胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位: 郑州大学
- 主办单位: 郑州大学
- 影响因子: 1.02
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-5709
- 国内刊号: 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肠易激综合征的动物模型研究
肠易激综合征(irritablebowelsyndrome,IBS)是一种临床常见的慢性肠功能紊乱的疾病,临床特点是腹痛或腹部不适、大便习惯和(或)大便性状的改变,无特异的生物化学或形态组织学异常.该病发病率高,每年耗费大量的医药资源,严重影响患者的工作、生活.由于发病原因及发病机制尚不明确,治疗限于对症,治疗效果欠佳.因此,为进一步研究该病的病因、发病机制及更好的药物治疗,需要一种客观性、公认性、重复性好的动物模型.
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饮食调整在肠易激综合征治疗中的进展
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是常见的慢性胃肠道功能紊乱疾病,以腹痛、腹部不适伴有排便习惯改变为特征,缺乏形态学和生化学异常[1].目前,IBS的发病机制仍不清楚,其治疗尚无特效药物.多年的研究发现,不良的饮食习惯和不合理的膳食结构可以加剧IBS患者的症状,因此,医学专家和营养学专家认为,健康、平衡的饮食可有助于减轻IBS患者的胃肠功能紊乱症状.近年来,探寻引起IBS症状的饮食因素,调整IBS患者的饮食己成为IBS治疗的一个重要方面,现就IBS饮食调整的有关方面加以综述.
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慢性假性肠梗阻的发病机制及诊治进展
慢性假性肠梗阻(chronic intestinal pseudo-obstruction,CIP)是一种以肠道不能推动肠内容物通过未阻塞的肠腔为特征的胃肠动力疾患,常发生于小肠、结肠,可累及整个消化道和所有受自主神经调节的脏器和平滑肌,是一组具有肠梗阻症状和体征,但无肠道机械性梗阻证据的临床综合征.本病常反复发作[1,2].CIP虽不是常见病,但如被忽视,病人可能遭受不必要的手术,甚至使病情的诊治更加复杂化.
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Cajal间质细胞与慢传输型便秘
Cajal间质细胞是胃肠道神经系统(ENS)的一种非神经但又与神经密切相关的特殊间质细胞.近年的研究表明Cajal间质细胞(ICC)可能是肠道慢波的起搏者,并参与了NANC神经肌肉信息传递过程,有潜在的控制胃肠道动力的作用,而且与人类胃肠道运动性疾病以及胃肠道肿瘤的发病机制有关.
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肠易激综合征患者心理评价
目的比较肠易激综合征(IBS)患者和健康人在个性、焦虑、抑郁、生活事件等方面的差别,以揭示个性、焦虑、抑郁、生活事件与IBS的关系.方法采用龚氏修订的艾森克个性问卷(成人版)、宗氏抑郁自评量表、焦虑自评量表及生活事件量表对89例IBS患者及73例健康人进行评分.结果IBS患者内外向分值显著低于健康人(50.47±11.63:58.40±9.87,P<0.001),而神经质、抑郁、焦虑、负性生活事件分值分别显著高于健康人(分别为56.85±13.26:48.78±13.45;52.75±14.70:41.20±7.68;53.04±15.59:41.42±8.90;52.71±59.81:35.22±31.42,P<0.05).结论内倾和神经质个性、焦虑、抑郁及负性生活事件与肠易激综合征密切相关.
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萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌根除后表皮生长因子及其受体的变化
目的研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对胃黏膜表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、血清表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)水平的影响.方法对60例H.pylori检测阳性的慢性萎缩性胃炎患者进行根除治疗,在治疗前及疗程结束3个月后分别进行胃镜检查,并采用免疫组化及放射免疫法测定H.pylori根除前后胃黏膜EGFR和血清EGF含量.30例H.pylori检测阴性且胃镜检查无明显异常者作为正常对照组.结果60例H.pylori检测阳性的CAG患者的胃黏膜EGFR阳性率及血清EGF水平均高于正常对照,其差异有显著性(P<0.05,P<0.01).有31例在根除治疗3个月后进行了复查,其中24例H.pylori得到成功根除.24例H.pylori得到根除的CAG患者,根除后血清EGF水平明显下降(P<0.01),而EGFR阳性率无改变(P>0.05).结论H.pylori感染引起胃黏膜EGFR阳性率及血清EGF水平增加,根除H.pylori后血清EGF可恢复至正常水平,而胃黏膜EGFR阳性率在短期内没有明显改变.
