胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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自身免疫性胰腺炎-一个新的临床疾病实体
自身免疫性胰腺炎(Autoimmune pancreatitis;AIP)是一种自身免疫介导的胰腺慢性炎症,是慢性胰腺炎的特殊类型.sarles [1]首先报道1例伴有高γ球蛋白血症的胰腺炎并称之为胰腺早期硬化,该病又被称之为硬化性胰腺炎、淋巴细胞性胰腺炎、伴有胰管狭窄的慢性胰腺炎等,1995年Yoshida首先提出了自身免疫性胰腺炎的概念[2];1997年Ito加以总结,提出了自身免疫性胰腺炎的临床特征[3];在2001年TIGAR2O慢性胰腺炎危险因素分类系统中,AIP已作为一种独立分型而存在[4],但AIP的病因及发病机制仍不甚明确,胰腺炎发病在我国呈上升趋势,且有一部分病因不明,但诊断为AIP的还未见报道,可能与对该病的认识不足有关.本文将就自身免疫性胰腺炎研究的新进展做一综述.
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急性胰腺炎的发病机制和诊治进展
一、急性胰腺炎的发病机制虽然急性胰腺炎的发病机制并未完全阐明,但是胰蛋白酶原胰腺内活化进而导致胰腺自身消化从而引发胰腺炎已经达成共识.临床上研究胰腺炎通常是比较困难的,这主要是由于以下原因:(1)由于胰腺是腹膜后位器官,所以很难通过穿刺取得病理组织;(2)通常胰腺炎的始发阶段在胰腺炎患者到达医院时已经结束.所以有关胰腺炎的发病机制在动物实验中研究较多,而且动物实验已经证实胰蛋白酶原的激活部位是胰腺腺泡,而不是间质和脂肪组织,这个发现使许多学者通过分离胰腺腺泡细胞来研究急性胰腺炎的始动过程.
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胃镜自我检查体会
2004年9月,我尝试着独立操作完成了胃镜自我检查完整过程.现将经过和体会报告如下.
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毒鼠强致肝细胞慢性损伤超微结构观察一例
一、病例报告患者男性,5岁.2003年4月所在幼儿园发生集体中毒事件.当时所有中毒者症状轻重不一,轻者精神萎靡,恶心、呕吐等,重者呼吸困难,其中2名儿童抢救无效死亡,当地医疗机构诊断为"毒鼠强"中毒.
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67例溃疡性结肠炎的临床分析
溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)是一种病因未明的、以大肠黏膜与黏膜下炎症病变为主要特征的慢性非特异性肠道疾病.该病既往在我国少见,近年随着人民生活方式的改变以及电子肠镜的普及,使得UC的发病呈上升趋势.现回顾性地总结我院2000年9月至2005年9月67例UC患者的病历资料,对其进行临床分析.
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沙利度胺预防ERCP术后胰腺炎的实验研究
目的 评价具有促进TNF-αmRNA降解的免疫调节剂沙利度胺在预防ERCP术后胰腺炎中的作用.方法 建立ERCP术后胰腺炎模型,治疗组术前8天起沙利度胺灌胃,并设立假手术组、无治疗组和赋形物对照组.24 h后比较血清淀粉酶水平、胰腺水肿程度以及组织学炎症评分,并比较胰腺组织TNF-α mRNA表达情况.结果 沙利度胺显著降低血清淀粉酶、减轻胰腺水肿及组织学炎症评分,并显著降低胰腺组织中TNF-α mRNA的表达.结论 TNF-α可能在ERCP术后胰腺炎的发生发展中起着重要作用,预防性使用沙利度胺能有效减轻ERCP术后胰腺炎的严重程度.
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小剂量奥美拉唑联合瑞巴派特治疗Helicobecter pylori相关慢性浅表性胃炎临床研究
目的 评价小剂量奥美拉唑(O)联用瑞巴派特(R)对H.pylori相关性慢性浅表性胃炎的临床症状、内镜下黏膜变化及组织学炎症改善作用.方法 采用随机平行对照临床研究.将96例H.pylori感染的慢性浅表性胃炎患者,随机分为OR组(32例)、O组(32例)、R组(32例).治疗第1周,3组均予H.pylori根除三联方案.第2～6周,O组予洛赛克MUPS 10mg每日1次口服;R组予膜固思达100mg每日3次口服;OR组予MUPS 10mg每日1次口服,联合膜固思达100mg每日3次口服.结果 治疗结束,3组临床症状改善均有显著性变化.OR组、O组临床症状改善均比R组显著.第6周末复查胃镜,镜下黏膜情况3组差异无统计学意义;OR组、R组组织学炎症消退均比O组明显.结论 治疗H.pylori相关性慢性浅表性胃炎,小剂量奥美拉唑联合瑞巴派特,比两药单用能够更好缓解临床症状,促进炎症消退.
