胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中性粒细胞与淋巴细胞比值对急性胰腺炎严重性的预测价值
目的 探索中性粒细胞与淋巴细胞比值对急性胰腺炎严重性的预测作用.方法 对2010年9月- 2011年9月住院的96例急性胰腺炎病例进行分析.以Ranson评分≥3分为重症胰腺炎标准.对患者人院后首次血常规检查结果的白细胞总数、中性粒细胞与淋巴细胞比值进行均数比较,Spearman相关性检验、ROC分析以及计算预测的敏感性、特异性、阳性拟然比、阳性预测值及准确度.结果 重症急性胰腺炎20例,轻症急性胰腺炎76例.重症急性胰腺炎患者白细胞总数明显较轻症急性胰腺炎患者白细胞总数多[ (15.16±5.06)×109/L vs( 11.05±1.76)×109/L,P =0.000],重症急性胰腺炎患者中性粒细胞与淋巴细胞比值明显较轻症急性胰腺炎患者的比值大(18.95士12.13 vs 6.63±3.44,P=0.000).白细胞总数及中性粒细胞与淋巴细胞比值与SAP的Spearman相关系数分别为0.419、P=0.000及0.571、P=0.000.白细胞总数对重症急性胰腺炎预测的AUC为0.798(95％ CI:0.670～0.925),佳预测分界点为12.55 × 109/L;中性粒细胞与淋巴细胞比值对重症急性胰腺炎预测的AUC为0.906(95％ CI:0.830～0.981),佳预测分界点为7.85.白细胞总数和中性粒细胞与淋巴细胞比值预测重症急性胰腺炎的敏感性、特异性、阳性拟然比、阳性预测值及准确度分别为70.00％、86.84％、5.32、58.33％、83.33％和85.00％、92.11％、10.77、73.91％、90.63％.两者AUC比较,Z=4.59 ＞1.96,P ＜0.05.结论中性粒细胞与淋巴细胞比值对急性胰腺炎严重性的预测具有较高的价值.
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非酒精性脂肪性肝病对冠心病患者心脏功能的影响
目的 对冠心病(CHD)患者联合进行肝脏B超检测和心脏彩色多普勒超声的检查,以观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)对冠心病患者心脏功能的可能影响.方法 2005年7月- 2010年12月在我院经冠状动脉造影确诊为冠状动脉硬化性心脏病的406例患者纳入本研究.对这些患者在冠状动脉造影前后3天内进行了肝脏的B超检查与心脏彩色多普勒超声检查.结果 共发现NAFLD 208例(51.2％).伴有NAFLD的CHD患者的舒张功能不全(DCD)、左室射血分数(LVEF)下降的比例明显高于不伴NAFLD患者；随着脂肪肝的加重,CHD患者的E/A比值逐步下降,DCD发生率逐步上升,LVEF下降比例也逐步升高.结论 伴有NAFLD的CHD患者的心脏功能明显下降,舒张功能下降更为明显,提示NAFLD是CHD患者心脏功能的危险因素之一.
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抗幽门螺旋杆菌治疗对慢性乙型肝炎临床疗效的影响
目的 探讨幽门螺旋杆菌(He1icobacter pylori,H.pylori)感染对慢性乙型肝炎(CHB)患者消化道症状(包括食欲不振、恶心、腹胀、乏力)及肝功能(包括血清总胆红素、谷丙转氨酶、胆碱酯酶、凝血酶原时间、血清白蛋白)相关指标的影响.方法 对82例CHB伴有H.pylori感染的患者,分别检测其肝功能,将轻、中度慢性乙型肝炎患者分别随机1∶1分配,构成治疗组和对照组各41例,在保肝对症治疗基础上,治疗组给予埃索美拉唑镁肠溶片、阿莫西林、克拉霉素三联抗H.pylori治疗10天,同时每周检测一次肝功能,连续5次,进行相关分析.结果 抗H.pylori治疗后,两组消化道症状与肝功能比较有显著性差异.结论 H.pylori治疗有利于明显改善慢性乙型肝炎伴有H.pylori感染患者临床症状、肝功能及可能预后.