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奥美拉唑镁肠溶片与奥美拉唑胶囊治疗消化性溃疡的临床随机对照研究
目的验证奥美拉唑镁肠溶片与奥美拉唑胶囊治疗消化性溃疡的生物等效性及评价其不良反应.方法采用随机对照和开放试验的方法治疗经胃镜检查证实的消化性溃疡共171例,其中奥美拉唑镁肠溶片组(试验组)68例,胃溃疡21例,十二指肠溃疡47例;奥美拉唑胶囊组(对照组)67例,其中胃溃疡21例,十二指肠溃疡46例;开放试验组36例,其中十二指肠溃疡29例,胃溃疡7例.结果试验组中胃溃疡的愈合率和总有效率分别为80.9%和100%十二指肠溃疡的愈合率和总有效率分别为87.2%和97.8%;对照组中胃溃疡的愈合率和总有效率为85.7%和95.2%,十二指肠溃疡的愈合率和总有效率为84.7%和97.8%;开放试验组中胃溃疡的愈合率和总有效率均为1000%十二指肠溃疡的愈合率和总有效率分别为86.2%和100%;试验组中疼痛消失率及其他消化道症状的消失率在胃溃疡为95.2%和89.0%在十二指肠溃疡则为97.8%和98.3%;对照组中疼痛及其他消化道症状的消失率在胃溃疡为95.2%和92.7%,在十二指肠溃疡为97.8%和98.7%.两组在愈合率、总有效率、疼痛消失率和其他消化道症状消失率方面相比均无显著差别(P>0.05).两组在治疗过程中均未见明显的不良反应.结论奥美拉唑镁肠溶片与奥镁拉唑胶囊在治疗消化性溃疡方面具有等效性,是一个安全有效的治疗消化性溃疡的药物.
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抗抑郁药治疗胆囊切除术后慢性疼痛的临床研究
目的评价路优泰治疗胆囊切除患者慢性疼痛的疗效.方法将64例慢性疼痛的胆囊切除患者随机分为抗抑郁剂路优泰组32例和安慰剂组32例,治疗6周,应用慢性疼痛评价标准及汉密尔顿抑郁量表(HAMD;17项)于治疗前及治疗第1、2、4、6周末进行疗效评定.结果路优泰组的32例中有效率分别为87.5%和84.4%,而安慰剂组中的有效率分别为28.1%和34.4%,两组比较差异有显著性(P<0.01).结论路优泰是治疗慢性疼痛的有效药物之一.
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冷应激对健康人直肠动力及自主神经功能的影响
目的研究冷应激前后直肠动力及自主神经功能的变化,探讨冷应激对自主神经功能及直肠运动的影响,揭示自主神经功能对直肠运动的调节作用.方法选择符合入选标准的健康志愿者15名,用液体灌注测压系统测定直肠动力,用电子恒压器检测直肠顺应性,同时用心率变异性分析的方法反映自主神经张力.数日后以冷水浸手作为应激源获得应激状态重复上述实验.结果应激后直肠静息压、直肠动力指数显著升高(P<0.001);应激后直肠顺应性显著降低(P<0.05);心率变异频域分析低频带功率P1、低频带功率与高频带功率比P1/P2显著升高(P<0.05).结论冷应激后直肠静息压、动力指数升高、直肠顺应性降低可能与交感神经兴奋性升高有关.
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胃癌患者不同术式术后血清胃泌素、神经降压素和胃动素的变化
目的检测胃癌术后不同手术方式对血清胃泌素、胃动素和神经降压素的影响.方法应用放射免疫法测定了胃癌患者远端胃切除、近端胃切除和全胃切除后血清胃泌素、血浆胃动素和神经降压素的含量.结果近端胃切除患者血清胃泌素明显高于远端胃切除组和全胃切除组(P<0.05),而三组间血浆神经降压素、胃动素无明显差异.三组不同术式胃切除后患者血浆神经降压素均明显低于正常值(P<0.01).结论胃癌不同手术方式术后血清胃泌素含量不同,而对血浆胃动素与神经降压素浓度无明显影响.
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百忧解治疗肠易激综合征的临床研究
目的评价百忧解对肠易激综合征(ISB)的疗效,以供临床用药参考.方法随机选取65例伴有明显抑郁症状的IBS患者,34例治疗组对症治疗的同时给予百忧解20 mg,每日清晨1次顿服,共8周,疗程结束后随诊4~6个月.31例对照组只采用对症治疗.结果治疗组34例中有效者29例,有效率为83.5%.对照组有效者19例,有效率为61.3%.两组之间差别极显著(P<0.01).结论百忧解治疗伴有抑郁症状的IBS疗效显著,值得推广应用.
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肝血管放置化疗泵术后并发症的处理(附36例病例分析)
目的探讨肝血管置泵术后并发症的处理及预防方法.方法920例置药泵患者,术后通过药泵治疗一年以上,有36例出现不同的并发症,对不同的并发症采用不同的治疗和预防方法.结果常见并发症32例(导管阻塞17例,移位8例,漏药7例),罕见并发症4例.结论不论是术中置药泵,还是术后注射药泵,只要按照操作规程,熟练掌握穿刺手术,所有并发症均可避免.
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短程三联疗法对功能性消化不良幽门螺杆菌感染的根除效果
目的观察短程三联疗法对功能性消化不良(FD)Helicobacter pylori感染的根除效果.方法73例H.pylori阳性的FD患者被随机分为A、B 2个治疗组,A组(n=36):奥美拉唑20 mg bid,阿莫西林1.0 bid,甲硝唑0.4 bid,疗程1周;B组(n=37):雷尼替丁0.15 bid,阿莫西林1.0 bid,甲硝唑0.4 bid,疗程1周;疗程结束时记录每组病人症状缓解情况,疗程结束后1个月复查H.pylori.结果H.pylori根除率分别为A组52.8%(19/36)、B组43.2%(16/37),两组比较无统计学差异(P>0.05),疗程结束时症状缓解率分别为A组66.7%(24/36),B组51.3%(19/37),无统计学差异(P>0.05).结论本实验短程三联疗法对FD的H.pylori根除率及症状缓解率过低,不适合用于FD的H.pylori根治治疗.
