胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
幽门螺杆菌感染的动物模型研究进展
胃癌是世界上常见的恶性肿瘤之一,其发生是一个多病因、多阶段的过程.1994年,WHO根据大规模的流行病学研究结果,确定H.pylori为Ⅰ类致癌因子.H.pylori是慢性活动性胃炎、消化性溃疡的重要病因,与胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤(MALT)及胃癌关系密切.
-
胃肠道黏膜屏障与自身免疫性疾病
肠黏膜具有免疫和屏障功能.一方面,消化道黏膜不断地与病毒、细菌等微生物接触,在机体内担负起第一线的局部防御任务.另一方面,该系统对于食源性抗原、肠内常驻细菌可以产生免疫耐受.
-
嗜酸细胞性胃肠炎的临床特点
嗜酸细胞性胃肠炎亦称嗜酸性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis,EG)是一种少见疾病,以胃肠道的某些部位弥漫性或局限性嗜酸性粒细胞浸润为特征.临床表现为腹部痉挛性疼痛,可伴恶心、呕吐、发热等,部分患者有特殊食物过敏史.
-
Caspase介导的细胞凋亡与乙型肝炎病毒X蛋白
细胞凋亡(Apoptosis)是细胞死亡的两种途径之一(另一种为病理性坏死).凋亡细胞区分于正常细胞的基本形态特征为胞核皱缩,胞浆溶解以及凋亡小体.这种细胞死亡途径与细胞有丝分裂保持平衡,有规律地把动物组织细胞的数量控制在正常范围内.
-
两种血管通路方法进行血浆置换治疗慢性重型肝炎临床疗效比较
病毒性肝炎乙型慢性重型肝炎(以下简称:慢重肝)病情凶险、进展快速、预后不佳,应用常规的内科综合治疗方法疗效不够理想,人工肝支持系统(ALSS)现在是治疗慢重肝的主要辅助手段之一,血浆置换是国内应用多的ALSS治疗方法.
-
幽门螺杆菌相关胃炎中TNF-α分泌和凋亡的原位关系研究
门螺杆菌(H.pylori)被认为是慢性胃炎、消化性溃疡、胃淋巴瘤和胃癌的主要致病因子[1].H.pylori侵袭、定居于胃黏膜,刺激机体产生细胞和体液免疫反应,可以造成局部炎症微环境,影响胃黏膜组织结构.
-
生长抑素和奥美拉唑联合治疗肝硬化静脉曲张破裂出血的效果分析
我们自2001年7月～2004年12月应用生长抑素和奥美拉唑钠联合治疗肝硬化并上消化道出血,与单用生长抑素或奥美拉唑组进行比较,结果如下.
-
乙型肝炎患者外周血树突状细胞的培养及表型分析
树突状细胞(dendritic cells,DC)是已知体内功能强及唯一能活化静息T细胞的专职抗原递呈细胞[1],并且在增强或调节细胞介导的免疫反应中起着决定性作用.在CHB患者中不仅DC的表型不成熟并且存在着功能的缺失,树突状细胞这种功能改变及数量变化与乙型肝炎患者针对HBV特异的CTL反应下降有密切关系[2].
-
胃癌的分子预警
胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,全国平均年死亡率约为16/10万人口,占恶性肿瘤之首.胃癌的预后与分期密切相关,根据日本国立癌症中心大宗病例统计,Ⅰ期胃癌切除后的5年存活率为93%,Ⅱ期胃癌为76%,Ⅲ期为49%,Ⅳ期只有19%.