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仅表现为胰腺多发囊肿的Von Hippel-Lindau病一例并文献综述
患者男性,37岁.主诉"体重下降1个月"于2005年3月入院.患者1个月前无明显诱因出现体重下降,食欲及进食量较前无明显变化,无腹痛、腹泻,无多饮、多食、多尿,无低热、盗汗,病程中大小便正常,体重下降约5kg.既往2年前外院诊断"2型糖尿病",平素规律服用达美康80 mg bid,血糖空腹及餐后控制在正常范围.
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组织黏合剂注入成兔动脉与静脉内的组织病理学研究
目的 探讨组织黏合剂注入成兔血管后的组织病理学改变,阐明其止血机制及作用过程,指导临床应用.方法 在42只新西兰成兔的颈外静脉和股动脉内注入组织黏合剂0.2ml,分别在注射后3天、7天、2周、3周和4周、2月和3月取材进行组织病理学研究.结果 ①成兔血管内注入组织黏合剂可即刻有效闭塞血管;②组织病理学主要表现3天～2周为急性炎症反应,3周逐渐发展为亚急性血管炎、4周为慢性肉芽肿异物反应,2月～3月胶块基本消失,取代为纤维组织,部分血管再通;③3周时动脉管壁弹力纤维明显增生,管腔变小闭塞,而静脉管壁仍表现为炎症坏死,未发现弹力纤维增生;④静脉与动脉均出现排胶现象,静脉更明显.结论 成兔静脉与动脉注射后的组织病理学表现相似,不同在于2～3周时动脉管壁弹力纤维明显增生,静脉仍为炎症坏死;静脉与动脉均出现排胶现象.
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进展期胆囊癌的超声诊断及临床价值探讨
目的 探讨进展期胆囊癌的超声特征及临床应用价值.方法 回顾性分析了43例经手术和病理证实的进展期胆囊癌的超声特征,并对漏误诊病例进行分析.结果 胆囊癌的超声图像分为四型:壁增厚型、蕈伞型、混合型、实块型,同时可观察肝转移、肝浸润、区域淋巴结肿大、胆结石、胆管扩张等征象.结论 超声诊断胆囊癌及判断其转移情况符合率高,对临床外科提供了有益的帮助.
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细胞色素P450 2E1在大鼠急性肝损伤中的表达及其意义
目的 研究细胞色素P450 2E1在大鼠急性肝损伤中的表达变化及其意义.方法 随机将Wista大鼠分成正常对照组和急性肝损伤组,采用四氯化碳制备急性肝损伤模型,并按染毒时间分为3、6、12、24、36和48h 6个亚组,每组5只大鼠.采用western blot方法测定染毒后不同时间点肝组织细胞色素P450 2E1蛋白的表达变化;测定大鼠血清ALT、AST水平和肝组织MDA浓度、SOD活性的变化以及采用电子自旋共振(ESR)技术测定大鼠肝组织自由基(ROS)浓度变化,HE染色观察肝组织病理形态学改变;结果 四氯化碳可明显导致大鼠肝脏损伤,表现为:血清ALT、AST水平显著升高,肝组织MDA浓度和ROS含量显著增加,SOD活性明显下降,和正常对照组相比,差异均十分显著(P＜0.01);western blot结果显示:细胞色素P450 2E1在正常大鼠肝组织中有表达,染毒3 h后表达增强,12 h达到高峰,明显高于正常对照组(P＜0.05),其表达趋势与ROS浓度变化相一致.结论 细胞色素P450 2E1蛋白在大鼠急性肝损伤时表达显著增强,提示其在中毒性肝损伤的发病中可能具重要的病理生理意义,并与四氯化碳诱导的氧化应激反应密切相关.