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Ⅳ型胶原酶门脉灌注对兔血清TIMP-1的影响
目的 通过四氯化碳(CCl4)皮下注射建立兔肝硬化动物模型,观察Ⅳ型胶原酶门脉灌注对血清基质金属蛋白酶组织抑制物-1( TIMP-1)表达的影响.方法 新西兰大白兔,按0.23 mL/kg,皮下注射50％ CCl4橄榄油制作肝硬化动物模型.12周后将形成肝硬化并门静脉插管成功的40只兔随机分为两组(组1、组2),每组20只.组1经门静脉注入0.1％Ⅳ型胶原酶1.5 mL,组2注入等量0.9％氯化钠,5次/周,共4周.对照组30只兔同样随机分为两组(组3、组4),每组15只,处理方法同前.4周后,将各组动物处死后留取肝脏组织,观察其病理学,并留取血清检测TIMP-1含量变化.结果 门脉灌注0.1％Ⅳ型胶原酶可以显著减轻肝硬化动物肝纤维化程度,而血清TIMP-1含量显著增加.结论 门脉灌注0.1％Ⅳ型胶原酶可显著降低肝纤维化程度,血清TIMP-1含量增加,可能与肝脏肝星状细胞激活有关.
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奥曲肽联合质子泵抑制剂治疗非静脉曲张上消化道出血的Meta分析
目的 系统评价奥曲肽联合质子泵抑制剂治疗非静脉曲张上消化道出血的有效性.方法 计算机检索Cochrane Library、Pubmed、万方数据库,检索时间从建库至今,收集有关奥曲肽联合质子泵抑制剂治疗非静脉曲张上消化道出血的疗效的随机对照试验.由2名评价员独立对所纳入的文献进行资料提取、质量评价并交叉核对,然后采用使用Revman 5.0版软件进行数据统计分析.结果 共纳入文献6篇,包括484例患者.Meta分析结果:奥曲肽联合质子泵抑制剂治疗非静脉曲张上消化道出血较单用质子泵抑制剂止血率高.结论 奥曲肽联合质子泵抑制剂可有效治疗非静脉曲张上消化道出血,但由于纳入的文献质量不高,可能存在发表性偏倚,因此需要进行更大规模,多中心的随机临床对照研究,从而更客观、全面地评价其疗效.
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还原性谷胱甘肽对重症急性胰腺炎大鼠早期胰肝损伤的保护作用
目的 阐明还原性谷胱甘肽对重症急性胰腺炎早期胰肝损害的保护作用.方法 54只雄性Wistar大鼠随机分三组,每组18只:A组为正常对照组,开腹后仅翻动胰腺,即关腹；B组为重症急性胰腺炎(SAP)组,以0.1 mL/min的速度向胰胆管内逆行注入4.5％牛磺胆酸钠(1 mL/kg)建立大鼠SAP模型；C组为N-乙酰半胱氨酸(NAC)处理组,术前0.5h,用NAC(200 mg/kg)腹腔注射,接着建立大鼠SAP模型.于造模术后6h,麻醉大鼠获取新鲜胰腺和肝脏组织,取一部分用于GSH检测,另一部分用于病理学观察和电镜观察.结果 胰腺组织中还原性谷胱甘肽( GSH)水平为:对照组＞NAC处理组＞SAP组,差异有统计学意义(P＜o.05).胰腺组织病理学检查及评分:SAP组和NAC处理组大鼠出现急性坏死性胰腺炎病变,但NAC处理组胰腺组织坏死比SAP组胰腺组织坏死程度减轻.SAP与NAC处理组比较差异有统计学意义(P=0.0368,P＜0.05).6h电镜观察:N-乙酰半胱氨酸能改善胰腺腺泡细胞内酶原颗粒运转,肝脏超微结构显示,SAP组内质网扩张,线粒体肿胀,NAC处理组局部可见内质网扩张.结论随着GSH的消耗,发病早期(6 h)就可以出现胰肝损害,补充N-乙酰半胱氨酸能减轻胰腺和肝脏的损害.