-
HO-1诱导对大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制
目的 研究诱导HO-1高表达对大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制探讨.方法 随机将大鼠分成4组,即正常对照组、四氯化碳染毒组(CCl4)、血晶素(hemin)组、hemin+CCl4组.采用western blot法测定HO-1蛋白的诱导表达情况:测定各组大鼠血清ALT、AST水平,肝组织MDA浓度和SOD活性以及Caspase-3活性和TNF-α水平变化;HE染色观察肝组织病理形态学改变.结果 CCl4成功诱导了大鼠急性肝损伤,表现为染毒24 h后血清ALT、AST水平以及肝组织MDA浓度、Caspase-3活性和TNF-α水平均显著升高,SOD活性下降,和正常对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01);病理学检测结果显示肝脏有严重损伤,大量肝细胞发生凋亡.给予hemin预处理能显著诱导大鼠肝脏HO-1的表达,并对肝脏产生明显的保护作用,表现为大鼠血清ALT、AST水平和MDA浓度明显降低,SOD活性升高,组织TNF-α水平和Caspase-3活性明显低于CCl4组;此外,hemin预处理亦使染毒大鼠的病理学指标得到明显改善.结论 HO-1诱导表达对急性肝损伤大鼠产生明显的保护作用,提示HO-1在防治急性肝损伤的病理生理过程中占有重要地位;HO-1的保护机制可能与其减轻脂质过氧化反应,抑制Caspase-3活性和降低TNF-α水平有关.
-
32例妊高征并发肝损害的临床特点及相关因素分析
目的 探讨妊娠高血压综合征(妊高征)并发肝损害病例的临床特点,症状、高血压的程度等因素与肝损害的相关性.方法 对我院32例妊高征合并肝损害病例进行回顾性分析;根据患者的症状、水肿等的严重程度进行评分并与对照组(无肝损害的妊高症患者)比较.结果 502例妊高征并发肝损害32例,肝损害多表现为血清转氨酶的轻、中度升高;与对照组比较,并发肝损害组ALB水平显著降低,凝血指标、肾功能两组间并无显著性差异;并发肝损害组的症状、高血压的程度的评分高于对照组,差异具有显著性(P＜0.05);而水肿、24 h尿蛋白定量的评分两组间无显著性差异.结论 妊高征并发肝损害多表现为轻、中度肝功能异常;肝损害多见于临床症状较重、血压明显升高的病例较多.
-
拉米夫定治疗乙型肝炎肝硬化的临床观察
目的 观察拉米夫定治疗乙型肝炎肝硬化的临床疗效.方法 选择Child-Pugh A、B级乙型肝炎肝硬化70例,36例接受拉米夫定治疗2～3年,另34例不规则口服护肝药物.结果 治疗或随访至3年时,接受拉米夫定治疗的患者HBeAg阴转、HBeAg/抗Hbe血清转换和HBV DNA阴转率分别为50%、44.4%和77.3%,显著高于对照组;Child-Pugh计分为7.5±1.1,而对照组为9.1±1.3(P＜0.05);两组ALT复常率和发生肝衰竭和肝细胞癌情况无显著性相差.2例HBV相关性肾病患者病情恢复、稳定.结论 拉米夫定治疗乙型肝炎肝硬化的临床效果肯定,可以延缓病情进展.
-
APOBEC3G体外抗乙型肝炎病毒的研究
目的 探讨载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白3G(apolipoprotein B mRNA editing enzyme catalytic polypeptide like 3G,APOBEC3G)(也称为CEM15)体外抗乙型肝炎病毒(HBV)的作用及其机制.方法 脂质体转染pcDNA3.1 Human APOBEC3G-Myc-6Xhis、pcDAN3.1/His-C进入HepG2.2.15细胞,转染后,RT-PCR证实转染基因的表达,Western Blot证实蛋白的表达.通过ELISA方法检测细胞上清液中乙型肝炎表面抗原(HBsAg)及乙型肝炎e抗原(HBeAg),RT-PCR分析APOBEC3G对HBV mRNA转录的影响.结果 APOBEC3G基因与蛋白在HepG2.2.15细胞都有表达,与空质粒转染组相比,pcDNA 3.1 Human APOBEC3G-Myc-6Xhis转染组HBsAg含量下降70.38%,HBeAg含量下降62.88%,未转质粒细胞为空白对照组.结论 APOBEC3G在体外可以抑制HBV复制,可以作为一种新型的抗病毒制剂治疗乙肝病毒感染.
-
81例不明原因肝损伤肝穿病理分析
目的 研究肝穿活检对不明原因肝损伤的诊断价值.方法 81例不明原因肝损伤接受B超引导下肝穿活检,标本常规行光镜及电镜检查.结果 77例经肝穿活检明确诊断.检出自身免疫性肝病72例(72/81,88.9%),其中自身免疫性肝炎36例,原发性胆汁性肝硬化34例,原发性硬化性胆管炎2例.发现慢性乙型肝炎、弓形虫病、脂肪性肝炎、肝淀粉样变、血吸虫性肝损伤各1例.4例经肝穿活检未能确诊.结论 肝穿活检在不明原因肝损伤的诊断中有重要价值.对不明原因肝损伤患者,应重视自身免疫性肝病的诊断.