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原发性胆汁性肝硬化抗线粒体抗体M2亚型的诊断价值
目的 探讨抗线粒体亚型(AMA亚型)对原发性胆汁性肝硬化(PBC)的诊断价值.方法 应用酶免疫斑点法检测血清中AMA-M2、M4、M9亚型.13例经临床诊断为PBC患者,44例非PBC肝胆病患者.结果 13例PBC患者M2均阳性、M4及M9均阴性;44例非PBC肝胆病患者M2、M4、M9均阴性.5例PBC者肝活检4例为Ⅱ期、1例为Ⅳ期.结论 血清AMA-M2抗体检测可作为临床诊断PBC的重要血清免疫学指标.
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丹参酮ⅡA对人肝癌细胞TGF-β1基因表达的影响
目的 探讨丹参酮ⅡA对人肝癌细胞TGF-β1表达的影响及其抗肿瘤作用机制.方法 体外培养SMMC-7721肝癌细胞株,采用倒置相差显微镜、Hoechst33342染色荧光显微镜观察,以及"梯状"DNA确定凋亡的发生并计算凋亡率;用RT-PCR方法检测肝癌细胞TGF-β1的表达.结果 倒置相差显微镜观察可见各试验组细胞的生长不同程度受抑,并可见典型的凋亡形态改变;Hoechst33342染色可见凋亡细胞核浓染,亮度明显加深或有染色质边集现象,亦可见典型的凋亡小体;提取基因组DNA电泳检测,出现典型的梯状条带;RT-PCR检测显示,丹参酮ⅡA作用48小时后TGF-β1表达量随药物浓度的增大而逐渐减低.结论 丹参酮ⅡA可抑制人肝癌细胞SMMC-7721的细胞增殖,促进其凋亡,此作用可能与细胞内TGF-β1表达下调有关.
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经肝动脉化疗栓塞治疗中晚期肝癌疗效及预后影响因素分析
目的 多因素评价动脉化疗栓塞治疗原发性肝癌的疗效及预后影响.方法 对127例中晚期肝癌治疗有效率行单因素分析,对预后影响行cox回归分析.结果 治疗有效率有意义的影响因素为治疗方法、肿块类型、肿瘤血供、肝功能、门脉癌栓、碘化油沉积.预后有意义的影响因素为肝功能、门脉癌栓、治疗次数、碘化油沉积、治疗间隔期.结论 血供丰富的巨块型肝癌,肝功能好且无门脉癌栓者行化疗栓塞疗效显著.肝功能差及门脉癌栓是预后危险因素,碘化油沉积、治疗次数、治疗间隔期是预后保护性因素.了解肝癌的预后因素对选择病例和治疗方法,提高疗效有积极意义.
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大黄酸对TNF-α和TG诱导L-02肝细胞凋亡的影响
目的 观察大黄酸对TNF-α和TG诱导的肝细胞凋亡的影响,并探讨其抑制肝细胞凋亡的可能机制.方法 体外培养人L-02肝细胞,用TNF-α(500U/ml)+TG(20ug/ml)诱导肝细胞凋亡模型;采用MTT法测定RH、TNF-α和TG对肝细胞的增殖的影响;流式细胞仪技术法测定肝细胞凋亡率;免疫组织化学法测定肝细胞Bcl-2、Bax基因表达水平.结果 一定浓度的大黄酸对于TNF-α和TG引起的L-02肝细胞的增殖抑制有部分阻断作用.大黄酸还可通过上调Bcl-2,下调Bax表达,从而抑制细胞凋亡的发生.结论 大黄酸具有抑制肝细胞凋亡作用,机理可能与增强Bcl-2表达及抑制Bax表达有关.
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肝细胞肝癌谷胱甘肽硫转移酶P1甲基化研究
目的 本研究探讨谷胱甘肽硫转移酶(GST)P1启动子CpG岛甲基化与肝细胞肝癌(HCC)的关系.方法 用甲基化特异性PCR技术检测53例HCC肿瘤组织及其癌旁非肿瘤组织中,GSTP1基因启动子CpG岛甲基化状况.结果 GSTP1基因在HCC肿瘤组织中的甲基化率显著高于癌旁非肿瘤组织(χ2=19.08,P＜0.001),在Ⅲ～Ⅳ期肿瘤中的甲基化率显著高于Ⅰ～Ⅱ期肿瘤(χ2=4.84,P=0.028),在不同大小的肿瘤之间、单个结节与多个结节的肿瘤之间以及包膜完整的肿瘤与包膜不完整的肿瘤之间甲基化率的差异均无显著性.结论 GSTP1启动子CpG岛甲基化可能参与肝细胞的癌性转变.
