胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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正常胃黏膜上皮细胞原代培养方法
胃黏膜上皮细胞是进行胃生理功能、病变机制、药物治冶等研究的重要工具,已被广泛应用于科学实验.
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胃黏膜适应性细胞保护研究进展
适应性细胞保护由Robert[1]在1979年首次提出,在摄入低浓度不足以引起胃黏膜损伤的刺激性物质(温和刺激物)后,消化道黏膜可以耐受较高浓度同类物质或其他刺激性物质的损伤,即弱刺激可增强胃黏膜自身保护作用.胃黏膜长期暴露于各种内、外源性有害因子,适应性保护是其维持上皮表面形态和功能正常的重要机制.黏膜屏障、黏膜微循环、上皮的再生以及PGs、NO、TGF-α等细胞因子均参与此过程.许多学者对此进行了研究,本文将研究结果综述如下.
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幽门螺杆菌感染与Barrett's食管
Barrett's食管是慢性胃食管反流致食管下段鳞状上皮损伤后被柱状上皮所替代的一种病理改变,也是食管腺癌的癌前病变.幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是上消化道的重要致病菌,其感染可导致胃十二指肠溃疡、非贲门部胃癌及胃黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoidtissue,MALT)淋巴瘤.近十年来,随着H.pylori人群感染率降低,消化性溃疡和胃窦、胃体部肿瘤发病率呈下降趋势,而胃食管反流疾病(gastro-oesophageal reflux disease,GERD)、Barrett's食管、食管下段腺癌的发病率呈上升势头[1].因此,H.pylori感染在Barrett's食管发病及其发展为食管腺癌中的作用,也受到越来越多的关注.
关键词： 幽门螺杆菌 Barrett's食管 -
Barrett食管的临床病理研究进展
自从英国心胸外科医生Barrett在1950年首次描述并提出Barrett食管[1](Barrett's esophagus,BE)后,人们进行了大量的研究,关于BE的定义、组织病理学、分类、分子生物学及临床控制方面有了相当多的新观点和新问题.通过免疫组化[2,3]、基因组杂交[4]、荧光原位杂交[5]和细胞基因等研究[6],Barrett食管相关的腺癌及其前体病变的分子生物学理论在一定程度上已经有了更深入的认识,尽管目前我们依靠的仍然是组织学对BE及其上皮内瘤变级别的确认,但有望在将来发现作为癌症早期诊断的可靠标记.
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含左氧氟沙星的四联方案补救治疗幽门螺杆菌的临床研究
目的评价含左氧氟沙星的四联方案补救治疗幽门螺杆菌的有效性和安全性.方法33例幽门螺杆菌初次根除失败的消化性溃疡或慢性萎缩性胃炎患者接受了下述10天含左氧氟沙星的四联方案:质子泵抑制剂(标准剂量)+枸橼酸铋钾(0.22g)+左旋氧氟沙星(0.2g)+阿莫西林(1.0g)b.d,4周后通过13C-尿素酶呼吸试验判断根除成功与否.结果2例失访,余31例完成治疗及随访,其中26例补救根除成功,5例补救治疗失败,6例(18.18%)患者发生轻微不良反应,根据意向处理分析(ITT)和完成治疗分析(PP),根除率分别为78.79%和83.87%.结论含左氧氟沙星的四联方案为安全有效的幽门螺杆菌补救治疗方案.
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COX-2在食管癌中的表达及其意义
目的通过研究COX-2和PGE2在食管癌中的表达,探讨COX-2与食管癌的关系.方法分别采用RT-PCR、免疫组织化学和放射免疫分析等方法研究食管腺癌和食管鳞癌病人内窥镜活检组织中COX-2及其mRNA的表达率以及PGE2在组织中的含量.结果RT-PCR法研究显示,食管腺癌组(88.24%)、食管鳞癌组(72.73%)中COX-2 mRNA表达率与正常组织(25.00%)相比有显著差异(P＜0.01);免疫组织化学研究显示,食管腺癌和食管鳞癌的癌细胞胞浆中COX-2蛋白呈阳性表达,食管腺癌组(76.47%)、食管鳞癌组(72.73%)中COX-2蛋白表达率与正常组织(20.00%)比有显著差异(P＜0.01).放射免疫分析法研究显示,食管腺癌组(559.22±37.77)、食管鳞癌组(563.52±41.12)中PGE2的含量(pg/mg)与对照组(357.10±37.58)相比有显著差异(P＜0.05),前两组中PGE2的含量之间无显著差异(P＞0.05).结论食管腺癌和食管鳞癌中COX-2蛋白及其mRNA均呈高表达,PGE2的含量增高.
