胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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拉米夫定在肝移植中应用现况
乙型肝炎病毒(HBV)相关肝病肝移植围手术期存活率与其他肝病相差无几,但复发或再感染后病情进展迅速,病死率高[1,3].
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CD44与大肠癌
细胞粘附是细胞之间信息交流的一种方式,是多细胞生物维持其生命形态结构和功能的重要生物学现象.
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核转录因子与腺泡细胞的死亡方式研究进展
核转录因子(NF-кB),初是Sen1986年从B淋巴细胞核中提取的,能与免疫球蛋白к轻链基因增强子кB序列(5-GGGRNNYYCC-3)特异结合的核蛋白因子.随后发现NF-кB存在于多种细胞,参与多种生理、病理过程基因的调控,是一种多向性、多效性调控因子,在机体的炎症反应、凋亡控制等方面发挥重要作用.近年来研究发现其与急性胰腺炎(AP)的腺泡细胞的死亡方式一凋亡与坏死发生发展有较密切关系,本文从凋亡调控角度,对NF-кB在影响腺泡细胞的死亡方式方面的研究进展作一综述.为治疗炎症性疾病提供新的理论指导.
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含呋喃唑酮短程三联及四联药物治疗幽门螺杆菌感染成本效果分析
目的比较用呋喃唑酮替代甲哨唑以及加铋剂的短程三联和四联疗法根治Hp感染的疗效和经济学价值.方法 Hp阳性的十二指肠溃疡(DU)110例和非溃疡性消化不良(UND)117例,随机分为三组:LAFB组:兰索拉唑(1)30 mg、阿莫西林(A)1000mg、呋哺唑酮(F)100mg、得乐(B)110 mg,bid;LAF组:L 30 mg、A 100 ng、F 100 mg,bid;LAM组:L 30 mg、A 100 mg、甲硝唑(M)400 mg,bid,疗程一周.其中DU再继续L 30 mg,qd,维持两周.疗程结束一月后DU复查胃镜及检测Hp,UND仅检测Hp,并随访一年.结果 227例完成220例(96.9%),失访7例(3.1%).(1)LAFB组Hp根治率为96.30%(78/81);DU愈合率95%(38/40),UND症状缓解率为73.17%(30/41),副反应发生率8.64%(7/81);LAF组根治率84.51%(60/71),DU愈合率91 42%(32/35),UND症状缓解率为72.22%(26/36),副反应发生率7.04%(5/71);LAM组根治率70.59%(48/68);DU愈合率90.91%(30/33),UND症状缓解率为66.57%(24/35),副反应发生率7.35%(5/68).三组之间Hp根治率均有显著差异(P＜0.05),三组DU愈合率和UND症状缓解率均无显著差异(P＞0.05).(2)三组根治Hp方案中,无论DU或NUD,成本效果比(C/E)以LAFB组小,LAM组大,(3)Hp未根治者DU愈合率(50%)显著低于Hp根治者(98.94%),而一年复发率(71.42%)则显著高于后者(2.15%)(P＜0.01).Hp未根治UND者症状缓解率(70%)和一年症状复发率(50%)与Hp根治者(71.74%和53.03%)无显著差异(P＞0.05).结论短程四联疗法显著高于三联疗法,副反应未见明显增加,符合成本-效果关系.小量呋喃唑酮替代甲硝唑短程三联疗法可显著提高Hp根治率,安全经济,适合我国国情.根除Hp可显著促进DU的愈合,减少复发,而对UND症状缓解和复发均无明显影响.
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肝癌、肝硬化患者血清TNF-α,IL-2,sIL-2R检测的临床意义
目的了解原发性肝癌、代偿期肝硬化、失代偿期肝硬化患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、可溶性白细胞介素-2受体(sIL,2R)水平的变化,探讨其临床意义.方法原发性肝癌33例,肝炎后肝硬化60例.分为肝癌组33例,肝硬化代偿期组30例,肝硬化失代偿期组30例.采用双抗体夹心酶联免疫法检测血清TNF-α、IL-2、sIL-2R水平.肝癌组患者追踪2月至2年,观察其变化情况.结果 1.原发性肝癌组血清TNF-α、sIL-2R水平明显高于各期肝炎后肝硬化组,而血清IL-2水平较各期肝炎后肝硬化组显著降低.2.肝硬化失代偿期组血清TNF-α、sIL-2R水平明显高于肝硬化代偿期组,而肝硬化失代偿期组IL-2水平低于肝硬化代偿期组.3原发性肝癌组经有效手术治疗及导管化疗者血清TNF-α及sIL-2R水平较治疗前明显降低,IL-2则较前升高,而未经有效治疗或治疗时已是晚期者TNF-α及sIL-2R水平逐渐升高,IL-2则逐渐降低.结论本文提示原发性肝癌及肝炎后肝硬化与TNF-α、IL-2及sIL-2R有密切相关性.TNF-α、IL-2及sIL-2R水平的变化有助于了解肝硬化的进展情况,早期发现恶性肿瘤并决定治疗的预后.