-
大蒜素对高脂饮食致大鼠肝慢性损伤的影响
目的 观察大蒜素对高脂饮食致大鼠发生肝脏慢性损伤时,大鼠肝功能及肝组织病理形态学的变化.方法 以高脂饮食复制大鼠慢性肝损伤组模型,大蒜素分别按大剂量(1% 10 ml/kg)、小剂量(0.5% 10 ml/kg)灌胃给药.分别于4周、8周、12周末腹主动脉采血测定血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT),取肝组织用于组织病理切片的制备及丙二醛(MDA)及甘油三脂(TG)水平的检测.结果 大蒜素可降低血清ALT、肝脏MDA及4周末TG水平;减轻肝细胞脂肪变性或炎症细胞的浸润.结论 大蒜素对高脂饮食致大鼠肝慢性损伤有明显保护作用.
-
慢性乙型肝炎患者血清IL-18水平与HBV DNA含量的关系
目的 检测慢性乙型肝炎(CHB)患者血清IL-18与HBV DNA含量,探讨乙型肝炎慢性化的机理,为慢性乙型肝炎的治疗提供依据.方法 分离97例CHB临床血清标本,用双抗体夹心ELISA法检测血清IL-18水平;用核酸荧光定量聚合酶链反应测HBV DNA含量;以30位健康献血者的血清为对照.结果 结果与正常对照相比,CHB患者IL-18水平明显升高(P＜0.05),IL-18水平在HBV DNA阳性各组间无显著差异.结论 血清IL-18与CHB的疾病过程相关,与HBV DNA含量无关.
-
18FDG-PET/CT及CeMSCT联合诊断原发性肝细胞癌研究
目的 探讨联合应用PET/CT及MSCT在肝脏原发性肝细胞癌中的诊断价值.方法 收集明确诊断的原发性肝癌38例,18FDG-PET及CeMSCT检查后进行回顾性总结分析,按病灶大小进行分组,并按浓聚程度不同进行分级(1～4级).结果 CeMSCT对肝癌诊断敏感性为68.4%,PET/CT对肝癌诊断敏感性为52.6%,联合诊断肝癌的敏感性为73.7%.病灶大小之间诊断效能有差异,肝癌的浓聚程度分级1～2级占55.3%,3～4级占44.7%.结论 联合应用PET/CT及CeMSCT对原发性肝细胞癌可以提高大于3 cm肝癌诊断的敏感性,并对临床分期、指导治疗和预后的判断具有重要的价值,对于小于3 cm肝癌联合诊断仍需进一步探讨.
-
2型糖尿病并发脂肪肝的临床研究
目的 探讨2型糖尿病合并脂肪肝的主要危险因素.方法 采用病例对照研究的方法观察338例2型糖尿病并发脂肪肝和无脂肪肝患者的年龄、身高、体重、腰围、臀围、体重指数(BMI)、腰臀比、空腹血糖(FBG)、C肽、糖化血红蛋白(HbAlc)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、肌酐、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、2 h血糖、2 h C肽等指标:多困素相关分析采用Logistic逐步回归.结果 2型糖尿病并发脂肪肝组与无脂肪肝组年龄、身高、FBG、2 h血糖、HbAlc、TBIL、DBIL、ALP、肌酐、TC、LDL无显著性差异(P＞0.05),体重、BMI、腰围、臀围、腰臀比、空腹C肽、2hC肽、AST、ALT、γ-GT、TG、HDL有显著性差异(P＜0.01);BMI(OR=1.22)、空腹C肽(OR=2.24)与2型糖尿病并发脂肪肝呈正相关,HDL(OR=0.26)与2型糖尿病并发脂肪肝呈负相关.结论 肥胖、胰岛素抵抗及脂质代谢紊乱是2型糖尿病并发脂肪肝的主要危险因素.