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食管pH值监测观察酸相关疾病103例
目的探讨24小时食管pH值监测在诊断上消化道疾病中(尤其胃食管反流病)的临床意义.方法对2001年4月～2004年5月于我院进行食管pH值监测的103例临床患者,根据有无症状分为两组,无症状组20例为对照组,有症状组83例,其中反流性食管炎(RE)并慢性胃炎的患者30例,占36.1%,然后依次为十二指肠溃疡19例(22.9%)、非糜烂性食管炎13例(15.6%)、单纯反流性食管炎11例(13.3%)及胃溃疡10例(12.0%).结果RE并十二指肠溃疡组在各项指标中均高于其他各组(P＜0.05).结论RE多合并其他上消化道疾病(尤其酸相关疾病)发生,罹患十二指肠溃疡可能是RE发生和加重的原因之一.
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p27和p-ERK1/2在胃癌中的表达和意义
目的探讨p27和p-ERK1/2在胃癌中的表达,意义及二者可能的相互关系.方法免疫组织化学(SP)法检测46例胃癌组织及10例正常胃黏膜中p27和p-ERK1/2的表达.结果①胃癌组织中p27阳性表达率28.3%(13/46)明显低于正常胃黏膜组织90%(9/10),其表达水平和组织分化程度、胃壁浸润深度、淋巴结转移等有关.②胃癌组织中p-ERK1/2的阳性表达率47.8%(22/46)明显高于正常胃黏膜组织10%(1/10),其表达水平和胃壁浸润深度、淋巴结转移、TNM分期等有关.③胃癌组织中p27和p-ERK1/2的表达呈明显负相关.结论ERK1/2基因的活化可以调节p27的表达,二者与胃癌发生发展有关.
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3 427例胃癌临床资料分析
目的通过对16年来胃癌发病情况的动态观察,分析其流行病学变化趋势及可能成因.方法将我院1986年～2001年胃镜检查资料列为研究对象,人为分成1986～1993和1994～2001前后两组,探讨检出率和性别的差异,并以1989年和1999年为例,比较10年间胃癌平均发病年龄的变化.结果16年来随着胃镜受检人数的增加,胃癌检出人数亦呈波动上升趋势,但是胃癌检出率却呈波动下降趋势.前后两组检出率分别为11.29%(1102/9 760)和7.28%(2 325/31 945),差异显著(P＜0.001,χ2=132.79).后组男女性别比(2.9)低于前组(3.5)(P＜0.05,χ2=5.23).1999年平均发病年龄为1989年的1.08倍(P＜0.001,μ=6.60).结论盐城地区胃癌检出率呈波动下降趋势,胃癌患者平均发病年龄上升,男性比例有所下降,可能与环境因素改变有关.
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多层CT门静脉造影在肝脏肿瘤中的临床应用
目的探讨门静脉多层CT成像在临床中的应用价值.方法收集资料完整的病例57例,其中肝硬化患者12例,原发肝脏肿瘤18例,转移性肝脏肿瘤21例,肝外肿瘤累及门静脉6例.术前行多层CT(MSCT)门静脉造影,行多种方法重建.同时将影像检查与术中结果进行对照,分析MSCTP的诊断价值.结果MSCTP可显示门静脉5～6级分支,门静脉的解剖分型显示清晰.肝硬化门静脉增粗,侧支循环开放情况显示清晰.肝内肿瘤对门静脉分支浸润表现为包绕、穿行、推移.肝外肿瘤对门静脉属支包裹或浸润6例.所得影像结果与外科术中所见具有较高的一致性.结论多层CT门静脉造影具有较高的临床应用价值,对外科进行术前判断,术后评估具有重要的意义.