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胃底静脉曲张对诊断脾静脉血栓形成之意义
目的探讨胃底静脉曲张对诊断脾静脉血栓形成之意义.方法分析过去的23年里,在临床上遇见9例脾静脉血栓形成(SVT)的患者,皆有胃底静脉曲张(GFV),外科手术后和利用静脉造影术观察脾静脉栓塞情况.结果选择性脾动脉造影(SSAG)和肠系膜上动脉造影(SMAG)静脉相期未显示脾静脉(SPV),SSAG和经皮肝门静脉造影(PTP)又见胃短静脉和左胃网膜静脉显著扩张,然PTP影象较SSAG清晰,特别是GFV.5例外科和病理剖开SPV见到血栓形成.结论当内镜见有GFV,特别是IGFV如肯定除外IPH或肝硬化者,此GFV是诊断SVT的秘诀.对SVT单纯行脾切除术是可完全治愈的一种左侧门静脉高压.
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血清HBeAg阴性型慢乙肝的临床病理观察
目的试图从临床病理学角度观察血清HbeAg阴性型慢乙肝的临床病理特征.方法门诊随机选择65例慢性乙型病毒性肝炎,其中HBsAg+、HBeAg(+)、HBcAb+即HBeAg阳性组34例;HBsAg+、HBeAb+、HBcAb+即HBeAg阴性组31例.分别给以检测肝功能、肾功能、血常规、血清肝纤维化指标检测和肝穿刺病理学检查,以进行两组间比较评价.结果①血清生化指标:HBeAg阳性组和HBeAg阴性组的各项生化指标的异常率(ALT、AST、TB、GGT)间无显著性差异(P>0.05).②血清肝纤维化指标:HBeAg阳性组和HBeAg阴性组的血清纤维化指标透明质酸分别为172.12±23.52 ng/ml和180.38±31.27 ng/ml(P>0.05);Ⅳ型胶原分别为128.32±46.15 ng/ml和132.57±23.52 ng/m1(P>0.05);层黏蛋白分别为1.92±0.34u/ml和1.73±0.19 u/ml(P>0.05).③肝脏的炎症活动度和肝纤维化程度:HBeAg阴性组和HBeAg阳性组比较无显著性差异(P>0.05).结论HBeAg阴性型慢性乙型肝炎临床上应予重视,强调开展肝活组织检查的重要性,可以明确诊断,进行疗效观察并应给以相应的综合治疗.
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小肠间质瘤的诊治
目的探讨小肠间质瘤(SISTs)的特征、诊断及治疗.方法回顾性分析15例SISTs的病历资料,男10例,女5例.空肠9例,回肠3例,十二指肠3例.主要表现为腹部肿块、腹痛或腹部不适、黑便等.结果免疫组化示CD117、CD34、Vimentin多为弥漫阳性,S-100、HHF35多为阴性.根治性手术9例,姑息切除6例,1例服格列卫.本组1、3、5年生存率100%(14/14)、55.6%(5/9)、16.7%(1/6),根治性手术的1年、3年、5年生存率分别为100%(9/9)、83.3%(5/6)、33.3%(1/3),姑息切除的1年、3年生存率分别为100%(5/5)、0(0/3),服Gleevec的患者部分缓解.结论SISTs术前不易确诊,完整的外科手术切除是有效的治疗方法,格列卫是有效的靶向治疗药物.
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兰索拉唑与莫沙必利联合治疗反流性食管炎
目的观察兰索拉唑与莫沙必利联合治疗反流性食管炎临床效果.方法89例反流性食管炎患者随机分两组,治疗组50例用兰索拉唑和莫沙必利,对照组39例用盐酸雷尼替丁胶囊加用加斯清,观察治疗前及治疗后4、8周的临床症状改善和内镜变化.结果用药4周时,治疗组返酸、烧心及胸骨后疼痛明显好转,与对照组相比差异有统计学意义,P<0.05.用药8周结束时,治疗组返酸、烧心及胸骨后疼痛全面改善,总有效率分别是98.0%、97.8%和93%,明显优于对照组的64.1%、81.1%和73.3%,P<0.05);内镜4周、8周复查治疗组与对照组食管粘膜病损愈合率分别为84.0%和61.5%,96.0%和76.9%,差异有显著性意义,P<0.05.结论兰索拉唑、莫沙必利联合用药是治疗反流性食管炎安全、有效的方法.