-
胃癌组织中COX-2、VEGF的表达及临床意义
目的 探讨COX-2和VEGF在人胃癌组织中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化SABC法检测45例人胃癌组织中COX-2、VEGF的表达,并以30例正常胃黏膜组织作为对照.对COX-2、VEGF的表达采用平均光密度测定,并对临床相关资料进行统计学分析.结果 胃癌组织中COX-2、VEGF的平均光密度值(OD)为19.85±7.34,134.67±13.11,显著高于正常胃黏膜组织的表达(12.49±4.87,83.89±8.74,P＜0.01),癌组织中COX-2、VEGF的表达与性别、年龄、部位、组织类型、分化程度无相关性,而与肿瘤直径、TNM分期、淋巴转移、远处转移(P＜0.05)相关;同时,胃癌组织中COX-2与VEGF表达有显著相关性(r=0.473,P=0.005).结论 COX-2可能诱导VEGF的表达而促进肿瘤血管的生成和侵袭转移.
-
农村社区症状性筛选胃癌的临床研究
目的 探讨农村地区症状性筛选胃癌,尤其是早期胃癌的重要性和可能性.方法 2001年1月至2006年6月间在上海市南汇区航头社区卫生服务中心,对主诉为上腹隐痛饱胀不适的2 717例开展胃镜筛查胃癌研究.结果 胃镜活检病理证实食管癌6例(0.22%),胃癌73例(2.69%);手术病理证实进展期胃癌66例(占检出胃癌的90.42%),其中7例未发现转移,59例发现转移;早期胃癌7例(占检出胃癌的9.58%).结论 加强胃癌知识宣传,加强专业人员的技术培训,提高内镜下对早期胃癌的识别能力,农村基层医疗单位亦能检出一定数量的早期胃癌.
-
Cyclin G1、Mdm2和P53在胃癌组织中的表达及相关性研究
目的 探讨细胞周期蛋白G1(Cyclin C1)、鼠双微体基因(Mdm2)和P53在胃癌组织中的表达意义及相关性.方法 采用免疫组织化学方法(SP法)检测54例胃癌组织中Cyclin G1、Mdm2和P53的表达,以20例正常胃黏膜组织作为对照.结果 胃癌组织中Cyclin G1、Mdm2、P53的阳性表达率分别为62.96%、53.70%、44.44%,与正常组织对比,有显著性差异(P＜0.05),CyclinG1、Mdm2的阳性表达率和表达强度与胃癌的分化程度相关.胃癌组织中Mdm2蛋白的表达与P53的表达呈正相关(r=0.307),而CyclinG1蛋白的表达与P53的表达无明显相关性.结论 CyclinG1、Mdm2、P53的过表达在胃癌的发生、发展过程中起着重要的的作用.Mdm2可能是通过调控P53的活性而促进胃癌的发生、发展,Cyclin G1可能以不依赖P53的途径发挥作用.
-
渥曼青霉素对胃癌细胞PARP蛋白表达的影响
目的 研究磷脂酰激酶3通路抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)对聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)蛋白表达的影响.方法 应用DNA琼脂糖凝胶电泳检测胃癌细胞BGC-823凋亡,以蛋白印迹法检测PARP蛋白及活化片断表达情况.结果 足叶乙甙(etoposide)及阿霉素(doxorubicin)能诱导胃癌细胞凋亡及BGC-823 PARP裂解的发生,wortmannin可以增强其作用.结论 磷脂酰激酶3通路抑制剂渥曼青霉素可以增强胃癌细胞凋亡的发生.