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壁细胞对H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂耐受性研究
目的研究鼠胃黏膜壁细胞对H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂的耐受性(脱敏).方法用酶消化法分离壁细胞后,分为西咪替丁、法莫替丁、奥美拉唑和潘托拉唑4组,每组均包括三部分实验.其一是给予药物100mg/L干预细胞不同时间;其二是给予药物100mg/L干预细胞不同时间,然后洗涤细胞,再给予100mg/L作用1h;其三是给予不同浓度药物干预细胞2h后,洗涤细胞,再加入100mg/L作用2h.后测定各组壁细胞H+-K+-ATP酶活力.结果H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂均对H+-K+-ATP酶具有抑制作用;在不同干预时间下,西咪替丁1、2h组酶活性均显著高于对照组(4.96±0.247,4.63±0.054vs4.18±0.324),法莫替丁1、2、4h组酶活性均显著高于对照组(3.71±0.017,5.11±0.053,4.01±0.029vs0.63±0.019);在不同干预浓度下,西咪替丁、法莫替丁10、100、1 000mg/L组酶活性均显著高于对照组(分别为4.56±0.159,4.62±0.275,4.05±0.026vs3.69±0.145和3.42±0.391,4.32±0.315,4.48±0.120vs1.92±0.144);质子泵抑制剂各组无显著性差别.结论H2受体拮抗剂能够诱导壁细胞H2受体出现脱敏,质子泵抑制剂未出现耐受现象.
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NSAIDs在幽门螺杆菌相关性胃黏膜病变中的作用
目的了解NSAIDs与Hellwobecter pylori感染在胃黏膜病变中的作用.方法患者190例,①病例选择:连续服用NSAIDs治疗2周～12周190例.男性121例,女性69例.平均年龄55岁.②均经胃镜检查和病理组织学检查.对糜烂性胃炎的胃镜诊断和病理诊断胃黏膜炎症分级.③进行H.pylori感染的检测.分为H.pylori感染组与H.pylori阴性组.分析两组的病理组织学改变的特点,了解是否有显著性差异.结果①胃镜检查,轻度糜烂106例(55.8%,106/190).中-重度糜烂84例(44.2%,84/190).糜烂性胃炎的轻重程度与服药的剂量时间无明显的相关性.②H.pylori感染组46例(24.2%).H.pylori阴性组144例(75.8%).③两组病人胃镜诊断的糜烂性胃炎程度无显著性差异(P＞0.05).④病理情况:H.pylori感染组黏膜中-重度胃炎明显多于H.pylori阴性组(P＜0.01).⑤病理改变中有淋巴组织增生56例.其中H.pylori感染组有淋巴组织增生22例(47.8%),H.pylori阴性组34例(23.6%).134例未见淋巴组织增生,其中H.pylori感染组24例(52.2%),H.pylori阴性组110例(76.4%).两组相比,有显著性差异(P＜0.01).结论服用NSAIDs 2周以上对胃黏膜有不同程度的损伤.服用NSAIDs同时合并H.pylori感染的患者的胃黏膜损伤的严重程度远远高于非感染组.NSAIDs与H.pylori感染是导致胃黏膜损伤的独立危险因子,它们对胃黏膜的损伤作用是叠加的.NSAIDs相关性胃病合并H.pylori感染,根除H.pylori治疗是必要的.
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TNFα-308和LTα基因多态性与胃癌预后的关系
目的研究肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNFα)308位点和淋巴毒素α(lymphotoxin α,LTα)基因多态性与胃癌预后的相关性.方法采用多聚酶链反应限制性片断长度多态性方法,检测56例胃癌患者及271例健康对照者TNFα和LTα基因型与等位基因频率.对随访的30例行基因型与1年和3年生存率的相关分析.结果TNFα-308、LTα NcoI、AspHI基因型与胃癌和胃癌患者1年和3年生存率均无显著相关性.结论TNFα-308、LTα NcoI、AspHI基因多态性与中国湖北汉族人胃癌预后无关.
