胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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儿童胃镜检查与尿素13C呼气试验的临床意义
目的 通过电子胃镜检查及13C呼气试验(13C-UBT)检测,以了解幽门螺杆菌感染情况及相应的胃镜表现,为幽门螺杆菌感染引起胃肠道病变提供确切的临床诊断依据.方法 对73例有腹痛症状的患儿进行13C呼气试验(13C-UBT)检测幽门螺杆菌感染情况,并行电子胃镜检查,观察胃镜下胃肠黏膜病变情况,对幽门螺杆菌感染与胃肠黏膜病变的关系进行分析.结果 幽门螺杆菌感染的阳性率为43.84％；男性明显多于女性,学龄期组阳性率高于学龄前组.幽门螺杆菌感染引起胃肠黏膜病变以十二指肠球部溃疡占比高,其次为结节性胃炎.结论 13C-UBT及胃镜检查应用为幽门螺杆菌感染引起胃肠道黏膜病变诊断提供确切的依据.
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以腹痛为主要表现疾病的病因分析
目的 增加对腹痛的病因认识,提高其诊断率.方法 连续抽取以腹痛待查收入消化内科的住院病例124例进行病因、症状、体征、辅助检查的统计分析.结果 以腹痛为主要临床表现的疾病病变部位,腹腔内器官占93.55％,腹腔外器官占6.45％,常见的病因为胆囊炎、胆石症(占19.35％).结论 以腹痛为主要表现的疾病病因复杂,病情多变,应特别重视其早期诊断.
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N受体对四磨汤诱发的胃窦平滑肌收缩的影响
目的 研究烟碱(N)受体对四磨汤诱发的SD大鼠离体胃窦平滑肌条收缩活动的影响.方法 离体胃窦平滑肌条置于盛有Krebs液的组织浴槽中以记录其等长收缩活动,观察不同剂量四磨汤(1 μL、5μL、25 μL、50 μL、100 μL、150 μL、200 μ,L)对大鼠胃窦平滑肌条收缩活动的影响,并观察N受体阻断剂六烃季胺( 10-4mol/L)对四磨汤引起的胃窦平滑肌收缩活动的影响.结果 四磨汤引起大鼠胃窦纵行和环行平滑肌条收缩活动增加呈剂量依赖性.六烃季胺对于四磨汤引起的胃窦纵、环形平滑肌条兴奋作用均具有部分抑制效应,对环行肌条的作用明显高于对纵行肌的影响.结论 四磨汤对大鼠胃窦平滑肌的收缩活动具有明显的兴奋作用,但部分作用与N受体有关,胃窭环行肌更为依赖N受体的作用.
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右心功能不全、低血压在缺血性肝炎发病机制中的作用
目的 探讨低血压、右心功能不全在缺血性肝炎发病机制中的作用.方法 对45例缺血性肝炎的临床资料做 同顾性分析.结果 45例缺血性肝炎中失血性低血容量10例,占22％,无原发心脏损害；心脏源性35例,占78％.全心功能不全组平均动脉压较正常值轻微下降,而左心功能不全组、失血性低血容量组明显下降,差异有统计学意义(F=4.26,P＜0.05)；左心功能不全组与失血性低血容量组存在明显低血压甚至休克情况,与全心功能不全组相比,差异有统计学意义(x2=4.3,P ＜0.05).结论 低血压是引起缺血性肝炎的前提条件；存在慢性右心功能不全的前提下,轻微血压降低就有引起缺血性肝炎的可能.
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大鼠急性肝损伤后经门静脉自体骨髓单个核细胞移植对宿主凝血机制的影响
目的 观察经门静脉大鼠自体骨髓单个核细胞移植后是否形成肝内及肝外血栓.方法 应用CCl4/2-AAF制备大鼠急性肝损伤模型,从大鼠骨髓分离骨髓单个核细胞.实验A组:经门静脉注射骨髓单个核细胞0.3 mL/只；B组:经门静脉注射生理盐水0.3 mL/只；分别于移植后两周处死大鼠,取心、肝、肺、脑、肾、脾等组织观察大鼠这些器官有无血栓形成.结果 各器官血栓形成情况:HE染色观察移植后2周心、肝、肺、脑、肾均无血栓形成.结论 通过门静脉移植的骨髓单个核细胞在急性肝损伤的大鼠各个器官均无血栓形成.