-
VEGF-C及其受体FLT-4 mRNA的表达在胃癌淋巴转移中的作用
目的 研究血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)及其受体VEGFR-3(FLT-4)mRNA在胃癌、癌旁组织及正常组织中的表达.方法 采用RT-PCR技术对34例胃癌的癌组织和癌旁组织及16例正常胃组织中VEGF-C及FLT-4 mRNA的表达进行检测.结果 VEGF-C及FLT-4在胃癌和癌旁组织中都有表达;VEGF-C及FLT-4在胃癌、癌旁组织和正常胃组织中的表达有明显差异(PVEGF-C＜0.05,PFLT-4＜0.05);VEGF-C及FLT-4在胃癌组织中的表达有明显相关性(r=0.6729,P＜0 05);有淋巴结转移的胃癌与癌旁组织中VEGF-C的表达有明显差异(r=0.5189,P＜0.05);VEGF-C在中、低分化和高分化胃癌组织中的表达有明显差异(P＜0.05);Borrmann Ⅰ、Ⅱ型分别与Ⅲ、Ⅳ型胃癌组织中VEGF-C的表达有明显差异(P＜0.05),而Ⅰ、Ⅱ型之间的差异无统计学意义(P＞0.05),Ⅲ、Ⅳ型之间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 VEGF-C及其受体FLT-4在胃癌的生长中起作用;VEGF-C及其受体FLT-4 mRNA的高表达可促进胃癌淋巴管的形成和淋巴结的转移.
-
多层螺旋CT对胃癌术前临床分期的评估价值
目的 探讨多层螺旋CT(MSCT)在胃癌术前临床分期评估中的应用价值.方法 对52例经胃镜活检证实的胃癌患者术前进行MSCT平扫和三期强化扫描,并进行三维显像,由两名高年资医师进行TNM分期,并与手术后病理结果对比.结果 MSCT对胃癌T分期的总体诊断准确率为75.0%,其中T1期66.7%、T2期73.3%、T3期78.9%和T4期75.0%;对N分期的总体诊断准确率为71.2%,其中NO期66.7%、N1期72.0%和N2期72.2%;对M分期的总体诊断准确率为86.5%,其中MO期86.2%、M1期87.0%.MSCT对胃癌术前TNM分期与术后病理结果有着较高一致性(Kappa值=0.538～0.728,P＜0.05).结论 MSCT可较准确地显示胃癌侵犯胃壁的深度,同时可反映淋巴结转移情况及远处脏器的转移,对于胃癌术前临床分期的评估上有其独特的优越性.
-
进展期胃癌淋巴结转移的相关因素分析
目的 探讨进展期胃癌淋巴结转移规律,指导手术清扫范围,以期提高根治效果.方法 回顾性分析了119例进展期胃癌的住院资料、手术记录以及病理检查结果,按照性别、年龄、解剖部位、大体类型、肿瘤直径、分化程度以及临床病理分期进行统计学比较,分析淋巴结转移规律的相关因素.结果 胃癌淋巴结转移与Borrmann分型、肿瘤直径、浸润深度及分化程度明显相关浸润性胃癌淋巴结转移率高于限局型;肿瘤直径≥5 cm者淋巴结转移率高于直径＜5 cm者;pT3～pT4胃癌的淋巴结转移率显著高于pT1～pT2(P＜0.05),未分化型的淋巴结转移率高于分化型(P＜0.05).性别、年龄以及肿瘤部位不是胃癌淋巴结转移的相关因素.结论 肿瘤呈浸润性生长、肿瘤直径≥5cm、肿瘤浸润肠壁的深度、细胞分化程度是胃癌淋巴结转移的好发因素.手术应根据淋巴结转移规律合理地清除淋巴结,以尽大可能地去除转移的淋巴结和潜在的微转移灶.
-
C-erbB-2蛋白和缝隙连接蛋白43在胃癌组织中的表达及意义
目的 探讨C-erbB-2癌蛋白和缝隙连接蛋白43(connexin,Cx43)在腺型胃癌中的表达并分析其临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法分别检测C-erbB-2癌蛋白、Cx43在48例腺型胃癌和26例胃炎组织中的表达,并分析其与临床病理参数的关系.结果 C-erbB-2癌蛋白、Cx43阳性呈棕黄色颗粒定位于细胞膜或细胞质;C-erbB-2癌蛋白在胃癌中的阳性表达率(50.0%)显著高于胃炎黏膜组织的阳性率(x2=6.70,P＜0.05);Cx43在胃癌中阳性率(43.8%)显著低于胃炎黏膜组织的阳性率(x2=23.03,P＜0.05);C-erbB-2癌蛋白的表达与胃癌的大小、分化程度及淋巴结转移呈显著相关(x2=6.00、9.41、5.49,P值均＜0.05);Cx43蛋白表达降低或缺失同样与胃癌的分化程度及淋巴结转移呈显著相关(x2=7.49、6.86,P值均＜0.05);C-erbB-2癌蛋白和Cx43蛋白呈负相关(x2=0.01,r=-0.378,P＜0.05).结论 C-erbB-2癌蛋白的高表达、Cx43表达降低或缺失与胃癌分化程度、浸润转移密切相关,联合检测C-erbB-2和Cx43有助于判断胃癌的生物学行为.