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硫酸软骨素对大鼠酒精性脂肪肝模型的影响
目的 观察硫酸软骨素对酒精性脂肪肝的治疗作用.方法 用连续灌服酒精的方法建立大鼠酒精性脂肪肝模型,在造模成功后给予硫酸软骨素治疗4周,观察一般情况及测定血清肝功能指标和血脂参数,并对大鼠肝脏行病理学检查.结果 连续灌服酒精8周后大鼠形成酒精性脂肪肝,给药4周后,硫酸软骨素(25 mg/kg)组能显著降低血中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性与血中和肝脏中丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量,改善肝脏炎症活动度与脂肪性变.结论 硫酸软骨素能改善酒精性脂肪肝大鼠体内脂质代谢,对酒精性脂肪肝具有一定的治疗作用.
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HCV感染人滋养层细胞过程中抗体依赖性增强作用的初步研究
目的 研究丙型肝炎病毒(HCV)在感染人滋养层细胞的过程中是否存在抗体依赖性感染增强(ADE)作用,探讨HCV母婴传播的分子机制.方法 将HCV阳性血清以4种不同方式感染体外培养人滋养层细胞,应用RT-PCR法对标本进行HCV RNA定性检测,并进一步评估不同浓度CD16单抗对感染过程的阻断作用.此外,应用免疫电镜技术观察滋养层细胞感染HCV病毒颗粒情.结果 HCV RNA在全血清组、CD81单抗阻断组及LDL-R单抗阻断组多个标本均为阳性表达,且平均拷贝数较高,在FcγRⅢ(CD16)单抗阻断组多个标本内未能检测到HCV RNA的表达,且阳性标本拷贝数较低;CD16单抗对感染的阻断作用随浓度的升高而增强;在全血清组、CD81单抗阻断组及LDL-R单抗阻断组多个标本细胞内可间断测得未脱壳的HCV病毒颗粒,CD16单抗阻断组细胞内未能检出.结论 滋养层细胞膜CD81和LDL-R分子不参与HCV感染滋养层细胞的过程,而FcγRⅢ分子则与此过程密切相关.HCV感染人滋养层细胞过程中存在抗体依赖性增强作用.
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结肠癌淋巴管生成与转移的研究进展
远处转移是恶性肿瘤的重要生物学特征,也是肿瘤难以彻底根治的主要因素.淋巴道与血道转移是肿瘤重要的两条转移途径,研究表明:大多数上皮起源的肿瘤以淋巴道转移为主,且发生较早.结肠癌是胃肠道中常见的恶性肿瘤之一,预后较差.在决定结肠癌预后的众多因素中,淋巴转移是其中重要的一个因素.
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炎症性肠病药物治疗进展
炎症性肠病(IBD)的药物治疗近年来已取得了重大进展.本文仅就国外文献治疗IBD传统使用的药物与新发展的生物制剂随机临床试验的成果与具有总结性的新观点进行复习,以供临床参考应用.
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结肠炎症性疾病的内镜、活检组织学与鉴别诊断
一、正常结肠的内镜与活检组织学特点作出是否为"正常结肠黏膜"这一结论极为重要.许多患者结肠镜检查可呈正常表现(黏膜皱折与结肠袋排列有序,呈均匀橙红色,表面光滑、有光泽而带透明感,黏膜下分枝状血管网清晰可见).但有些长期或间歇发作性腹泻患者(肠易激综合征、小肠疾病、自服缓泻剂或淋巴细胞性结肠炎等),其结肠黏膜可仅呈轻度炎性细胞浸润(仅见到正常范围内的少量炎性细胞),这时应根据细胞类型及其分布部位,与具有病理学意义的炎性浸润相区别,不应简单作出"结肠炎"的诊断[1].
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炎症性肠病的肠外表现
炎症性肠病(IBD)肠外表现多种多样,发生率一般为1/3左右.多累及关节、皮肤、眼部以及肝胆系统.一些肠外表现可先于肠道原发病出现,而一旦出现某一种肠外表现,患者发生其他肠外表现的风险亦随之升高.发病机制仍然不确定,目前认为结肠上皮内有些蛋白质可能与眼、关节、皮肤及胆道存在交叉反应;或由于粘膜免疫细胞和内皮细胞间黏附分子间存在交互作用[1,2].现将一些临床常见及相对罕见的肠外表现作一综述,以期引起重视.