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大鼠胃肠道不同部位Cajal间质细胞与慢传输型便秘的关系
目的 观察慢传输型便秘( slow transit constipation,STC)大鼠模型胃肠道Cajal间质细胞(interstitial cell of cajal,ICC)的分布特点与含量改变,全面评估ICC在STC发病机制中的作用.方法 24只健康Wistar大鼠随机分成便秘组和对照组,分别饲喂含复方苯乙哌啶的混悬液和生理盐水,每5d记录1次大鼠大便粒数、大便干质量及大鼠体质量.饲养90 d后停药1周,测定胃肠道传输功能并通过免疫组化的方法测定ICC的特异性标志物c-kit+细胞在胃窦、小肠、结肠的分布情况与含量变化.结果 便秘组日均粪便粒数少于对照组(P＜0.01),平均每粒粪便质量大于对照组(P＜0.05)；便秘组首粒黑便排出时间长于对照组(P＜0.05)；与对照组比较,便秘组胃窦部位c-kit+细胞数量无明显变化(P＞0.05).而c-kit+细胞在便秘组大鼠小肠、结肠的数目均少于对照组(P＜0.05).结论 在STC模型中,胃窦ICC变化不明显,小肠ICC数量有减少趋势,可能对STC有一定影响,结肠部位ICC数量明显减少,可能是慢传输型便秘大鼠的主要病理生理机制.
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COX-2与氯丙嗪所致大鼠药物性肝损伤的研究
目的 探讨COX-2在氯丙嗪所致大鼠药物性肝损伤中的作用.方法 40只SD大鼠随机分成空白对照组、西乐葆对照组、氯丙嗪组、氯丙嗪+西乐葆组,每组10只.单次给药,24 h后采集血液测定肝脏生化指标,之后处死大鼠,取肝脏组织做病理检查以及应用免疫组织化学染色方法检测COX-2的表达.结果 氯丙嗪组肝损伤明显,氯丙嗪+西乐葆组肝损伤较氯丙嗪组严重.对照组大鼠肝脏组织未见COX-2的阳性表达；氯丙嗪组有8例COX-2呈阳性表达,阳性率为80％,氯丙嗪+西乐葆组有2例COX-2呈阳性表达,阳性率为20％.结论 COX-2在氯丙嗪所致大鼠急性肝损伤肝组织中表达明显升高,阻断COX-2后肝损伤加重,COX-2表达增高可能是机体对抗氯丙嗪所致大鼠急性肝损伤的一种保护性机制.
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4例疑诊隐源性多灶性溃疡性狭窄性小肠炎临床分析
目的 提高临床医师对隐源性多灶性溃疡性小肠炎(cryptogenic multifocal ulcerous stenosing enteritis,CMUSE)的认识.方法 回顾性分析2007年-2010年本院4例临床疑似诊断CMUSE患者的临床资料.结果 4例患者平均年龄(35.25±11.79)岁,以腹痛,排黑便症状为主.患者实验室检查有贫血症状,炎症指标均正常.内镜下见空肠或回肠多发的环行溃疡,溃疡处伴肠腔狭窄,相邻溃疡病灶之间的黏膜形态正常.病理诊断:黏膜及黏膜下层的浅溃疡.结论 CMUSE是一种小肠多发的,以黏膜及黏膜下层的浅溃疡为主的病变.