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简化不透射线标记物胃肠通过时间测定评价儿童排便障碍的价值
目的探讨简化不透射线标志物胃肠通过时间测定鉴别儿童排便困难的价值.方法采用简化不透射线标志物方法测定46例排便异常儿童的胃肠通过时间,并与正常儿童胃肠通过时间比较.结果46例排便困难中29例为功能性便秘,17例为功能性粪便潴留.与正常对照组相比,46例排便困难的儿童的TGITT(87.3±34.2 h)、LCTT(17.1±7.9)和RSTT(62.2±30.1)显著延长(P<0.05).其中,26例单纯RSTT延长功能性粪便潴留的17例中单纯RSTT延长12例.结论简化不透X线标记物胃肠通过时间测定是罗马标准儿童排便困难鉴别诊断的补充.
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肠易激综合征症状学诊断标准的特异性研究
目的探讨社区人群中肠易激综合征(IBS)的症状学诊断标准的特异性情况.方法在广东省社区人群关于IBS调查中,共收集到239例符合RomeⅡ标准及479例符合Manning诊断标准的IBS症状人群.按一定比例选取其中38例IBS症状人群到医院进行包括肠镜在内的相关检查.结果(1)38例接受检查的IBS症状人群中,男性13例,女性25例;城市21例,农村17例;年龄范围18~73岁,平均年龄41.55岁;已就诊过者9例,未就诊过者29例;38例均符合Manning诊断标准,其中30例符合RomeⅡ诊断标准;(2)2例符合糖尿病2型的诊断标准,2例符合溃疡性结肠炎的诊断,1例诊断为肠蛔虫病.该5例均符合IBS的Manning诊断标准,IBS诊断的符合率为86.84%;其中4例符合IBS的RomeⅡ诊断标准,IBS诊断的符合率为86.67%;(3)另有1例肠镜检查发现直肠有一单发息肉;1例血常规检查示血红蛋白为91 g/L;1例血沉为26 mm/h,其余均小于20mm/h;腹部超声检查发现上述2例糖尿病有轻度脂肪肝,另外1例为肝区小囊肿.结论RomeⅡ及Manning标准对社区人群中IBS的诊断均有较高的特异性;但临床上对本病的诊断须做血糖及肠镜等检查.
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创伤应激对兔胆汁流量及胃肠激素的影响
目的研究创伤应激胆汁流量、血浆胃动素、胃泌素、胰高血糖素含量的变化及其关系.方法行胆总管插管引流胆汁计量胆汁流量,将兔双下肢钳断制备应激模型,记录创伤应激前后胆汁流量的变化,同时检测血浆胃动素、胃泌素、胰高血糖素含量的改变.结果应激后兔胆汁流量较应激前明显增多,血浆内胃动素(MOT)、胃泌素(GAS)、胰高血糖素(GL)含量升高,胆汁流量的变化与激素的改变一致.结论创伤应激可使兔胆汁流量明显增多,胃肠激素的变化可能是影响胆汁分泌和排出的重要原因.应激条件下由于胃排空障碍和幽门功能紊乱,胆汁流量的增多可能加重胆汁反流,促进溃疡的发生.
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慢性内脏高敏性大鼠结肠内P物质及其NK1受体表达的改变
目的研究慢性应激刺激所致内脏高敏性大鼠和正常大鼠结肠内P物质(substanup)及其NK1受体表达的改变,探讨内脏高敏感性产生的可能机制.方法40只新生SD大鼠,随机分为2组:慢性应激模型组、正常对照组,每组20只.模型组大鼠在出生后第8天到21天,每天接受结直肠扩张刺激;分别在第8周、12周观察大鼠的腹部回缩反射(AWR)和玻璃小球排出情况,进行肠道敏感性评估:采用RT-PCR方法检测二组大鼠结肠组织内P物质及其NK1受体mRNA的表达,并运用免疫组化SABC法观察NK1受体的分布.结果模型组较正常对照组大鼠腹部收缩阈值明显降低(P<0.01),玻璃小球排出时间缩短(P<0.01);P物质及其NK1受体mRNA的表达明显增加(P<0.01),NK1受体免疫反应阳性产物显著浓密,以平滑肌层和黏膜层为著.结论SP及其NK1受体表达增加在大鼠肠道高敏感性、动力紊乱的产生机制中可能起重要作用.
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乙型肝炎病毒前-S1蛋白反式激活蛋白3基因的克隆化研究
目的应用抑制性消减杂交技术(SSH)及生物信息学技术(bioinformatics)筛选并克隆乙型肝炎病毒(HBV)前-S1蛋白(Pre-S1)反式激活新型靶基因,进一步阐明HBV感染相关疾病的发病机制.方法以HBV前-S1蛋白表达质粒pcDNA3.1(-)-PreS1转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1(-)为平行对照,提取mRNA并进行抑制性消减杂交分析.并应用分子生物学技术,结合生物信息学技术,克隆HBV前-S1反式激活作用的新的靶基因.结果对于所获基因片段序列分析表明,其中之一为新型基因片段.从HepG2细胞提取总RNA,以逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术扩增获得该新基因的全长序列,并测序证实,因其可以被前-S1蛋白反式激活,故命名为前-S1反式激活蛋白3(PS1TP3),已在GenBank中注册,注册号:AY446274.PS1TP3基因的编码序列全长为1 173个核苷酸(nt),编码产物由390个氨基酸残基(aa)组成.结论HBV前-S1蛋白在HBV进入宿主细胞的过程中起着重要的作用,近的研究表明前-S1蛋白还具有反式激活的作用,上调宿主细胞某些基因的表达,从而改变宿主正常的免疫应答水平,引起病变.HBV前-S1反式激活新靶基因的发现,为进一步研究HBV前-S1蛋白的分子生物学机制和探索新型治疗技术奠定基础.