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食管鳞状上皮细胞癌中IL-8 mRNA水平的检测及其与CD105血管距离的关系
目的检测30例食管鳞状上皮细胞癌中IL-8和其它血管生成相关的化学因子的mRNA水平,对食管鳞癌新生血管进行定量分析,并分析IL-8与CD105血管平均距离的相关关系.方法采用多探针RNA酶保护性分析检测IL-8和其它血管生成相关的化学因子的mRNA水平,免疫组织化学方法(CD105)和Image-pro-plus软件进行新生血管的定量分析.结果 IL-8、IP-10和MIP-1α、β mRNA水平在食管癌组织中显著升高,Rantes、MCP-1无明显变化;在食管鳞癌CD105低血管密度病人,IL-8 mRNA与CD1o5血管平均距离具有较好的相关性(r=0.62,P＜0.05),在CD105高血管密度病人中无相关性(r=0.12,P＞0.05).结论 IL-8在食管鳞癌血管生成过程中起重要作用.IL-8的促血管生成作用可能发生在食管鳞癌血管生成的早期阶段.MIP-1 α、β和IP-10可能是食管癌血管生成过程中抑制肿瘤血管生成的重要调节因子.
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河南食管癌高发区食管癌患者iNOS及p53表达的研究
河南省林州市是我国、也是世界上食管癌发病率高的地区之一,有研究认为其发病与亚硝胺及其前体、真菌、某些微量元素缺乏等有关[1].
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先天性巨结肠X线诊断和分析
目的探讨先天性巨结肠(HD)的临床表现、X线表现及其分型,重点探讨X线钡灌肠的方法和漏诊原因.方法对198例已经手术和粘膜活检证实的HD进行回顾性分析.结果 (1)HD的主要临床表现为出生后少或不排胎粪、呕吐及进行性腹胀,X线检查是诊断本病的主要检查方法.(2)根据病变痉挛段范围不同,可将本组病例分为五型.结论钡灌肠检查是诊断HD可靠、简便的方法.
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肝母细胞瘤微血管密度的临床意义
目的探讨肿瘤内微血管密度(MVD)对肝母细胞瘤的临床意义.方法应用免疫组化方法检测了16例肝母细胞瘤患者手术切除石蜡包埋标本中CD34的表达,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定肿瘤微血管密度(MVD).结果①未分化型、胚胎型肝母细胞瘤与胎儿型和混合型相比,MVD均显著增高(P＜0.05).②淋巴结转移组较无淋巴结转移组MVD显著增高.③生存组与死亡组MVD差异有统计学意义,前者较低(P＜0.05).结论 MVD是判断肝母细胞瘤预后的一项理想指标.
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大黄素诱导肝癌细胞氧化损伤的实验研究
目的研究大黄素抑制肝癌细胞增殖的作用机理.方法采用流式细胞仪法观察了大黄素对肝癌细胞内活性氧的影响;采用MTT比色法观察了大黄素对细胞增殖的影响.结果大黄素作用于肝癌细胞后,在2小时内引起活性氧的产生;大黄素抑制了肝癌细胞的增殖.结论大黄素能够通过诱导细胞内活性氧的产生,引起细胞脂质过氧化,抑制了肝癌细胞的增殖.
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雷尼替丁治疗新生儿上消化道出血疗效观察
目的观察雷尼替丁治疗新生儿上消化道出血的疗效.方法 60例并发上消化道出血的新生儿随机分为治疗组和对照组,治疗组给以雷尼替丁静脉注射,对照组给以凝血酶胃内注入.结果雷尼替丁的疗效优于对照组,且未发现副作用.结论雷尼替丁治疗新生儿上消化道出血是一安全、有效的方法.