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大肠锯齿状腺瘤基础与临床研究进展
由于中国人生活方式和饮食习惯的改变等原因,大肠癌的发病率也呈逐年上升趋势.目前普遍认同大肠腺瘤是大肠上皮从良性向恶性演变的重要环节,也是具恶变潜能的癌前状态.
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骨髓干细胞移植治疗肝硬化可行性研究
肝硬化是各种慢性肝病的终末期表现,对其治疗方法的研究一直处于不断的研究探索之中,肝移植因其能够从根本上改善肝功能、延长肝硬化患者的生存期,已成为理想的治疗选择,然而由于其治疗费用昂贵、供肝数量有限以及道德伦理等方面的问题,同时又限制了在临床上的广泛应用,因此,寻找一种经济易行、又无供求限制的新方法,已成为广大学者的研究方向.近来,随着对干细胞研究的不断深入,尤其是骨髓干细胞具有的多向分化潜能及超强的可塑性不断被研究所证实,已发现骨髓干细胞移植可以促进胰腺再生、心肌重塑,那么是否移植的干细胞也能够转化为肝细胞,改善肝脏功能,进而逆转肝硬化的进程呢?在此,本文对近年来骨髓干细胞移植治疗肝硬化可行性研究,综述如下.
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小肠干细胞与其微环境
人类和啮齿类动物的小肠上皮终生更新不断,这种更新是由位于小肠隐窝底部的多潜能干细胞驱动的.小肠上皮细胞的凋亡脱落及受损坏死与干细胞增殖、分化之间的动态平衡,在维持肠道屏障结构和功能的完整以及损伤后的修复中扮演着重要角色.
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慢性炎症和骨髓干细胞在胃癌发病中的作用
胃癌在全球恶性肿瘤死亡原因中占第二位,因此对胃癌发病原因深入研究很有必要.虽然随生活水平提高和幽门螺杆菌的有效清除,西方国家胃癌患病率明显下降,但在相当多国家,胃癌仍然保持高发病率和高死亡率.在幽门螺杆菌感染过程中发生的慢性炎症在胃癌的发生中起重要作用,而骨髓干细胞可能是幽门螺杆菌诱导胃癌的细胞起源,这从根本上改变了胃癌形成的观点并有望提出新的诊疗思路.
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结肠癌患者细胞凋亡与预后意义的初步研究
目的 探讨促凋亡蛋白Bid在大肠癌、大肠腺瘤及正常肠黏膜组织的表达差异,了解其在大肠癌生物治疗中的价值.方法 应用免疫组化MaxVisionTM快捷法检测正常肠黏膜18例、结肠腺瘤21例及结肠癌83例的Bid表达.结肠癌Dukes分期为A期22例、B期20例、C期20例及D期21例.表达程度采用半定量积分法.结果 Bid在结肠腺瘤中阳性表达为95.2%,高于正常肠黏膜(72.2%)及结肠癌(72.3%),前者与后二者相比,差异显著(P＜0.05).结肠癌Dukes D期Bid阳性表达100%与A、B期(40.9%、55.0%)相比有极显著差异(P＜0.001),Dukes D期且有28.6%高表达.在结肠癌的高表达Dukes D级病例,虽Bid表达为强阳性但结肠癌细胞仍不受限制持续增殖.结论 结肠癌的早期阶段(结肠腺瘤)中Bid阳性率高于结肠癌,说明细胞凋亡属于结肠癌变的早期现象.结肠癌细胞可能存在使抗瘤的T细胞及NK细胞发生免疫识别困难而致免疫逃逸的途经.
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T细胞亚群在TNBS诱发大鼠实验性结肠炎发病及治疗后的变化
目的 探讨T细胞亚群在TNBS诱发大鼠实验性结肠炎模型的外周血、脾、结肠中变化特点及经柳氮磺胺吡啶(SASP)和氢化泼尼松(PSL)治疗后这些细胞的变化.方法 分为对照组、建模后1周及3周组、SASP及PSL治疗组,用流式细胞仪检测各组外周血、脾和结肠黏膜上皮细胞内CD4+,CD8+T细胞比例的变化;肠道积分评定组织学变化.结果 CD4+T细胞:建模第1周外周血、脾明显低于对照组;建模第3周脾Cd4+T细胞升至对照组水平,SASP治疗组外周血高于模型3周组,PSL治疗组外周血、脾、结肠均明显低于对照组和模型3周组.CD8+T细胞:建模第1周外周血、结肠低于对照组,建模第3周外周血中仍低,结肠升至对照组水平;SASP治疗组外周血高于模型3周组.PSL治疗组外周血、脾、结肠均明显低于对照组,脾、结肠低于模型3周组.结论 大鼠实验性结肠炎发病过程中,机体免疫功能下调,以局部免疫异常为主,与整体的免疫异常可能关系较小.PSL导致机体免疫功能下调.SASP对全身免疫状态影响较小,其作用更集中于肠道.