-
荧光胃液分析对胃癌癌前病变诊断的临床研究
目的 评估胃液荧光分析对胃癌癌前病变诊断的价值.方法 收集980例胃内良、恶性疾病患者的胃液,用荧光胃液分析仪进行胃液荧光光谱检测.结果 以ROC曲线佳截断点KJF≥0.85为判断指标,诊断胃癌的灵敏度达82.0%,特异性为79.2%;重度萎缩性胃炎伴肠化及不典型增生的KJF值接近胃癌患者的值.结论 荧光胃液分析对胃癌的诊断是一种安全、有效的方法,对胃癌癌前病变的诊断有一定的特异性.
-
COX-2表达与胃癌淋巴结转移及VEGF的关系
目的 通过研究COX-2和VEGF在胃腺癌中的表达,探讨其在胃腺癌淋巴结转移中的作用.方法 采用免疫组织化学SP法对58例伴有淋巴结转移(N+)的胃腺癌患者和33例无淋巴结转移(N-)的胃腺癌患者COX-2和VEGF表达进行检测.结果 淋巴结转移组(Ⅰ-Ⅱ期)中COX-2的表达阳性率为75%,无淋巴结转移标本中COX-2的表达阳性率为54.5%,两组之间差异无统计学意义(P＞0.05);胃癌Ⅲ-Ⅳ期COX-2表达阳性率(86%)明显高于Ⅰ-Ⅱ期COX-2表达阳性率(58.5%),两组差异显著(P＜0.05);COX-2阳性表达组发生淋巴结转移高于COX-2阴性表达组(P＜0.05);在淋巴结转移组的标本中COX-2和VEGF的表达有相关性(P＜0.05).结论 淋巴结转移组中的COX-2表达和同期无淋巴结转移组中的COX-2表达无明显差异,提示COX-2在早期胃腺癌淋巴结转移中的作用仍有待进一步探讨.COX-2的高表达与肿瘤转移有相关性,其作用可能通过调控VEGF途径来实现.
-
早期胃癌诊断的新方法:共聚焦激光显微内镜的临床应用
胃癌的早期诊断主要依靠上消化道内镜检查,随着光学和电子内镜技术的不断发展,出现了许多新的内镜技术如放大内镜、染色内镜和窄波成像等[1～5],这些新的电子内镜使早期胃癌的检出率大大增加.
-
溃疡性结肠炎患者血栓前状态分子标志物的变化及其临床意义
目的 探讨溃疡性结肠炎(UC)患者凝血、抗凝及纤溶指标的变化与溃疡性结肠炎的活动性及病变范围的关系.方法 采用ELISA法检测32例活动期UC患者,20例缓解期UC患者及45例健康对照组的血小板颗粒膜蛋白-140(GMP-140),血管性假性血友病因子(vWF:Ag),血栓调节蛋白(TM),D-二聚体(DD)的含量,采用发色底物法测定抗凝血酶-Ⅲ:活性(AT-Ⅲ:A)并进行分析.结果 活动期UC患者GMP-140,vWF:Ag,TM,D-D的含量均明显高于缓解期患者及对照组,缓解期UC患者血栓前状态分子标志物水平明显高于对照组,而AT-Ⅲ:A在活动期UC患者明显低于缓解期患者及对照组.不同病变部位的活动期UC患者血栓前状态标志物水平有明显差异,活动期与缓解期UC患者各指标之间呈显著相关.结论 UC患者处于明显的血栓前状态,血栓前状态分子标志物水平与病变活动性及病变范围有关,持续的高凝状态可能与UC患者的临床进展有关.