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替加色罗治疗内脏高敏感大鼠前后感觉阈值的变化
目的观察5-HT4受体部分激动剂替加色罗对内脏高敏感大鼠在直结肠扩张时感觉阈值的变化.方法24只内脏高敏感大鼠随机分为三组,分别给予替加色罗4 mg/kg、2 mg/kg及生理盐水灌胃,每日1次,共8周,治疗前及治疗后2、4、8及停药后2周进行直结肠球囊扩张,并记录大鼠的初始、疼痛、大耐受感觉时压力阈值.结果治疗前各组的初始、疼痛、大耐受感觉时压力阈值无明显差异,治疗后4周治疗组1、治疗组2及对照组的初始感觉压力阈值分别为10±3.5、9.0±2.2、5.0±4.9 mmHg,疼痛感觉压力阈值分别是24.0±5.9、20.0±4.5、9.0±5.3 mmHg,大耐受压力阈值分别是36.4±5.7、38.0±8.2、25.2±5.9 mmHg,两治疗组与对照组比较,各压力阈值明显升高,有显著性差异,P<0.05,而且这种作用可以持续存在直至停止治疗后2周.两治疗组间无显著性差异.结论替加色罗可以有效提高IBS内脏高敏感大鼠对直结肠扩张的感觉阈值,可改善IBS的腹痛或腹部不适症状.
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胃经穴位电针调节胃运动的神经作用机制
目的胃经穴位电针对胃运动具有良好的调节作用,但其作用机制目前还不是很清楚.以往人们推测胃经穴位电针调节胃运动可能是通过对中枢某些核团的激活作用实现的.对此我们进行了相关的研究,并探讨其神经作用机制.方法采用同步实验,电生理学的方法,在电针足三里穴、上巨虚穴及非经非穴等穴位的情况下以及在离断迷走神经和坐骨神经条件下电针刺激足三里穴,观察延髓中与胃运动密切相关的孤束核(NTS)及迷走神经背运动核(DMV)中神经元细胞放电的变化情况,同时采用浆膜法检测胃电的变化.结果电针刺激足三里穴,在中枢延髓的孤束核(NTS)及迷走神经背运动核(DMV)中神经元细胞放电频率的变化以及胃电的变化情况均较明显,与电针刺激胃经其它穴位存在着显著差异.而在离断迷走神经或坐骨神经条件下,胃电未产生明显的变化.结论胃经穴位电针对胃运动具有调节作用.这种调节作用的实现,与孤束核(NTS)及迷走神经背运动核(DMV)的激活密切相关.而且,这种调节作用的完成依据于完整的神经途径.
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川芎嗪刺激结肠黏膜分泌阴离子的信号转导机制
目的探讨川芎嗪刺激结肠黏膜分泌阴离子的信号转导机制.方法运用某些工具药,采用短路电流技术观察了川芎嗪促进大鼠远端结肠黏膜分泌阴离子的信号转导机制.结果结肠黏膜的基底膜加入1 mmoL/L的川芎嗪后,短路电流明显增加,在30分钟内转运的电荷数增加了37.5±5.1mC/cm2(n=12);黏膜的基底膜和腔面膜预先加入PKA的抑制剂-H89(0.048 μmoL/L)后,川芎嗪所产生的电荷数为9.1±2.5mC/cm2(n=8),相对于对照组,减少大约76%(P<0.001);在黏膜的基底膜预先加入前列腺素环化酶抑制剂-吲哚美辛(10μmoL/L)后,川芎嗪所产生的电荷数为11.4±4.0mC/cm2(n=9),相对于对照组,减少大约70%(P<0.001);在黏膜的基底膜预先加入Ca2+螯合剂-BAPTA-AM(100μmoL/L)后,川芎嗪所产生的电荷数为20.5±7.3mC/cm2(n=5),相对于对照组,减少大约45%(P<0.05).结论川芎嗪可以通过细胞内的前列腺素/cAMP和Ca2+途径刺激结肠黏膜分泌阴离子.