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核因子-κB和表皮生长因子受体在胃癌及癌前病变中的表达
目的研究核因子-κB(NF-κB)和表皮生长因子受体(EGFR)在胃癌及癌前病变中的表达和作用.方法应用免疫组化法检测NF-κB与EGFR在35例正常胃黏膜、31例肠上皮化生、34例不典型增生与55例胃癌中的表达情况,并分析与胃癌临床病理之间的关系.结果NF-κB阳性率在胃癌、不典型增生、肠上皮化生、正常胃黏膜中分别为78.2%、61.8%、58.1%、2.9%,在胃癌中高于肠上皮化生(P＜0.05),EGFR阳性率在胃癌、不典型增生、肠上皮化生、正常黏膜中分别为83.6%、61.8%、80.6%、0%,在胃癌中高于不典型增生(P＜0.05).NF-κB与EGFR阳性率在胃癌及癌前病变明显高于止常胃黏膜(P＜0.01),低分化、浸润或淋巴结转移的胃癌中阳性率更高,并且在胃黏膜中表达存在等级相关性(r=0.588 P＜0.01).结论NF-κB与EGFR可能协同作用参与胃癌发生及进展,可以作为估计预后的指标.
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奥曲肽对人胃癌SGC-7901裸鼠种植瘤生长的影响
目的观察生长抑素类似物奥曲肽在体内对胃癌生长的影响.方法人胃癌细胞株SGC-7901细胞接种于48只裸鼠背部皮下制成荷瘤动物模型.第8天将裸鼠随机分成4组:奥曲肽(Oct组,100μg/kg;s.c.qd);5-Fu组(17mg/kg,ip,2次/周);奥曲肽和5-Fu联合治疗组(联合治疗组);对照组,每组各12只裸鼠.连续用药6周.末次用药24小时后处死动物,检测肿瘤体积、重量、坏死体积,比较抑瘤率.结果奥曲肽组、5-Fu组、联合治疗组、对照组的平均瘤体体积(cm3)分别为2.17±0.78、2.19±0.79、1.36±0.75、3.23±0.74(F=9.317,P=0.0001);平均瘤体重量(g)分别为6.88±2.06、7.22±2.47、4.47±2.28、10.30±2.80(F=5.452,P=0.0001);平均坏死体积(cm3)分别为0.55±0.38、0.52±0.53、1.14±0.83、0.32±0.27(F=13.987,P=0.0001);奥曲肽组、5-Fu组、联合治疗组的抑瘤率分别为:33.20%、29.92%、56.60%(χ2=6.461,P=0.04).结论奥曲肽可以抑制裸鼠胃癌移植瘤的生长.
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肝病患者血清前白蛋白测定的临床意义
目的通过测定急、慢性乙型病毒性肝炎和肝硬化不同肝病患者血清中前白蛋白、白蛋白、总胆汁酸含量及凝血酶原活动度,探讨上述不同指标在判定肝脏功能,指导临床治疗中的意义.方法健康对照组20例(A组);急性无黄疸型乙肝20例(B组);急性黄疸型乙肝20例(C组);慢性乙肝20例(D组);肝硬化患者20例(E组).所有被检对象均在清晨空腹静脉采血,用ELISA法测定,试剂盒分别由上海海军医学研究所和南京军区总医院提供,按说明书严格操作.结果从急性乙型肝炎到慢性乙型肝炎至乙肝后肝硬化,患者血清前白蛋白逐渐降低(均值(mg/L)A组:240.4;B组:170,6;C组160.1;D组:120.8;E组:76.1).急、慢性乙型肝炎明显降低(P＜0.05).乙肝后肝硬化显著下降(P＜0.01).TBA急、慢性乙型肝炎,乙肝后肝硬化组与对照组比较有显著性差异(P＜0.05).而白蛋白、PT仅肝硬化组与对照组比较有显著性差异(P＜0.05).结论血清前白蛋白(Prealbumirk PA)含量的改变能敏感、特异、快速的反应肝病患者肝脏功能的变化.