-
不适合手术治疗的小肠出血治疗
目的 观察谷氨酰胺治疗小肠出血的疗效及不良反应,探讨不适合手术治疗的小肠出血的治疗新方法.方法 在58例小肠出血中用小肠稀钡低张造影、核素扫描99mTc(标记红细胞显像)、DSA、胶囊内镜等检查,筛选出不适合手术治疗的13例.治疗期8周,维持治疗16周,随访24周,总疗程48周.结果 用谷氨酰胺治疗4周末,小肠出血的显效率为38.5%,有效率为46.2%,总有效率为84.7%,随访的过程中无一例复发.结论 用谷氨酰胺治疗小肠出血有较好的疗效,且没有明显的不良反应发生.
-
联合检测粪便中k-ras与p53基因诊断大肠癌
目的 探讨粪便中k-ras与p53基因突变的检测用于大肠癌诊断及筛查的可行性.方法 应用聚合酶链反应-单链构象多态性分析-银染法检测大肠癌组织及粪便中k-ras与p53基因突变,并与粪便潜血实验比较.结果 31例大肠癌患者组织中k-ras基因突变9例,粪便中检测出7例;p53突变12例,粪便中检测到p53突变10例,二者符合率分别为77%(7/9)和83%(10/12),而在正常组织及正常人粪便中均未检测到突变,特异性100%.粪便中k-ras与p53基因突变与肿瘤分化程度,Dukes分期,肿瘤部位,粪便潜血,癌胚抗原无关.结论 粪便中突变基因检测有望成为一种新的大肠癌无创性筛查方法.
-
嗜酸细胞性胃肠炎一例
病例摘要1.1 现病史 患者,男,45岁,因"反复上腹部疼痛9年,腹泻、便血2年"于2006年11月9日入院.患者9年来反复出现上腹部刀割样疼痛,每次持续约2 min,伴反酸、烧心,进食后缓解.在当地医院做胃镜示"贲门炎"、"十二指肠溃疡",口服"雷尼替丁"、"硫糖铝"治疗(具体不详),症状缓解.
-
CYP2E1,GSTM1基因多态性与甘肃地区食管癌易感性
目的 探讨细胞色素氧化酶P450,GSTM1的基因多态性与甘肃地区食管癌遗传易感性之间的以及基因-基因的交互作用.方法 运用病例对照分子流行病学研究方法和聚合酶链反应方法对食管癌病例组和正常对照组基因DNA进行CYP2E1,GSTM1基因分型.结果 CYP2E1基因pst1多态性的三种基因型在食管癌组和对照组的频率差异有统计学意义(x2=12.59,P＜0.05).携带C1/C1基因型个体发生食管癌的风险是携带其他基因型2.80倍(OR=2.80,95%CI=1.21～6.46).食管癌组GSTM1(-)基因型频率显著高于对照组(x2=10.292,P＜0.05),携带GSTM1(-)的个体患食管癌的危险性显著高于GSTM1(+)基因型的个体(OR=2.337,95% CI=1.39～3.93).联合分析CYP2E1基因pst1多态性和GSTM1基因多态性,携带有C1/C1和GSTM1(-)基因型的个体患食管癌的风险高于携带GSTM1(+)和C1/C2或C2/C2基因型的个体(OR=3.00,95% CI=1.7375～5.182).结论 CYP2E1,GSTM1基因多态性与食管癌易感性有关联,CYP2E1基因C1/C1基因型是食管癌的易感性基因,而GSTM1基因缺失使食管癌危险性增加,CYP2E1,GSTM1存在交互作用.
-
林州市食管癌和癌前病变检出率的群体对照研究
目的 观察林州市高危人群中食管癌和癌前病变的检出率是否降低.方法 根据1980年在林州市城郊乡内镜普查527例居民的性别和年龄构成,在同一人群中随机选择与之匹配的人群样本,进行内镜检查和活检病理组织学检查.结果 958例受检人群中,检出食管癌、贲门癌32例,检出率3.34%.其中,食管早期表浅癌14例,进展期癌4例;贲门早期表浅癌10例,进展期癌4例.检出食管上皮异型增生91例,占9.50%.其中,轻度、中度和重度异型增生的检出率分别为7.72%、1.57%及0.21%.与1980年普查结果比较,癌和异型增生的检出率无明显差异(P＞0.05).结论 林州市城郊乡普查人群中,食管癌和癌前病变的检出率未见降低.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