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肠道感染与应激对实验兔肠运动功能的影响
目的研究肠道感染、应激对肠道运动功能的影响.方法应用寒冷束缚应激或(和)E.Coli 015肠道感染兔模型研究应激、肠道感染对末端回肠、远端大肠动力指数、形态学和肠神经组织的影响.其中肠运动功能指标为肠壁埋置银电极记录肠肌电计算出的动力指数,以实验期平均指数/对照期平均指数×100来表示.肠肌间神经丛检查采用NADPH染色法.实验分组包括对照组、单纯应激组、单纯肠道感染组、感染加应激组和感染后应激组(分别于感染停止后1周、2周施加寒冷束缚应激).结果应激可增强兔末端回肠和远端大肠的动力指数;单纯肠感染在感染停止1周、2周时肠动力指数与对照期无差别.感染加应激组在肠道感染停止后1周、2周时末端回肠和远端大肠的动力指数较单纯应激后1周、2周时和单纯感染后1周、2周时的动力指数要高;在感染停止后1周、2周施加寒冷应激,可使兔末端回肠和远端大肠的动力反应更加强烈(动力指数分别为对照期的452.96(35.14%、405.19(12.74%,P<0.01).光镜检查未发现各组实验动物肠黏膜或肌层结构受到损伤,黏膜固有层内未发现中性粒细胞浸润;感染后应激组在感染停止后2周末端回肠、远端大肠NADPH染色显示其肠肌间神经丛神经纤维较对照组明显减少.结论应激和感染是肠道动力异常的危险因素,但本实验条件下感染单独作用不能引起较持久的肠功能紊乱;研究结果支持感染后的肠道需有应激因素参与才易发生肠功能紊乱.肠内抑制性神经递质NO的减少,可能是感染后应激导致肠动力增强的原因.
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肿瘤-睾丸抗原MAGE-1、MAGE-3、SSX-2及NY-ESO-1在胃癌中的表达
目的检测肿瘤-睾丸(cancer-testis,CT)抗原MAGE-1、MAGE-3、NY-ESO-1及SSX-2基因mRNA在胃癌组织中的表达,探索其在胃癌免疫治疗中的应用价值.方法用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法对胃癌患者癌组织、相应癌旁组织和对照组织(慢性胃炎和正常胃组织)中的MAGE-1、MAGE-3、NY-ESO-1及SSX-2基因mRNA进行检测,结合临床指标进行分析,随机选取RT-PCR阳性扩增产物进行序列测定.结果在在检测的50例胃癌组织中,MAGE-1、MAGE-3、NY-ESO-1及SSX-2基因mRNA阳性率分别是48%(24/50)、42%%(21/50)、11%(6/50)和8%(4/50);多个CT抗原基因mRNA在胃癌中同时表达,至少表达一种CT抗原者达76%(38/50),表达两种或两种以上者为40%(20/50),表达三种或三种以上者为10%(5/50),同时表达四种者为6%(3/50).而相应的癌旁组织和对照组织中均未检测到四种目的基因的表达.DNA测序结果表明RT-PCR产物确为这四种基因的目的片段.MAGE-1、MAGE-3、NY-ESO-1及SSX-2基因的表达与年龄、性别、肿瘤大小、分化程度、浸润深度和淋巴结转移等无显著相关性(P>0.05).结论CT抗原(MAGE-1、MAGE-3、NY-ESO-1及SSX-2)基因在胃癌组织中呈高特异表达,这使得以这些基因编码的蛋白作为疫苗用于胃癌的免疫治疗成为可能.
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阳离子脂质体介导的虫荧光素酶基因表达
目的研究阳离子脂质体Lipofectin介导虫荧光素酶基因在不同细胞株中的表达.方法质粒pDR2luc在大肠杆菌DH5α中扩增后用碱裂解法提取,并经Sepharose 2B凝胶过滤柱层析,通过凝胶电泳及紫外分光光度计分析纯度、定量,以Lipofectin分别转染人肝癌细胞株HepG2、SMMC7721、人肾癌细胞株GRC及非洲绿猴肾细胞COS7,然后以液体闪烁计数仪单光子计数法测定荧光素酶活性.结果荧光素酶活性在4种细胞株中均有表达,且均有显著性差异(均P<0.05).结论阳离子脂质体Lipofectin可用于多种真核细胞基因转染.
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核因子-κB在L-精氨酸所致小鼠急性水肿性胰腺炎模型早期发病中的作用探讨
目的探讨核因子-κB(NF-κB)DNA结合活性在小鼠急性水肿性胰腺炎(AEP)病变胰腺组织早期中的变化及意义.方法L-精氨酸腹腔注射诱导小鼠AEP;对照组给予等量生理盐水.凝胶迁移率法(EMSA)分析胰腺组织中NF-κB DNA结合活性;碘比色法测定血清淀粉酶活力,放射免疫法测定血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;留取胰腺组织分析病理形态学变化、进行病理评分;硫代巴比妥酸比色法检测胰腺组织(丙二醛)MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定胰腺组织(超氧化物岐化酶)SOD活力.结果L-精氨酸腹腔注射后,小鼠出现AEP的改变;胰腺组织NF-κB结合活性呈动态的改变,0.5h时即开始增高,6h达到高峰,12h时仍高于NS组(P<0.01).血清IL-6、TNF-α水平6h,12h时均显著升高,高于NS组(P<0.01).6h时组织中MDA含量明显升高并达到高峰,12h时仍高于NS组(P<0.01),12h时T-SOD活力下降,与NS组相比,差异具有统计学意义(P<0.01).结论在L-精氨酸诱导的AEP早期,病变胰腺组织存在NF-κB DNA结合活性的升高,NF-κB参与L-精氨酸诱导的AEP的病情演变;机制可能与NF-κB介导TNF-α、IL-6,氧自由基产生及参与氧自由基对细胞膜脂质过氧化损伤有关;抑制NF-κB DNA结合活性可能有助于改善AEP病情.