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乳果糖降低非酒精性脂肪性肝炎患者肠道通透性及血清内毒素水平
目的 探讨乳果糖对非酒精性脂肪性肝炎( non-alcoholic steatohcpatitis,NASH)患者肠道通透性的干预作用.方法 选择健康正常成人30例作为正常对照组(A组),非酒精性脂肪性肝炎共60例,随机分为NASH对照组(B组)和乳果糖干预组(C组)各30例,其中C组给予乳果糖( 10 mL/d)进行干预.检测所有被研究者的血清内毒素、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)、D-乳酸及ALT的浓度.干预4周后,再次检测B、C两组的血清内毒素、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸及ALT的浓度.结果 与A组比较,治疗前B、C两组内毒素、DAO、D-乳酸水平显著增高(P＜0.01),B组干预前后比较,内毒素、DAO、D-乳酸及ALT水平无显著改变(P＞0.05),而C组干预前后比较,内毒素、DAO、D-乳酸及ALT水平显著降低(P＜0.01).结论 NASH患者血清内毒素水平及肠道通透性增高,乳果糖可降低NASH患者肠道的通透性及血浆内毒素水平.
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一种简易分离大鼠肝脏库普弗细胞的方法
目的 建立一种经济、简单、稳定的大鼠肝脏库普弗细胞(KCs)分离方法.方法 采用前灌流液(D-Hanks)和胰酶消化液两步法原位灌注大鼠肝脏,低速离心去除肝细胞,Percoll分离液不连续密度梯度离心法和选择性贴壁法纯化KCs,将培养7d的KCs采用吞噬latex-beads实验及ED1免疫细胞化学法鉴定并检测其纯度.结果 每只大鼠肝脏KCs的得率为(1.2～1.8) ×10 7个,细胞存活率达95％,KCs纯度近100％.结论 此新方法分离获得的KCs细胞得率和纯度较高且较稳定,同时较传统方法胶原酶的使用相比,此方法更经济实用.
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治疗性ERCP在78例高龄人群中的临床研究
目的 高龄人群(≥70岁)行治疗性逆行胰胆管造影(ERCP)的疗效观察.方法 对78例高龄胰胆管疾病患者行治疗性ERCP,分析诊治经过及并发症的处理.结果 78例患者中成功行治疗性ERCP74例,其中胆总管结石52例,行十二指肠乳头括约肌切开术(EST)取石40例,行胆管支架引流术(ERBD)8例(3～6个月再次行ERCP取石治疗),行鼻胆管引流(ENBD)4例；胰胆肿瘤18例,均行ERBD后病情减轻；十二指肠乳头炎症4例,行EST后治愈.术后6例患者出现高淀粉酶血症,2例出现ERCP相关胰腺炎,2例合并胆管炎,1例发生小穿孔.结论 ERCP对高龄患者治疗安全有效.
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心理语言、穴位刺激和胃电起搏协同改善功能性消化不良的胃感觉功能
目的 研究心理语言、穴位刺激、胃电起搏协同治疗方法(Coordinated Treatment of Psychological language,Acupuncture point stimulation and Gastric pacing,CTPAG)治疗难治性功能性消化不良的临床疗效及可能机制.方法 根据罗马Ⅲ标准选取80例难治性功能性消化不良患者,随机分为两组:口服药物组(n=38)和CTPAG组(n=42),比较两组受试者在症状评分、临床疗效、胃感觉功能中的差异.结果 与口服药物组比较,CTPAG组中临床症状评分明显下降,疗效显著率明显升高；胃的初次饱足阈值和大耐受阈值均明显增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 心理语言、穴位刺激和胃电起搏协同治疗(CTPAG)可能通过增加胃的可耐受容积,降低内脏敏感性,达到改善早饱、腹胀、进食少等疗效；并且CTPAG组优于常规口服药物组,是难治性FD非药物治疗的一种新选择.