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三氧化二砷诱导胃癌细胞凋亡及其对C-myc和TGF-β1表达的影响
目的探讨三氧化二砷(As2O3)对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制和诱导细胞凋亡的作用.方法用MTT法检测药物效应,透射电镜及流式细胞仪观察As2O3处理SGC-7901细胞后细胞周期细胞凋亡.细胞免疫化学观察As2O3处理后SGC-7901细胞TGF-β1及C-myc表达的变化.结果①MTT法证实As2O3对SGC-7901细胞生长有抑制作用,并呈剂量-效应关系.②流式细胞仪分析As2O3处理SGC-7901细胞后细胞滞留于G2/M期,并可见凋亡峰.③透射电镜可见SGC-7901细胞出现典型的细胞凋亡及坏死形态学改变.④As2O3导致C-myc表达的波动,下调TGF-β1,表达.结论As2O3对人胃癌细胞SGC-7901有抑制作用,其抑制作用可能通过导致C-myc基因表达波动,诱导胃癌细胞凋亡和坏死、阻抑细胞周期进程,抑制SGC-7901细胞增殖.同时通过下调TGF-β1表达阻止胃癌的恶性进程.
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肝硬化大鼠脑水通道蛋白-4、胶质纤维酸性蛋白表达与脑水肿关系
目的观察肝硬化大鼠脑组织中AQP-4和GFAP的表达并探讨其和脑水肿发生的关系.方法硫代乙酰胺法建立肝硬化大鼠模型;脑MR DWI扫描,测定DWI、ADC值;检测动脉血氨水平;免疫组化图像分析脑组织中AQP-4、GFAP表达水平:观察大脑星形胶质细胞形态、血脑屏障超微结构变化.结果成功建立肝硬化大鼠模型;对照组MRI DWI扫描在感兴趣区域信号无差异(P＞0.05);肝硬化组和对照组间动脉血氨水平无差异(P＞0.05);肝硬化组大鼠脑组织中AQP-4、GFAP表达增高(P＜0.05).病理观察发现血管周围间隙增加,电镜下见轻微脑星形胶质细胞水肿,血脑屏障无改变.结论肝硬化大鼠脑组织中AQP-4、GFAP表达上调并伴有隐性的细胞水肿,GFAP表达增加和正常的血氨水平可能减轻AQP-4对脑水肿发生的影响.
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人肝再生增强因子下调钙结合蛋白S100A11基因表达的研究
目的探讨人肝再生增强因子(ALR)对钙结合蛋白S100A11启动子(S100A11p)转录的调节作用.方法利用生物信息学技术确定S100A11p区域,聚合酶链反应(PCR)扩增S100A11p,克隆至真核报告载体pCAT3中,构建pCAT3-S100A11p报告载体;以该质粒转染HepG2细胞系,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测报告基因编码产物氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性,并以人ALR的真核表达载体pcDNA3.1(-)-ALR共转染的HepG2细胞系,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测CAT的表达活性.结果pCAT3-S100A11p在HepG2细胞中具有CAT的表达活性;以pcDNA3.1(-)-ALR和pCAT3-S100A11p共转染HepG2细胞,CAT表达活性是单独转染细胞组pCAT3-S100A11p的0.42倍.结论所克隆的S100A11启动子有启动子的转录活性,ALR的转基冈表达具有对S100A11基因的下调作用.
关键词： 人肝细胞再生增强因子 S100A11启动子 -
人端粒保护蛋白在胃癌中的异常表达及其临床意义
目的探讨人端粒保护蛋白(human protection of telomeres,hPOT1)在胃癌中的异常表达及其临床意义.方法用SP免疫组化方法检测hPOT1在57例胃癌标本中的表达,同时以10例正常胃黏膜标本做对照.结果57例胃癌标本的表达全阳性,阳性率100%,显著高于正常胃黏膜hPOT1的表达(40%).浸润至或超过浆膜层的胃癌hPOT1表达强度显著高于未达浆膜层者,Ⅲ/Ⅳ期胃癌明显高于Ⅰ/Ⅱ期胃癌,低分化胃癌高于高分化胃癌(P＜0.05).结论hPOT1在胃癌组织中表达异常增高,提示hPOT1与胃癌的发生、发展有密切的关系,检测hPOT1的表达可能会有助于胃癌的早期诊断和预后.