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浅析Ⅱ型肝肾综合征患者肝肾功能及并发症情况
目的 探讨Ⅱ型肝肾综合征患者的肝肾功能及并发症分布情况,有助于临床医师更好认识该病.方法 回顾性查阅我院从2000年至今收治的Ⅱ型HRS住院患者病例56例,将其划分为存活组和死亡组,进行Child-pugh分级和MELD评分,后就肝肾功能和并发症的相关指标用统计学方法分析两组间有无差异.结果 56例Ⅱ型肝肾综合征患者中Child-pugh分级均在B级及C级,C级占75％以上.MELD评分大多数在20分以下,其次在20～30分之间.共有34例死亡,22例好转出院.死亡组的消化道出血发生率明显高于存活组；存活组的感染发生率明显高于死亡组；而临床生化指标、Child-pugh分级、MELD评分、腹水和肝性脑病的发生率两组间无差异.结论 Ⅱ型HRS患者死亡率较高,应尽早根据肝肾功能和并发症来判断患者预后,接受有效的治疗方案,以提高生存率.
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血清TBA、CHE及PA联合检测在不同类型肝病诊断中的应用
目的 探讨血清总胆汁酸(TBA)、胆碱酯酶(CHE)及前白蛋白(PA)在不同类型肝病诊断中的应用.方法 检测25例健康对照者和134例不同类型肝病患者的血清TBA、CHE及PAB等指标,并对结果进行分析.结果 与对照组相比,除慢性肝炎轻度组外,其他各组血清TBA水平均显著高于正常对照(P＜0.01),且以急性肝炎高；与对照组相比,急性肝炎组、慢性肝炎轻度组和肝癌组的血清CHE水平差异无统计学意义(P＞0.05)；慢性肝炎中、重度组以及肝硬化组血清CHE水平明显降低(P＜0.01)；与对照组比较,除急性肝炎和慢性肝炎轻度组,其他各组血清PA水平差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 TBA、CHE和PA在不同类型肝病诊断中具有一定的实用价值.
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乙型肝炎病毒YMDD变异后果及原因分析
目的 分析乙型肝炎病毒YMDD变异的原因及后果,探讨YMDD变异后应采取的措施,为变异后临床治疗提供依据.方法 对乙型肝炎病毒YMDD变异的79例患者变异前后的临床及实验室资料进行回顾性分析.结果 在拉米夫定抗病毒治疗者YMDD变异中,YVDD较YIDD变异多见；无拉米夫定治疗史者与有拉米夫定治疗史者YMDD变异后拉米夫定抗病毒治疗结果有显著性差异；YMDD变异前后肝功能损害有显著性差异；YVDD变异和YIDD变异比较,肝功能损害无显著性差异.结论 未使用拉米夫定抗病毒者出现YMDD变异后,拉米夫定治疗有效；拉米夫定抗病毒治疗者,YMDD变异后患者肝功能损害明显；肝功能损害与YMDD变异的亚型无关.