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Serum levels of macrophage migration inhibitory factor,Interleukin-17 and Interleukin-10 in patients with HBV-related liver disease
Objective To study the potential role of macrophage migration inhibitory factor ( MIF),Interleukin-17 (IL-17) and lnterleukin-10 (IL-10) in the development of HBV-related liver disease.Methods 48 patients with chronic hepatitis B ( HBeAg negative and positive,24 cases; 21 cases of HBV-DNA negative and 27 cases of HBV-DNA positive),81 cases of hepatitis B patients with decompensated cirrhosis and 48 cases of primary liver cancer patients were collected as the experimental group,26 healthy people were as control group.Serum MIF,IL-17 and IL-10 were measured.Results MIF and IL-17 significantly increased,IL-10 significantly decreased in experimental group,compared with the control group ( P ＜ 0.05 ),there was significant difference. In addition,there was no significant difference (P ＞0.05) between positive and negative of chronic hepatitis B.MIF,IL-17 and ALT levels were positively correlated ( r =0.693,P ＜ 0.0 1 ; r =0.897,P ＜ 0.001 ),IL-10 and ALT was negatively correlated ( r =-0.285,P =0.037).Conclusion These results indicated that MIF,IL-17 and IL-10 may participate in the pathological process of HBV-related liver disease,serum levels of MIF,IL-17 and IL-10 appear to reflect the severity of tissue injury in HBV-related liver disease.
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十二指肠胃反流对大鼠胃黏膜细胞凋亡及相关细胞因子表达的影响
目的 研究十二指肠胃反流(duodenogastric reflux,DGR)对大鼠胃黏膜细胞凋亡及相关细胞因子表达的影响,探讨DGR胃黏膜损伤机制.方法 手术组成年SD大鼠10只用于制备和收集十二指肠混合液.DGR模型组和对照组各取SD大鼠8只,前者十二指肠液灌胃,后者生理盐水灌胃.2周后处死大鼠.采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.采用免疫组化方法分析胃黏膜组织TNF-α、ET-1和NOS-2的表达.结果 DGR模型大鼠胃黏膜病理提示造模成功.DGR模型组胃黏膜凋亡细胞在黏膜全层均可见,凋亡指数(AI)显著高于对照组(P＜0.05).DGR模型组大鼠胃黏膜细胞的TNF-α、ET-1和NOS-2的表达均明显高于对照组(P＜0.05).结论 细胞凋亡与TNF-α、ET-1和NOS-2等细胞因子表达异常可能参与DGR胃黏膜损伤乃至细胞癌变的发病机制.
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基质金属蛋白酶-9与肝纤维化关系的研究进展
肝纤维化是由于基质金属蛋白酶( matrix metalloproteinases,MMPs)及其组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinasas,TIMPs)比例失调,造成细胞外基质大量沉积在细胞间质中,引起的病理改变.目前研究发现MMP-9在肝纤维化形成过程中有诱发和促进作用,但也有一些相反的意见,认为其具有逆转肝纤维化的作用,与肝纤维化呈负相关.因此,本文就近年来对MMP-9功能的研究作一概述.
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肝缺血再灌注损伤与NF-κB
核转录因子-κB(Nuclear Factor-Kappa B,NF-κB)是一种重要的转录因子,近年来的研究表明,在炎症反应、免疫反应及细胞凋亡中起重要作用,在肝缺血再灌注损伤过程中亦至关重要.现就NF-κB及其在肝缺血再灌注损伤过程中的作用机制作一综述.
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成人瑞氏综合征1例报道并文献复习
成人瑞氏综合征临床较少见,易与神经系统疾病及肝脏疾病相混淆.本文报道1例成人瑞氏综合征并文献复习.
关键词： 瑞氏综合征 -
肝肠钙粘连蛋白在直肠癌组织中的表达及其临床意义
目的 研究肝肠钙粘连蛋白在不同分化程度的直肠癌组织中的表达及其与直肠癌生物学行为之间的关系,探讨肝肠钙粘连蛋白表达与直肠癌发生及发展之间的相关性.方法 采用免疫组化S-P法,检测肝肠钙粘连蛋白在70例不同分化程度的直肠癌组织以及5例正常及炎症直肠组织中的表达,并结合临床病理参数进行相关分析.结果 70例不同分化程度的直肠癌组织中,肝肠钙粘连蛋白表达下调29例,表达下调率41.43％.5例正常或炎症组织中肝肠钙粘连蛋白表达下调0例,两者比较,差异无统计学意义(P＞0.05).直肠组织中肝肠钙粘连蛋白的表达下调与肿瘤的分化程度、有无淋巴结转移、pTNM分期有关(P＜0.05)；而与年龄、性别、肿瘤的病理类型以及是否有远处转移无关(P＞0.05).结论 直肠癌组织中肝肠钙粘连蛋白表达下调与直肠癌的发展过程密切相关,它可作为反映直肠癌恶性生物学行为的一个可靠指标.