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幽门螺杆菌感染的血清学分型检测以及临床治疗
目的探讨利用免疫印迹法进行幽门螺杆菌(Helicobacer pylori)分型检测的临床意义、不同类型H.pylori与上消化道疾病的关系和治疗的疗效.方法在因上腹部不适就诊的患者中应用14C呼气试验确定H.pylori现症感染者,应用免疫印迹法进行H.pylori血清抗体组检测以确定H.pylori类型,应用电子内镜以及活检病理检查确定胃炎、消化性溃疡和胃癌的临床诊断,计算不同类型上消化道疾患Ⅰ型和Ⅱ型H.pylori感染的比率,应用铋剂和抗生素三联抗H.pylori治疗,观察不同类型H.pylori的根除率.结果在Ⅰ型H.pylori现症感染者中消化性溃疡和胃癌的构成比显著高于Ⅱ型(P＜0.001).Ⅰ型与Ⅱ型H.pylori对三联治疗均较敏感,根除率分别为81.5%和85.7%(P＞0.05).结论应用免疫印迹法进行幽门螺杆菌分型检测有助于临床对上消化道病情的判断,Ⅰ型感染可能更有治疗的必要,三联治疗对Ⅰ型和Ⅱ型幽门螺杆菌均有较好的效果.
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腺病毒介导的人uPA体外转染大鼠骨髓源性肝干细胞的研究
目的评价携带人uPA基因的腺病毒(AduPA)转染骨髓源性肝干细胞(BDLSC)的效率,在BDLSC中的表达及其对BDLSC增殖和分化的影响.方法利用淤胆型肝损伤大鼠模型和含5%淤胆血清病理条件培养液筛选和扩增BDLSC,采用荧光显微镜检测AduPA的转染效率,采用Western blotting法检测uPA在BDLSC中的表达,采用MTT法和免疫细胞化学法分别检测转染AduPA的BDLSC的增殖和分化变化.结果随着MOI的增高,转染效率明显增高,当MOI为500时,转染效率达92.6±2.2%,转染3天后的人uPA在BDLSC稳定表达,且转染AduPA对BDLSC的增殖和分化无明显影响.结论BDLSC可能是一种良好的基因载体细胞,可携带uPA用于肝纤维化的治疗研究.
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hPOT1基因正反义真核表达载体的构建及鉴定
目的构建人端粒保护蛋白(human protection of telomeres,hPOT1)基因的正、反义真核表达载体,以进一步研究hPOT1蛋白的功能及作用机制.方法用限制性内切酶将hPOT1 cDNA从pLPCNMyc POT1质粒上切下来,经适当改造后以正、反方向插入到质粒pcDNA3.1(-)中,构建hPOT1基因的正、反义真核表达载体;用PCR、酶切及DNA测序的方法鉴定hPOT1基因正、反义表达载体序列和方向的正确性.结果PCR、酶谱分析及DNA测序结果表明hPOT1正、反义真核表达载体序列和方向正确.结论成功地构建了hPOT1正、反义真核表达载体,为进一步研究hPOT1在端粒保护、细胞衰老和凋亡中的作用奠定了基础.