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乙型肝炎病毒前S2基因酵母表达载体的构建及表达
目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)前S2蛋白的功能.方法以质粒pCP10(含有HBV ayw亚型全长序列)为模板,多聚酶链反应(PCR)扩增HBV前S2基因,克隆到pGEM-T载体中,测序鉴定、酶切后回收,与酵母表达质粒pGBKT7连接.将重组载体转化酵母细胞AH109,提取酵母蛋白质,进行十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和Western免疫印迹分析.结果成功构建HBV前S2基因酵母表达载体,Western免疫印迹显示HBV前S2蛋白在酵母细胞中表达,表达产物在胞内存在,分子量24kD左右.结论 HBV前S2蛋白在酵母细胞中表达成功.
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苦参素针剂治疗肝纤维化的临床研究
目的检测苦参素的抗肝纤维化作用.方法早、中期肝纤维化患者50例,肝功能Child分级A、B级,随机分为治疗组和对照组.治疗组予苦参素针剂(Kusensu Solution,KS),400mg×90 d,肌肉注射,对照组给予一般护肝及对症治疗.检测项目:肝纤维化指标:层粘蛋白体(Laminin,LN)、透明质酸(Hyaluronic acid,HA)、Ⅲ型胶原和Ⅳ型胶原;肝功能相关指标:凝血酶原时间(PT)、血清白蛋白、胆汁酸(Total bile acid,TBA).结果治疗6个月后,治疗组LN、HA、Ⅲ型胶原水平及TBA含量下降,与治疗前及对照组比较有显著差异.结论苦参素可使早、中期肝纤维化患者肝纤维化指标水平下降,苦参素做为抗肝纤维化药,值得在临床推广使用.
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不同食管病变中端粒酶活性与端粒酶RNA组分、端粒酶逆转录催化亚单位的相关性及其意义
目的探讨不同食管病变中端粒酶活性(TA)、端粒酶RNA组分(hTR)及端粒酶逆转录催化亚单位(hTERT)的表达,彼此间相关性及其预后意义.方法采用TRAP-银染、原位杂交及免疫组化技术检测TA、hTR及hTERT在38例食管鳞癌组织、15例不典型增生及12例正常食管粘膜中的表达情况.结果食管鳞癌TA、hTR及hTERT的阳性表达率分别为84.21%(32/38)、71.05%(27/38)及81.58%(31/38),不典型增生组织中TA、hTR及hTERT阳性表达率分别为60.00%(9/15)、33.33%(5/15)及40.00%(6/15),与正常组织比较,具有显著性差异(P＜0.05),TA与hTR及hTERT的表达具有相关性(P＜0.05).TA、hTR及hTERT的表达与临床病理因素无关(P＞0.05).结论 TA、hTR及hTERT在食管癌的发生发展中起着重要作用;hTR及hTERT能够反应端粒酶活性,三者均为食管鳞癌恶性表型增高的标志;hTR及hTERT具有独立的预后意义.
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食管癌防治的新策略
目的寻找降低食管癌高发区食管癌发病率和死亡率的有效方法.方法对重度不典型增生的人群根据病理学、细胞学和γ-GT反应的不同进行了三年的研究.结果γ-GT阴性反应者或40岁以下伴γ-GT阳性的患者未发生癌变,γ-GT阳性伴重增Ⅰ级患者的癌变率为5.7%,而γ-GT阳性伴重增Ⅱ级患者的癌变率为14.3%.结论食管癌高发区的预防应以γ-GT转阴而定.在食管癌预防中应将重增患者依据γ-GT反应进行分类,仅对γ-GT阳性伴重增的患者进行干预,可明显提高食管癌防治中的效价比.此方法简单且符合中国国情.
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血清p53抗体是消化系肿瘤新的标志物
目的探讨血清p53抗体对消化系肿瘤的诊断价值.方法应用ELISA法检测了食管癌、胃癌、肝癌患者血清中p53抗体的浓度.结果血清p53抗体浓度在肿瘤患者和良性疾病对照组中分别为46.9 pg/mL和18.6pg/mL(P＜0.05).以对照组X±2S为界值(21.3 pg/mL),则肿瘤组血清p53抗体阳性率为21.4%,而对照组则为5.6%(P＜0.05).肿瘤伴远处转移者p53抗体阳性率高于无转移者(P＜0.005),手术后p53抗体浓度显著下降(P＜0.05).血清p53抗体与CEA显著相关(P＜0.005).血清p53抗体对消化系肿瘤诊断的敏感性、特异性、准确性分别为21.4%、94.4%、50%.结论血清p53抗体浓度在消化系肿瘤中异常升高,是特异性的肿瘤标志物.