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Zebularine联合丁酸钠对结肠癌细胞系LOVO增殖、凋亡以及P16基因表达的影响
目的 探讨Zebularine和丁酸钠对结肠癌LOVO细胞增殖、凋亡及P16基因表达的影响.方法 培养人结肠癌细胞系LOVO,分为4组:阴性对照组、Zebularine组、丁酸钠组、Zebularine+丁酸钠组.四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞处理24 h、48 h、72 h后的增殖状况,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测P16基因的表达.结果 Zebularine组和丁酸钠组LOVO细胞的抑制率和凋亡率与对照组相比显著增高,Zebularine+丁酸钠组细胞抑制率和凋亡率均显著高于单独用药组(P＜0.05)；Zebularine组和丁酸钠组P16 mRNA相对表达量显著高于对照组(P＜0.05),Zebularine+丁酸钠组P16 mRNA相对表达量显著高于各单独用药组和对照组(P＜0.05).结论 与单独用药相比,Zebularine联合丁酸钠可以明显促进P16 mRNA 的表达,抑制结肠癌细胞生长.
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直肠类癌的内镜下诊断与治疗
目的 探讨直肠类癌的临床病理特点、诊断及治疗.方法 对17例经内镜及病理学证实的直肠类癌病例进行回顾性分析,总结其临床表现、病理及治疗情况.结果 直肠类癌多以腹痛、腹泻、大便性状改变为主要临床表现,免疫组化结果CgA阳性率为53％,Syn阳性率为88％.所有患者经内镜下EMR或ESD治疗,无术中及术后迟发性出血发生.3例患者术后病理切缘可见肿瘤细胞,进一步追加外科手术治疗.结论 直肠类癌主要通过内镜及病理学检查确诊,对于直径＜1 cm的直肠类癌可采取内镜下切除治疗.
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15-LOX-1蛋白在大肠癌中的表达及临床意义
目的 探讨15-LOX-1蛋白表达与大肠癌临床病理因素和患者预后的关系,并探索其可能的作用机制.方法 采用免疫组化SP法,检测15-LOX-1蛋白在103例大肠癌组织、56例大肠癌癌旁正常组织中的表达,结合患者的临床病理因素、预后情况及大肠癌组织中其他与侵袭转移相关的指标进行分析.结果 15-LOX-1蛋白在大肠癌组织中的阳性表达率显著低于大肠癌癌旁正常组织(P ＜0.05)；15-LOX-1蛋白的表达与大肠癌的组织病理类型、淋巴结转移、其他器官侵袭转移以及Dukes分期密切相关(P＜0.05),病理分化程度低、Dukes分期晚以及有淋巴结或其他器官侵袭转移者肠癌组织中15-LOX-1蛋白表达水平降低；大肠癌组织中15-LOX-1阳性表达患者1年、3年、5年生存率及中位生存时间明显高于15-LOX-1阴性表达患者(P＜0.05),多因素COX回归分析结果提示15-LOX-1表达水平、患者年龄及手术时有无淋巴结转移可以作为评估大肠癌患者预后的独立因素(P＜0.05)；大肠癌中15-LOX-1与VEGF、MMP-2、MMPa的表达均呈负相关(P＜0.05).结论 15-LOX-1对大肠癌具有抑癌作用,对反映大肠癌生物学行为和判断预后有重要意义.