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洛伐他汀联合KRN633对胆管癌细胞株QBC939生物学行为的影响
目的 研究洛伐他汀( Lovastatin)联合血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(KRN633)对人胆管癌细胞株QBC939生长、迁移、凋亡等生物学行为的影响.方法 应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同药物浓度作用24 h、48 h、72 h后细胞增殖情况；倒置显微镜下观察细胞形态学改变；流式细胞技术检测细胞凋亡率；细胞划痕实验观察细胞迁移能力改变；RT-PCR法检测药物作用前后髓样细胞白血病-1( Mcl-1)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(Akt)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 洛伐他汀、KRN633能明显抑制QBC939细胞的增殖(P＜0.01)并呈浓度-时间依赖性,洛伐他汀联合KRN633具有协同抑制效应(F=8.85,P＜0.05).药物作用下可观察到QBC939细胞呈现凋亡形态学改变；流式细胞学结果显示细胞凋亡率明显增加[(37.5±1.92)％、(32.14±1.30)％、(11.23 ±1.26)％,F=250.04,P＜0.01].联合用药组细胞24 h、48 h平均迁移速率明显减慢(分别为1.21 ±0.68和1.52 ±0.19,P＜0.05).生长增殖、凋亡、迁移相关基因Mcl-1、Akt、VEGF mRNA的表达明显低于对照组(P＜0.05).结论 洛伐他汀可抑制胆管癌细胞的增殖、迁移并诱导其凋亡,与KRN633联合应用具有协同抑制效应.
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共聚焦显微内镜对临床难以确诊的皮革胃的诊断价值
目的 探索共聚焦显微内镜(CLE)对临床难以确诊的皮革胃病例的诊断价值.方法 收集2009年～2011年因胃黏膜病变行CLE检查的患者317例.CLE检查过程中使用经静脉注射的10％荧光素钠溶液作为荧光剂,术后行导向病理活检.对CLE无法确诊的病例行腹部薄层增强CT扫描,对符合手术指征者行外科手术.将普通胃镜、CLE检查及活检病理结果进行比较分析.结果 总共13例临床确诊为皮革胃的患者接受了CLE检查,所有患者术前均曾接受包括常规内镜及活检病理在内的辅助检查,病理均未确诊胃癌.单纯根据CLE图像诊断皮革胃的准确率为76.9％ (10/13),CLE导向活检阳性率84.6％( 11/13).对皮革胃患者的CLE图像分析显示,腺体排列紊乱伴明显炎症反应、荧光素钠大量渗出、高度异型腺体或成片排列的大型暗色细胞、腺上皮或间质中大型浅色细胞、间质中异常扭曲异型的阳性率分别为84.6％、76.9％、76.9％、46.1％与7.7％.结论 CLE检查及CLE导向活检术是提高皮革胃诊断正确性的有效方法.
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核转录因子-κB在肝衰竭后肝纤维化发病机理中的作用
目的 通过研究NF-κBp56与人肝纤维化病理分期的相关性,探讨NF-κB在肝衰竭后肝纤维化发病机理中的作用.方法 60例肝穿标本均选自2008年7月～2009年12月在我院住院的慢性乙型肝炎肝纤维化患者,其中男38例,女22例,年龄16～ 50岁,平均35岁,均无其他慢性疾病.所有病例均进行肝穿刺活组织检查,并进行苏木素-伊红( Hematoxylin-Eosin,HE)染色、氢氧化银氨液浸染法(Ag染)、Masson三色染色法,确定肝纤维化分期诊断(S0-S4),病理诊断标准按照2000年9月(西安)传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订方案执行.其中S0期11例,S1期13例,S2期10例,S3期12例,S4期14例,运用免疫组化技术分别测定Ⅰ、Ⅲ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白( alpha-smooth muscle action,α-SMA),和NF-κBp65在不同病理分期肝纤维化组织中的分布与表达,明确其相关性,并进行统计学分析.结果 Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达与肝纤维化分期(S)呈明显的正相关性,即S4＞S3＞S2＞S1(S0),差异具有统计学意义(P ＜0.01)；α-SMA在汇管区的表达率明显高于小叶内,并以汇管区表达为主,以出现棕黄色或棕褐色颗粒为阳性,肝纤维化程度重时,在汇管区、纤维间隔,特别是汇管区边缘碎屑样坏死处有较强的阳性信号,与肝纤维化分期(S)呈明显的正相关性,即S4＞S3＞S2＞S1(S0),差异具有统计学意义(P ＜0.01)；NF-κBp65的阳性染色部位位于肝细胞浆及细胞核,以细胞核内为多,肝纤维化程度重时则有较强的阳性信号,与肝纤维化分期(S)呈明显的正相关性,即S4＞S3＞S2＞S1(S0),差异具有统计学意义(P ＜0.01)；NF-κBp65与α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达呈正相关性.结论 NF-κBp65的表达与肝衰竭后肝纤维化的发生发展有关.其机制可能与促进肝星状细胞活化后表达α-SMA增加,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原分泌增加有关.