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未确定型结肠炎的特征分析
目的 通过对未确定型结肠炎(indeterminate colitis,IC)患者的临床特点的分析,加深对该型结肠炎的认识.方法 对2000年1月至2005年3月期间住院病历中符合炎症性肠病的217例患者的特点进行回顾性分析.结果 未确定型结肠炎22例(10.2%),首发症状为腹泻54.5%,血便54.5%,腹痛31.8%,发热27.3%,有肠外表现59.1%,全结肠病变63.6%,回肠病变36.4%,节段型22.7%,直肠赦免50%,使用免疫抑制剂18.2%,手术31.8%.克罗恩病共60例,首发症状为腹痛76.7%,腹泻33.3%,发热25.0%,血便8.3%,有肠外表现38.3%,全结肠病变18.3%,节段型81.7%,回肠病变58.3%,使用免疫抑制剂11.7%,手术88.3%.溃疡性结肠炎135例,首发症状为脓血便78.5%,腹泻54.8%,腹痛29.6%,发热3.7%,有肠外表现18.5%,全结肠病变56.3%,节段型2.2%,回肠病变3.7%,使用免疫抑制剂的12.6%,手术6.7%.结论 与克罗恩病及溃疡性结肠炎相比较,未确定型结肠炎有一些自己的特点,有可能是一个独立病变.
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大鼠骨髓基质干细胞体外分化为神经元样细胞并表达肠神经相关神经营养因子
目的 探讨维甲酸、锌联合胎肠培养基诱导大鼠骨髓基质干细胞向神经元细胞分化的可能性以及分化前后肠神经相关神经营养因子表达的变化.方法 体外培养大鼠骨髓基质干细胞(BMSC),传代至第6代,进行神经诱导分化.先以bFGF(10ng/ml)预诱导24h,然后以维甲酸(Retinoic acid,RA)、锌在胎肠培养基(FGCM)条件下诱导10d.免疫荧光法检测神经元标志神经特异性烯醇化酶(NSE)和神经丝蛋白(NF)的表达.RT-PCR法检测胶质源神经营养因子(GDNF)和神经生长因子(NGF)mRNA的表达.结果 流式细胞检测BMSC高表达CD90(99.7%),而CD45表达阴性.诱导10d后,部分细胞在形态上表现出神经元样改变,免疫荧光染色神经元标志NSE和NF阳性,而胶质细胞标志GFAP阴性.RT-PCR检测发现,BMSC诱导前低表达神经营养因子NGF和GDNF mRNA,而诱导后表达水平显著增加.结论 维甲酸、锌联合胎肠培养基不仅能在体外诱导BMSC分化为神经元样细胞,而且能促进肠神经相关神经营养因子表达显著上调.
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骨髓间充质干细胞治疗肝硬化的动物实验研究
目的 了解肝硬化大鼠在输注骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)后肝功能生化指标、AFP的变化情况,为临床应用提供实验依据.方法 将健康雌性Wistar大鼠随机分为正常组、对照组和实验组;对照组和实验组腹腔注15%的四氯化碳石蜡油溶液建立肝硬化模型.实验组经尾静脉输入用BrdU(Bromodeoxyuridine)标记的健康雄性Wistar大鼠BM-MSCs,于1/2h、1wk、2wk、3wk、4wk处死对照组和实验组大鼠,用PCR检测雄性性别决定基因SRY、免疫组化检测BrdU以了解BM-MSCs的整合情况;用全自动生化分析仪检测血清肝功能指标、放免法检测AFP.结果 PCR和BrdU免疫组化初步分析对照组在不同时期均无雄性BM-MSCs,实验组在1/2h处死的5例中均阴性,在第1wk处死的5只中有2例阳性,在第2wk处死组5只中有3只阳性,在第3、4wk处死组5只中均阳性.ALT、AST随着时间推移有所改善,在第4wk时与对照组有显著性差异(28.0±3.74,84.6±36.38vs 56.0±26.66,161.2±55.43,P＜0.005),ALB仅在第3kw时对照组和实验组有显著性差异(30.3±2.18vs 34.4±2.49,P＜0.005),但与正常组无显著性差异;GLO在不同时间点均无显著性差异;AFP虽无显著性差异,但有上升的趋势.结论 BM-MSCs可以植入肝脏汇管区、肝细胞索,植入细胞早见于移植后约7d;植入的BM-MSCs能够部分替代肝细胞的功能.