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内皮抑素和血管抑素表达与大肠肿瘤侵袭转移的关系
目的 探讨内皮抑素和血管抑素在大肠肿瘤组织中的表达,与大肠癌不同阶段的关系及临床意义.方法 应用免疫组织法检测20例正常大肠组织、20例大肠腺瘤和60例大肠癌及其组织中内皮抑素和血管抑素的表达情况.应用X2检验对内皮抑素和血管抑素两者在大肠肿瘤不同阶段的表达关系进行统计分析,两者表达间的相关性探讨采用spearman相关分析.结果 内皮抑素和血管抑素阳性表达与大肠肿瘤不同阶段的关系spearman相关系数分别为-0 438、- 0.362,两者的表达与大肠癌的Dukes分期、淋巴结转移显著相关(P＜0.05),均与腺瘤的类型无相关性.结论 内皮抑素和血管抑素可以抑制大肠癌的侵袭转移.内皮抑素和血管抑素在大肠癌组织中呈低表达,且两者的阳性表达率随着临床分期的进展而降低,提示其与大肠癌的发生、发展、浸润及转移有明显关系.两者在大肠癌组织中的表达呈明显的一致性,对两者进行联合检测,有助于大肠癌的早期诊断、治疗及预后的评估.
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人脐带间充质干细胞体外培养过程中的表观遗传学改变
目的 分离、培养人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs),并探讨体外培养过程中表观遗传学的改变.方法 随机选取足月顺产健康胎儿脐带,采取复合酶消化法从脐带胶质中获得hUC-MSCs.流式细胞术检测细胞表面标志物.分化培养基诱导hUC-MSCs分化.β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老.甲基化特异性PCR(MSP)检测hUC-MSCs在不同培养时期特定基因的甲基化状态.蛋白免疫印记( Western blot)检测hUC-MSCs在不同培养时期MGMT基因的蛋白表达.结果 按整根脐带30 cm计算,可收获(3～6)×106 hUC-MSCs.培养的hUC-MSCs高表达CD29、CD73、CD105、CD90和CD44,不表达CD45、CD34和HLA-DR.hUC-MSCs可定向分化为成脂、成骨和成软骨细胞.随着细胞的传代,衰老细胞占细胞总数的比例增加.培养后期的hUC-MSCs出现MGMT基因甲基化.结论 复合酶消化法可从脐带胶质中获得具有间充质干细胞(MSC)特性的细胞.随着传代次数的增多,DNA修复基因MGMT出现甲基化,可能参与hUC-MSCs衰老调控.
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干细胞移植治疗食管放射性损伤的研究进展
干细胞移植后能够在食管放射性损伤处表达和分化,在不久的将来或许能为上消化道损伤的治疗与食管获得性疾病提供一个有用的细胞资源.为了深入认识干细胞在食管放射性损伤修复中的作用,从而为干细胞移植治疗食管放射性损伤提供研究依据.本文就干细胞的特性及干细胞在食管放射性损伤修复中的作用作一概述.
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骨髓间充质干细胞移植治疗急性胰腺炎的研究现状
骨髓间充质干细胞是一种具有自我更新能力和多向分化潜能的细胞.在急性胰腺炎发病过程中,骨髓间充质干细胞可以到达损伤的胰腺组织,分化为胰腺干细胞,对损伤的胰腺进行修复.本文将对骨髓间充质干细胞在急性胰腺炎的损伤修复进程中的作用作一概述.
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干细胞疗法治疗炎症性肠病的应用
炎症性肠病是一种慢性炎症性疾病,主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,其发病原因尚不清楚.干细胞疗法在治疗炎症性肠病方面可能是非常有价值的,近年来,干细胞疗法的研究也更加突出而显著,本文就干细胞疗法治疗炎症性肠病的应用作一概述.
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间充质干细胞治疗在肝病中的应用
目的间充质干细胞(MSCs)属于中胚层的多功能干细胞,具有多向分化的潜能.在特定条件下,MSCs可分化为肝细胞、胰岛样细胞、骨细胞、软骨细胞、心肌细胞、平滑肌细胞、肌腱细胞、成纤维细胞、骨髓基质细胞、神经元、神经胶质细胞及造血系统等.因此,MSCs已成为细胞替代治疗中的主要选择细胞,广泛用于多种疾病的细胞治疗.本文就MSCs在肝脏疾病中的应用作一概述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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