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腹膜通透性与腹水形成的关系及机制研究进展
腹膜通透性是腹水形成的机制之一,而且可能在腹水形成及维持中占有较重要的分量,但是监测腹膜通透性的方法有限,文中就腹膜通透性与腹水的关系及机制的研究进展进行综述.
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肠上皮屏障功能的调节与自身免疫性疾病的关系
近年来研究发现很多自身免疫性疾病与肠上皮屏障的功能密切相关,本文着重对肠上皮屏障的基本结构、调控及与自身免疫性疾病的关系作一综述.
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甘丙肽与非酒精性脂肪性肝病重要危险因素及病理生理机制关系研究进展
胰岛素抵抗和炎症反应是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)主要发病机制,以肥胖、Ⅱ型糖尿病和高脂血症为代表的代谢综合征是其主要危险因素.甘丙肽作为神经肽和脂肪因子,通过与其3种受体( GalR1、GalR2、GalR3)结合后,可能通过影响胰岛素抵抗和减轻炎症反应等对NAFLD发病起重要作用.本文就近年来甘丙肽生理功能及其与NAFLD发病相关机制关系研究作一综述.
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上消化道恶性黑色素瘤1例报道
原发性食管合并十二指肠球部恶性黑色素瘤临床较为罕见,为探讨其病理特征、临床诊断及治疗而避免误诊误治,报道1例上消化道恶性黑色素瘤.上消化道黑色素瘤恶性程度高,预后不良,治疗以根治手术切除为主,辅以放疗.
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急性HBV感染合并肾功能衰竭及多器官损害1例
急性乙型肝炎并发肾功能衰竭十分少见,其肝外表现通常为血清病样表现,包括发热、皮疹和多动脉炎.我们报道1位男性34岁患者,诊断为急性HBV感染,临床表现为肝脏和肝外多器官的损害,以肾功能衰竭为突出的表现,推测是由循环免疫复合物沉积在肾小球血管壁,导致膜性肾小球肾炎而引起的.患者接受了血液透析和持续性血液滤过治疗、常规的护肝和对症治疗及恩替卡韦抗病毒治疗,后痊愈.
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中国大肠肿瘤筛查、早诊早治和综合预防共识意见
大肠癌(即结直肠癌,Colorectal cancer,CRC)是我国常见的恶性肿瘤.在西方发达国家其发病率居恶性肿瘤的第2-3位.随着国人生活水平的不断提高和饮食习惯的变化,我国大肠癌的发病率也逐年增高,已跃居第3～5位,特别足在大城市增幅则更快.大肠腺瘤( Colorectal adenoma,CRA)是大肠癌主要的癌前疾病1-3;通常认为,大肠肿瘤主要包括大肠癌和大肠腺瘤.国内外学者和医生们十分重视对大肠肿瘤的筛查,后者为大肠肿瘤的早期诊断提供基础和保证.一般说来,主要依靠粪便隐血试验、内镜(包括全结肠镜和乙状结肠镜)和一些影像学检查及实验室分析.随着共聚焦激光内镜、窄带内镜( Narrow band imaging,NBI)、放大内镜和色素内镜等技术的进步,内镜下识别扁平腺瘤的水平不断提高.