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抑郁症对大鼠结肠iNOS、NO和COX-2的影响
目的观察抑郁症对大鼠结肠组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)含量和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响.方法制备经典的大鼠抑郁模型.采用生物化学试剂盒检测大鼠结肠组织中iNOS和NO的含量,免疫组化SP方法检测结肠组织COX-2的表达.结果抑郁模型大鼠结肠组织中iNOS和NO的含量均升高(P<0.01);COX-2在抑郁大鼠结肠中表达升高(P<0.01).结论抑郁症对大鼠结肠组织的损伤可能通过改变iNOS和NO的含量,及COX-2的表达实现的.
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功能性胃肠病病理生理研究和治疗策略
功能性胃肠病(functional gastrointestinal disorders,FGID)是"一组由不同慢性或再发性胃肠症状组合而成的,不能以结构或生化异常来解释的症状群[1]."根据解剖部位功能性胃肠病分为5类,即食管、胃、十二指肠、胆道、肠和肛门直肠疾病,每一组疾病又包括几种疾病(见本刊2001、2002年功能性胃肠病专刊).尽管功能性胃肠病(FGID)存在部位的不同,症状特征各异,但它们在运动和感觉生理及其中枢神经系统的关系和治疗方法上,仍具有共同的特征.
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胃食管反流病的内镜治疗现状
胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)是指胃或十二指肠内容物反流入食管,引起并发症或明显地损害了病人的生活质量.主要表现为烧心、反酸或食物反流,可引起食管糜烂、溃疡、出血、狭窄等.GERD非常常见,西方国家约10%的人患有此病,老年人约1/4患有GERD.我国该病的发病率具体不详,京沪二地调查约6%的人患有GERD.GERD的发病机制尚不完全清楚,一般认为食管下括约肌功能障碍或食管运动减弱,胃肠内容物的化学损伤及食管黏膜防御功能减弱等与其有关.其治疗主要有药物治疗、外科治疗、腹腔镜下治疗及近来开展的胃镜下治疗等.
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脑诱发电位与功能性脑成像在肠易激综合征研究中的应用
肠易激综合征(Irritablebowelsyndrome,IBS)是腹部不适或腹痛伴排便异常的一组肠功能障碍综合征,因其缺乏明显形态学及生化异常,病因及发病机制不甚清楚,给诊断及治疗带来了许多困难.
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激素与胃肠道运动
随着胃肠运动障碍性疾病研究的深入,人们对胃肠道运动的调控机制有了更多的理解,激素调节是人体调节胃肠道运动的主要途径之一,产生激素的内分泌细胞广泛分布于胃肠道内,以内分泌、旁分泌和自分泌方式作用于胃肠道的平滑肌细胞、神经细胞、内分泌细胞,使之成为一个协调的整体.本文综述了影响胃肠运动功能的一些常见和新发现的胃肠激素.
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肠易激综合征的诊断与治疗进展
肠易激综合征(irritable bowel syndrome IBS)是肠道动力学和内脏感觉异常的胃肠功能性疾病,是指一组包括有排便习惯改变(腹泻/便秘)、粪便性状异常(稀便、黏液便/硬结便)、腹痛及腹胀等临床表现的症候群,症状持续存在或间歇发作.尽管该病不危及人的生命,但却可不同程度的影响工作与生活,降低生活质量.IBS的病因与发病机制可能与肠道感染、胃肠动力紊乱、内脏感觉异常及精神心理改变等有关,是多种因素综合作用的结果.由于目前对IBS的认识尚不很清楚,不同个体的表现也可能不完全一致,因而为IBS的诊断与治疗带来了一定的难度.
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心理社会因素与功能性胃肠疾病
关于心身是否为一体的争论始于17世纪,当时以法国哲学家笛卡儿为代表的二元论和以希腊哲学家为代表的整体论进行了激烈的辩论.但由于研究条件所限,没有更多的实验证据来支持整体论学说.
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肠易激综合征发病机制研究的进展
肠易激综合征是由腹部不适或腹痛伴排便异常组成的一组肠功能障碍性综合征,不能用任何结构异常或生化异常来解释.过去曾被称之谓"过敏性结肠"、"易激结肠"或"黏液性结肠炎"等,现规范统称之谓"肠易激综合征"(Irritable bowel syndrome,IBS).
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兰索拉唑联合莫沙比利治疗胃食管反流病以及对胃泌素的影响56例临床观察
兰索拉唑为临床上常用质子泵抑制剂,在酸相关性消化系统疾病治疗方面取得了良好疗效.莫沙比利为胃肠促动力剂,为评价兰索拉唑联合莫沙比利治疗胃食管反流病中的疗效.2002年2月至2003年12月,我院对56例RE患者进行临床疗效观察,并对部分患者进行治疗前后胃泌素测定,取得满意的结果,现报告如下.
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功能性消化不良患者的心理学症状
功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是一种常见的功能性胃肠病,其特征为持续或反复发作的上腹痛或不适,但缺乏解释这些症状的器质性或生化异常[1].越来越多的研究表明,FD患者有不同程度的心理障碍.本研究分析连续就诊FD患者心理症状特征.