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成人急性HBV感染后免疫指标的变化及不同转归的比较
目的观察成人急性HBV感染后免疫指标的变化并进行不同转归比较.方法选择29例急性乙肝患者和20例正常对照者,采用双抗体酶联分析法检测外周血细胞因子IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10和IL-12的水平;通过流式细胞仪观察外周血T淋巴细胞亚群变化;采用抗人T淋巴细胞单克隆抗体间接免疫荧光法观察外周血T淋巴细胞膜IFN-γ和IL-4的表达.结果29例HBeAg全部转阴,8例HBsAg未转阴.在HBsAg转阴组,病程早期和中期血清IL-2、IFN-γ、IL-4及IL-12水平增高与正常组比P＜0.05,中期IL-4下降与早期比P＜0.05,晚期IL-2、IFN-γ、IL-4及IL-12下降与中期比P＜0.05;未转阴组各期IL-4水平增高与正常组比P＜0.05.转阴组早期Th1/Th2降低与对照组比P＜0.05,未转阴组各期Th1/Th2降低与对照组比P＜0.05.未转阴组中5例人院时HBV-DNA＜103且IFN-γ水平明显低.两组CD4+/CD8+变化趋势不同.转阴组早期和中期IL-4膜表达高于正常对照组,中期IL-4表达低于早期,晚期IL-4表达低于中期,P值均＜0.05.未转阴组各期IL-4表达高于正常对照组,P＜0.05,各期之间IL-4表达无统计学差异.结论IFN-γ升高与疾病恢复相关.持续高水平的IL-4表达易致慢性化.恢复Th1/Th2细胞的平衡可能是控制乙型肝炎慢性化的一条途径.CD4+/CD8+失调可能影响机体清除病毒的能力,导致感染的持续.
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幽门螺杆菌阳性十二指肠球部溃疡患者红细胞免疫功能的变化
目的探讨幽门螺杆菌(Helicobecter pylori)阳性十二指肠球部溃疡患者红细胞免疫功能的变化.方法47例H.pylori阳性十二指肠球部溃疡患者和32例健康体检者入选,前者以标准方案治疗7天,后者不予处理作为对照.治疗前后分别以流式细胞仪测定其血液红细胞上CR1的数量,以免疫黏附酵母菌花环法测定其活性.结果与正常人相比,H.pylori阳性十二指肠球部溃疡患者红细胞C3b受体花环率、红细胞CR1数量降低(P＜0.01),红细胞免疫复合物花环率增高(P＜0.01);根除H.pylori治疗后,上述参数恢复到正常水平.结论H.pylori阳性十二指肠球部溃疡患者红细胞免疫功能低下,H.pylori的感染可能是导致其红细胞免疫功能低下的原因.
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HCV核心蛋白、突变p53和Bcl-2在HCC中的表达及相关性
目的探讨HCC组织中的核心蛋白、突变p53、Bcl-2的表达以及其相关性,探讨HCV核心蛋白是否促进p53突变和Bcl-2的表达.方法收集手术切除HCC组织42例,采用免疫组织化学EnVision法检测HCC组织核心蛋白、突变p53、Bcl-2的表达,用统计学分析三者间的关系.结果C蛋白、p53和Bcl-2在HCC癌组织中的表达率分别为40.5%(17/42)、47.62%(20/42)、83.3%(33/42);3组强度等级资料Kruskal-Wallis秩和检验H=16.33,差异性显著,Mann-Whitney U test:C蛋白和p53、Bcl-2蛋白间的P值分别0.43、0.00;C蛋白与突变p53、Bcl-2阳性强度两者间相关性检验P值分别为0.000、0.914,相关系数rs分别为0.67、0.08;突变p53与Bcl-2两者相关性检验P值为0.27,相关系数rp为0.32.结论3种蛋白的表达有相关性;HCV核心蛋白可能促进野生型p53突变和表达;核心蛋白和突变p53都有可能促进Bcb2蛋白的表达.
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α-干扰素联合苦参素治疗慢性乙肝疗效观察
为了探讨α-干扰素(IFN-α)联合苦参素治疗慢性乙肝的疗效.通过我科于2002～2005年应用α-干扰素联合苦参素治疗的13例慢性乙肝进行追踪观察,发现疗效女性病人优于男性病人,感染病程相对短的优于感染病程比较长的病人,血ALT水平高者优于水平比较低的,同有的资料相符[1,2].
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hEXO1基因突变与中国人遗传性非息肉病性结直肠癌的相关性
DNA错配修复(MMR)基因hMLH1、hMSH2、hMSH6、hPMS2等种系突变与遗传性非息肉病性结直肠癌(HNPCC)易感性相关.hEXO1能与hMSH2产生很强的相互作用,参与错配修复过程和或DNA重组[1～7].本研究采用DNA测序筛查16个中国人HNPCC和低风险HNPCC家系hEXO1基因所有13个编码外显子和1个非编码外显子及剪接区,查找突变体,分析这些变异体与家系临床表型的相关性,探讨hEXO1作为HNPCC和低风险HNPCC家系易感基因的可能性.