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2011北京消化内镜节暨13th届解放军总医院消化及内镜学术会议纪要
由解放军总医院消化病中心和亚太消化内镜培训中心主办,中华消化病学分会、中华消化内镜学分会等协办,2011北京消化内镜节(Festival of gastroenterologyand endoscopy,FGE 2011)暨13th届解放军总医院消化内镜学术会议于9月25～26日在北京国家会议中心及解放军总医院国际会议中心召开.中华消化病学分会主任委员樊代明院士、亚太消化内镜学会会长曹世植先生出席并致辞,国内外专家及代表3 000余人通过现场和网络直播参加会议,来自海内外知名消化和内镜专家进行授课和现场演示,包括消化病诊治进展系列讲座、现代消化内镜新技术演示、专题讨论等,反映消化及内镜技术的新动态及国际前沿.以下对本次大会做一纪要.
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185例自身免疫性胰腺炎的荟萃分析
目的 总结自身免疫性胰腺炎临床特征与诊治经验.方法 以“自身免疫性胰腺炎”为关键词,通过中国医院知识数据库、万方数据、维普数据库,检索2011年1月以前发表的文献,并进行汇总分析.结果 符合Kim标准的自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)患者共185例,临床表现主要为间歇性或进行性黄疸、轻度腹痛、体质量减轻等.影像学特点包括胰腺肿大,尤以胰头明显,主胰管狭窄及胆总管胰腺段狭窄合并近端胆管扩张.病理检查可见胰腺组织内淋巴细胞、浆细胞浸润和实质纤维化.AIP诊断主要依赖临床表现、影像学和病理学特征.临床误诊为胰胆恶性肿瘤93例,其中85例实施手术,185例患者中127例使用糖皮质激素治疗后临床症状明显缓解.结论 AIP是一种特殊类型的慢性胰腺炎,易误诊为胰腺癌而采取手术治疗.临床医师需提高对该类疾病的认识和临床诊疗水平.
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左旋精氨酸诱导小鼠慢性胰腺炎模型的建立
目的 慢性胰腺炎(CP)是临床常见病之一,建立合适的动物模型对了解CP的病因、发病机制及病变过程都有十分重要的意义.方法 本研究采用雄性SPF级C57B L/6小鼠腹腔注射左旋精氨酸造模,按4.0 g/kg体质量,每周1次(每次注射2回,每回间隔1h),连续4周.同剂量的生理盐水作为对照.结果 造模4周后发现小鼠体质量和胰腺体质量比下降、随机血糖升高、胰腺组织切片观察显示呈慢性炎症表现.结论 左旋精氨酸可以用于CP的造模,而且重复性好、易于操作.
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非新发Ⅱ型糖尿病(病程＞2年)与胰腺癌的关系探讨
目的 探讨非新发Ⅱ型糖尿病(病程＞2年)与胰腺癌的关系.方法 采取同顾性病例-对照研究方法,选取我院2000年1月～2011年5月收治的77例胰腺癌患者为病例组,另按照一定标准选取2010年1月～2011年5月在我院骨科住院的83例为对照组,记录每例患者血糖情况,然后进行统计分析.结果 病例组中非新发Ⅱ型糖尿病(病程＞2年)者18例；对照组中非新发Ⅱ型糖尿病(病程＞2年)者12例,两组非新发糖尿病比例差异无统计学意义(P=0.2144).结论 非新发Ⅱ型糖尿病(病程＞2年)并不增加罹患胰腺癌的危险.
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川芎嗪诱导急性胰腺炎胰腺细胞凋亡及其机制的初步研究
目的 研究川芎嗪( tetramethylpyrazine,TMP)对大鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的治疗作用,并探讨川TMP治疗AP的机理.方法 采用腹腔内注射蛙皮素制备急性水肿型胰腺炎(acute edematous pancreatitis,AEP)模型,腹腔内注射TMP,端口标记法(triphosphate-biotin nick-end labeling,TUNEL)检测胰腺腺泡细胞凋亡,免疫组化法检测Bax基因表达,同时观察IL-6、TNF-α、CRP、AMY等变化,并进行胰腺组织形态学检查.结果 采用蛙皮素腹腔注射造成AEP,发现AEP胰腺存在明显细胞凋亡.TMP可以抑制IL-6、TNF-α、CRP等表达,上调促凋亡基因Bax的表达,诱导AEP胰腺细胞凋亡.结论 TMP对AEP有明显疗效,其机制与降低IL-6、TNF-α含量,抑制CRP等表达,上调促凋亡基因Bax表达,促进胰腺细胞凋亡有关.