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肠伤寒并中毒性肝炎治愈一例
患者男,19岁.因反复高热30天伴腹泻、腹胀10天于2004年2月10日收入院.自述30天前在某餐馆吃完饭后开始发热,体温达40℃,恶寒,出汗热不退,遂在当地诊所给予抗感染治疗(具体药物不详),症状无明显缓解,于10天前出现腹泻,泻下黄色稀水样便,后在某县医院住院治疗,当时仍高热,查血常规示:白细胞4.4×109/L,中性拉50%,嗜酸性拉细胞0.5%;肥大氏反应(-);尿常规:旦白+,血细胞±,尿胆元±;大便常规:白细胞少许,隐血(-),诊为发热原因待查,给予左克(左氧氟沙星)等治疗,热稍退(但未降至正常),继则又出现高热(T40.2℃),查肝功能不良,B超示:肝脾肿大并腹水;胸片示右肋膈角肥厚粘连并右胸腔积液,随转入我科住院治疗.
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肠道营养支持在COPD机械通气患者中的应用
营养不良是COPD机械通气患者常见的并发症.而营养不良更易累及呼吸肌,使其收缩力和耐力降低,损害通气驱动功能,导致机械通气患者的脱机困难.因此,肠道营养支持对COPD机械通气患者的作用尤为重要.我科自2001年2月至2003年12月对COPD机械通气患者26例进行了部分肠内和部分肠外营养支持,取得了满意的效果,现报告如下.
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肝动脉-右膈下动脉介入治疗块状型肝癌17例临床分析
肝动脉化疗栓塞术(TACE)是目前肝癌的主要治疗手段之一.当肿瘤增大直接侵犯黏连邻近器官,肿瘤可直接从该器官供养动脉中获得血供.由于解剖上右肝后有一部分无腹膜覆盖,直接与膈粘附的肝裸区,因此常见的非肝动脉供血是右膈下动脉[1].本文通过分析17例肝动脉-右膈下动脉血供的块状型肝癌的联合化疗栓塞,以探讨其治疗块状型肝癌的价值.
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胃下垂患者胃镜下胃动力类型与导纳胃动图对比分析
一般认为,胃下垂患者的诸多症状与胃动力减低有关.导纳胃动图是新近被用于检测胃动力障碍的一项新技术.本文旨在探讨胃下垂患者胃镜下胃动力类型与导纳胃动图间的关系.
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氟丁汀、阿普唑仑联合治疗功能性消化不良的疗效观察
功能性消化不良(FD)是消化内科常见的疾病,发病率较高,欧美流行病学调查表明,人群消化不良发病率为21%~40%,其中40%~70%为FD[1].其病因及发病机制目前还未完全阐明,许多学者认为其与精神、心理因素有关.本文主要观察氟西汀、阿普唑仑联合治疗FD的疗效.
关键词: 功能性消化不良 -
模拟肠易激综合征动物模型研究的评述
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是与肠道动力学异常及内脏感觉异常有关的功能性胃肠疾病,是多因素综合作用的结果,肠道动力学异常及内脏感觉异常是发病机制的病理生理学基础.近年来已出现了可模拟IBS某些病理生理学特征的动物模型,并获得部分成功.但由于IBS病因及发病机制的复杂性,患者症状的多样化,导致动物模型研制的困难.
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功能性胃肠病研究之我见
一、历程回顾在1970年代开始胃肠动力障碍等FGID关系研究之前,人们对FGID的认识一直没有太大进展[1,2].但后来的研究发现肠道动力紊乱与FGID症状间并无明显关系[3].因此,其他一些潜在机制受到重视,如内脏敏感性增高[4],感染、内分泌、脑肠肽、免疫[5,6],浅表黏膜炎症的影响[7]等.这些研究的基本思路是将FGID看成是消化道本身的问题,是针对周围,即消化道器官的本身进行研究.这样的研究结果对临床治疗实际意义有限,主要采用对症处理.
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消化系统疾病潜在的病因:脊椎病因?!
消化系统疾病很常见,病因复杂,其中不少疾病的发病与自主神经功能紊乱有关.在临床实践中,我们发现脊椎病因与自主神经紊乱关系密切,是导致这类患者消化症状的重要原因之一[1].所谓脊椎病因,我们界定为脊椎的椎骨、椎间关节、椎间盘及软组织遭受损伤或退行性变时,在一定条件下发生的脊椎关节错位、椎间盘突出、椎旁软组织劳损等改变.这些改变在失代偿情况下,将继发性地损害神经根、脊髓、椎间动静脉和交感神经,而导致临床多种病症.它不包括脊椎骨折、脱位、结核、肿瘤等疾病[1].
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应重视替加色罗的安全性监测
5-HT4受体部分激动剂替加色罗可明显缓解女性便秘型IBS的临床症状,一般认为副作用少.但近的研究显示替加色罗可诱发严重的腹泻肠道缺血以及心脏毒性,需要加强药物安全性的监测.如患者在用药过程中发生严重的腹泻、头昏目眩、体位性症状或肠道缺血症状,如直肠出血或腹痛症状加重,应马上停药就诊.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |