、P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(topoisomeraseⅡ,TopoⅡ)的表达,并与AFP阴性胃癌(即普通胃癌)进行对比,以了解AFPGC耐药情况.方法 采用免疫组织化学染色法(S-P法)检测临床病理已确诊的27例AFPGC及46例同期普通胃癌组织中TS、GST-π、P-gp、TopoⅡ四种蛋白抗原的表达情况.结果 TS、GST-π在AFPGC中的阳性表达率均高于其在普通胃癌中的阳性表达率(P＜0.05),P-gp、TopoⅡ在两组胃癌中阳性表达率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 AFPGC可能较普通胃癌更易出现多药耐药,多药耐药可能是AFPGC预后差的原因之一;AFP的表达可能为胃癌耐药性增加的危险因素之一,AFP可能成为间接评估胃癌患者对化疗药物的敏感性一项指标,以指导临床进行个体化治疗.
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浸润性CD11b+ CD15+粒细胞在胃癌微环境中免疫抑制功能研究
目的 探讨浸润性CD11b+CD15+粒细胞在胃癌微环境中免疫抑制功能.方法 选取2011年2月至2015年2月44例手术标本作为研究对象,以CD11b+CD15+作为表面标志物,分离胃癌和癌旁正常组织浸润粒细胞,检测其比例和表型情况,并与胃癌临床特征进行比较.结果 胃癌组织中性粒细胞含量显著高于癌旁正常组织,而IL-2、IFN-γ、颗粒酶B则显著低于癌旁正常组织,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05);IL-2、IFN-γ含量,对照组高,ARG-1阻断组其次,IL-10诱导组低,三组比较,差异有统计学意义(P ＜0.05);CD15+粒细胞高浸润组和低浸润组在性别、年龄、肿瘤大小、胃壁浸润深度上比较,差异无统计学意义(P＞0.05),而在TNM分期、淋巴结转移上比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胃癌组织浸润性CD11b+CD15+粒细胞显著高于癌旁组织,胃癌组织浸润粒细胞依赖精氨酸酶Ⅰ从而发挥免疫抑制作用.
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食管原发性小细胞神经内分泌癌的临床分析:9例报道
目的 探讨食管原发性小细胞神经内分泌癌(esophageal primary small cell neuroendocrine carcinoma,ESCNC)患者的临床特点,为临床诊治提供循证医学依据.方法 回顾性分析解放军第八二医院2012年6月至2015年12月住院治疗的ESCNC患者的病例资料,共9例,比较其临床症状、检查结果、治疗效果的特点.结果 ESCNC患者多以进行性吞咽梗阻感伴有胸骨后疼痛为始发症状,放射治疗联合化疗及早期手术的预后较好,单纯放疗及化疗的患者预后较差.结论 ESCNC患者的总体预后较差,加强此病的早期诊断、合理选择治疗方法,是提高生存率的关键.
关键词： 食管原发性小细胞神经内分泌癌 临床研究 -
肿瘤标志物在胃癌预后判断应用中的研究进展
随着对肿瘤标志物认识的不断深入,近年来发现多种肿瘤标志物与胃癌的预后有关.本文就新型的肿瘤标志物在胃癌预后判断的应用作一概述,旨在为临床病情的评估提供参考.
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炎症细胞在胃癌发展进程中所扮演的角色
胃癌作为消化道常见的恶性肿瘤,对人类健康造成较大的危害.流行病学研究表明,炎症与胃癌的发生、发展关系密切,本文就炎症细胞与胃癌发生的相关机制作一概述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