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糖尿病并发急性胰腺炎40例临床分析
目的 了解糖尿病(DM)合并急性胰腺炎(AP)的临床特点,提高对糖尿病并发急性胰腺炎的诊断及治疗的认识.方法 回顾性分析苏州大学附属第一医院2007年1月～2011年1月糖尿病并发急性胰腺炎40例的临床资料,总结糖尿病并发急性胰腺炎的临床特点.结果 40例中12例(30.0％)临床诊断为急性重症胰腺炎,8例(20.0％)合并糖尿病酮症酸中毒(DKA),22例(55.0％)有胆源性疾病,22例(55.0％)有高脂血症.36例(90.0％)经过内科保守治疗治愈,3例(7.5％)死亡,1例(2.5％)转上海医院继续治疗.结论 糖尿病病人常并发代谢紊乱,导致高脂血症、胆石症,易诱发胰腺炎,并发DKA,AP患者急性炎症反应又加重各器官的损害,如此反复形成恶性循环,病情较重,应及早诊治,综合治疗,提高治愈率.
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NF-κB生物学特性及其在胰腺疾病中的表达研究
NF-κB是一种具有多向调节作用的可诱导的转录因子,分布广泛,功能复杂.研究显示,NF-κB异常活化在胰腺多种疾病发生、发展过程中发挥重要作用.NF-κB亦可作为分子靶点,抑制其活性将成为胰腺疾病防治的新思路.本文概述NF-κB的生物学特性及其在胰腺疾病中的表达和意义.
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急性重症胰腺炎肠黏膜屏障损伤机制与临床治疗进展
急性重症胰腺炎(SAP)是一种常见的临床急腹症,发病急,死亡率高.它可通过机体缺血缺氧、缺血-再灌注(IR)损伤、微生物屏障破坏、炎症介质的过度释放和表达、细胞凋亡等因素导致肠黏膜屏障功能的破坏并引发细菌移位和内毒素血症,甚至诱发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官脏器功能衰竭(MODS).因此肠黏膜屏障的损伤与修复在急性重症胰腺炎病程进展及临床预防和治疗中有着特殊地位.本文将对急性重症胰腺炎疾病发展过程中肠黏膜屏障损伤的机制以及临床治疗进展作一概述.
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副胰管在ERCP中的应用价值
内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)联合内镜下操作,即治疗性ERCP已被广泛应用于临床胆胰疾病的诊治.ERCP在为一种微创治疗手段,其术后并发症仍是广大临床医生迫切希望解决的问题之一.本文旨在通过介绍副胰管的解剖结构及其与ERGP术后胰腺炎( post-ERCP pancreatitis,PEP)发生率之间的相关性,提出副胰管(accessory pancreatic duct,APD)介入治疗在ERCP治疗中的潜在可能性.
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程序性坏死在急性胰腺炎中的研究进展
腺泡细胞的死亡是重症急性胰腺炎发病过程中的核心环节,腺泡细胞的死亡方式主要包括凋亡和坏死两种.迄今为止,关于细胞凋亡的信号通路已被研究得较为透彻.相对而言,对另一种细胞死亡机制坏死的研究却知之甚少.新近发现的RIP激酶家族RIP1、R1P3参与并调控了程序性坏死,RIP1-RIP3复合体的形成及其互相磷酸化可作为程序性坏死的特异性指标,因此,对程序性坏死相关蛋白的进一步鉴定及确切分子机制的研究,将对急性胰腺炎发病机制的阐明及新的治疗靶点的提出产生深远影响.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