关键词： 骨髓间充质干细胞:肝细胞样细胞 肝硬化:移植:大鼠 -
肠易激综合征大鼠模型脊髓后角神经递质表达的改变
目的 利用便秘型肠易激综合征(C-IBS)大鼠模型,对该模型中P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、γ-氨基丁酸(GABA)、乙酰胆碱、去甲肾上腺素在脊髓后角的分布及表达进行研究,探讨IBS中脊髓后角神经系统在发病机制中的可能作用.方法 采用以往本研究小组建立的C-IBS大鼠模型,取模型组及正常对照组大鼠的脊髓后角标本,进行常规组织固定、包埋、切片.分别应用抗SP、VIP、GABA、乙酰胆碱酯酶(AchE)、酪氨酸羟化酶(TH)抗体进行免疫组织化学染色,应用彩色病理图像分析系统对阳性表达的面积、不透光率密度值进行半定量分析.结果 C-IBS大鼠模型脊髓后角中SP、AchE表达的阳性面积、不透光率密度值均明显增高(P＜0.05);C-IBS大鼠模型脊髓后角中VIP、GABA、TH表达的阳性面积、不透光率密度值与正常对照组无显著差异(P＞0.05).结论 C-IBS大鼠模型中脊髓后角SP及AchE表达具有改变,提示脊髓后角中P物质能及胆碱能神经系统可能参与C-IBS的病理生理过程.
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替加色罗对便秘型肠易激综合征大鼠模型肠道功能和中枢c-fos表达的影响
目的 研究替加色罗对便秘型肠易激综合征(C-IBS)大鼠模型排便、肠道敏感性和中枢神经c-fos表达的影响.方法 应用冰水灌胃方法建立C-IBS大鼠模型20只,随机分为替加色罗药物组(A组)和对照组(B组).A组给予室温20%替加色罗溶液(2 mL/只,1次/日)灌胃7 d;B组给予等量室温生理盐水灌胃7 d.观察灌胃期间两组大鼠灌胃后3 h内和3～24 h间的大便粒数及含水量变化,停止灌胃后继续观察7d内大便粒数及含水量变化.第14 d实验结束后所有大鼠给予直肠内球囊扩张,检测球囊扩张引起腹部收缩反射的小容量阈值及球囊不同容量扩张时腹部收缩反射的次数,以评价替加色罗对肠道敏感性的影响.脊髓、下丘脑及前扣带回c-fos表达应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统半定量分析.结果 两组大鼠灌胃后3h内大便粒数及含水量无明显差异(P＞0.05);A组灌胃后3～24 h间的大便粒数及含水量均较B组明显增加(P＜0.05).直肠内球囊扩张时,A组引起腹部收缩的小容量阈值略低于B组,无明显统计学差异(P＞0.05).直肠球囊扩张体积1.0 mL时A组腹部收缩反射次数高于B组(P＜0.05);体积1.5 mL、2.0 mL高容量扩张时两组无明显差异(P＞0.05).A组腰骶段脊髓背角、下丘脑和前扣带回的c-fos阳性神经元细胞的面积及OD值均明显低于B组(P＜0.05).结论 替加色罗能改善便秘型肠易激综合征大鼠模型的便秘和肠道敏感性,并减少脊髓、下丘脑及前扣带回c-fos的表达.
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SELDI-TOF-MS技术在消化道肿瘤诊断中的应用
蛋白质组学(proteomics)是一门以全部蛋白质性质研究为基础,从蛋白质水平进一步认识生命活动的机理和疾病发生的机制,蛋白质组研究是对生物体在蛋白质水平定量、动态、整体性的研究,是继基因组学后一个重要的研究热点[1].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
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