关键词： hEXO1 遗传性非息肉病性结直肠癌 -
小肠移植患者可溶性白介素2受体的早期变化(附一例报道)
小肠移植现为治疗短肠综合征、小肠衰竭及由全肠道外营养引起并发症患者的标准治疗方法.小肠移植在脏器移植中开展较早,但由于小肠移植手术难度大,极易发生免疫排斥反应、感染等一系列并发症,严重制约了临床小肠移植的开展,也使小肠移植成为具挑战性的腹腔脏器移植.2004年7月14日,我院为一名短肠综合征的患者成功实施了尸源性同种异体小肠移植手术,并对其术中、术后早期可溶性白介素2受体(sIL-2R)的变化进行分析,现报告如下.
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急性胰腺炎恢复期并Wernicke脑病一例
患者男,34岁.大量饮酒后出现剑突下疼痛,伴恶心、发热,体温高达38.5℃,发病3天入住当地医院治疗,诊断为"急性胰腺炎".经禁食、胃肠减压、抑制胰酶分泌、抑酸、抗感染治疗,3天后疼痛明显减轻,血淀粉酶恢复正常、尿淀粉酶仍高于正常值.
关键词： 急性胰腺炎 Wernicke脑病 -
重视幽门螺杆菌相关性胃癌的线粒体机制研究
日益增多的资料提示,幽门螺杆菌(H.pylori)感染与胃癌的发生有密切关系,世界卫生织织(WHO)已把其列为胃癌的首要致病因子.长期大规模的随访研究证明,胃癌只发生于有H.pylori感染的胃黏膜,而不发生于无H.pylori感染胃黏膜[1],动物实验研究亦发现,H.pylori不仅可以增强甲基硝基亚硝基胍的诱癌作用,长期H.pylori感染本身即可诱发出胃窦腺癌[2].尽管众多研究证明H.pylori感染与胃癌有关,但H.pylori感染引起胃癌的分子机制仍不清楚.线粒体是迄今发现的人类细胞核外唯一具有自己基因组,且能不依赖nDNA进行复制、转录和翻译的细胞器,被称为"人类第25号染色体".过去认为线粒体只是人体的"能量供应站",但线粒体的功能远比人们了解的更为复杂[3].近年,我们对H.pylori致胃黏膜细胞损伤的线粒体途径进行了深入的研究,结合国内外文献,综合叙述如下.
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全国首届Barrett食管诊断和治疗研讨会会议纪要
中华医学会消化病学分会于2005年12月在重庆举办了全国首届BE诊断和治疗研讨会.参加本次大会的代表400余人,中华医学会消化病学分会主任委员北京大学医学院林三仁教授到会并做了重要讲话,参加此次会议的还有中华医学会消化病学分会副主任委员第四军医大学副校长樊代明院士,副主任委员第二军医大学长海医院许国铭教授,以及学会的常委和委员.美国哈佛医学院的Raj Goyal教授到会并做学术报告为会议增色不少.
关键词： Barrett's食管 会议纪要 -
第一篇医学论文英文摘要的书写规范
目前,生物医学期刊论著都采用IMRD格式,即:引言、材料和方法、结果、讨论四部分,摘要的写作尚无统一格式.国际医学期刊编辑委员会提出"结构式摘要".著名的新英格兰医学杂志已采用四层次式摘要,我国GB6447-86中A.1.1也提出了以目的、方法、结果、结论,即AMRC(Conelusin)格式.下面以著名的医文摘索引
(Index of Medicine)对英文摘要的要求学为例,说明医学论文英文摘要的书写规范. -
Barrett食管诊治共识(2005重庆草案)
一、Barrett食管的定义Barrett食管(Barrett esophagus,BE)是指食管下段的复层鳞状上皮被化生的单层柱状上皮所替代的一种病理现象,可伴肠化或无肠化.其中伴有特殊肠上皮化生者属于食管腺癌的癌前病变.
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