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血浆降钙素原测定在肝硬化伴自发性细菌性腹膜炎患者中的临床应用
目的探讨血浆降钙素原(procalCitonin,PCT)对肝硬化伴自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)的诊断价值及与临床病程和预后的关系.方法采用金标层析法测定112例肝硬化腹水患者(单纯腹水51例,合并SBP 61例)血浆PCT水平.结果肝硬化腹水患者血浆PCT水平均显著高于正常,以10ng/mL为阳性判断值时,SBP组阳性检出率显著高于无SBP组(P＜0.001),且与培养是否阳性无关.初三天血浆PCT水平变化与临床结局密切相关.结论血浆PCT测定对肝硬化伴SBP的早期快速诊断及预后判断等有重要价值.
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食管癌环氧化酶-2的高表达与淋巴转移的关系
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在食管癌中的表达情况及其与淋巴结转移的关系.方法应用免疫组织化学方法(SP法),检测1999～2001年手术切除的76例食管癌病人中COX-2的表达.其中有食管旁淋巴结转移者18例,胃左动脉旁淋巴结转移者11例.结果 COX-2在食管癌中的表达率为81.6%,主要为癌组织的表达,而在癌旁组织几乎不表达;食管癌旁和胃左动脉旁淋巴结转移组COX-2的表达水平均高于未转移组(P＜0.001).结论食管癌中COX-2的高度表达与食管癌的发生、发展及淋巴结转移有关,提示COX-2可能是防治食管癌的一个靶位.
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转化生长因子β1基因和细胞外信号调节激酶在胃癌中的表达和意义
目的研究胃癌组织中TGF-β1、ERK-1及ERK-2的表达特点和意义.方法选取67例胃癌标本,常规石蜡包埋行TGF-β1、ERK-1及ERK-2免疫组织化学染色.结果 TGF-β1、ERK-1、ERK-2在胃腺癌、粘液癌和印戒细胞癌中过表达率无明显差异;Ⅲ/Ⅳ期、低分化、癌细胞浸润至深肌层或浆膜层和淋巴结转移的组织TGF-β1、ERK-1、ERK-2过表达率明显高于Ⅰ/Ⅱ期、高分化、癌细胞未浸润至深肌层和淋巴结未转移组织,差异均有显著性意义.TGF-β1、ERK-1、ERK-2在胃癌中的表达密切相关.结论 TGF-β1、ERK-1和ERK-2三者的表达与胃癌发生发展的生物学行为和预后可能有关,可作为重要的生物学标记物.
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食管癌发病特点的变化
目的探讨14年来本地区食管癌发病情况,研究其变化规律,为综合防治措施提供策略.方法收集1988年至2001年我院胃镜检查资料,分析了食管癌的变化特点.结果在41 072例胃镜检查中共检出食管癌患者1 797例,男:女为1.72:1,平均年龄59.1岁.食管癌检出人数逐年增多,但检出率无显著变化.食管癌高发年龄段呈现从40岁组向50岁组和60岁组漂移的趋势.60岁组发病率高,50岁组次之.性别和肿瘤部位都与年龄分组无关.食管的中下段是肿瘤的好发部位.女性平均发病年龄略高于男性,患者平均发病年龄逐渐延迟.结论食管癌发病率在本地区仍然居高不下,发病年龄推迟,可能与人口老龄化及生活习惯改变等因素有关,必须加强综合防治措施.
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胃粘膜异型增生C-erbB-2基因表达及其癌变率的研究
目的利用免疫组化的方法探索癌前病变到癌这一过程的转化,探索C-erbB-2基因在这一转化过程的重要作用以及在胃癌早期诊断中的意义.方法采用胃镜活检标本,选择胃粘膜异型增生的病例,资料完整,有随访结果,分出癌变组与未癌变组,利用免疫组化的方法检测C-erbB-2基因蛋白表达情况.结果正常胃粘膜、轻、中、重度异型增生的癌变率分别为0、3.4%、10.7%、16.7%,随着异型增生的程度增加其癌变率增加.未癌变组C-erbB-2蛋白表达的阳性率分别为0、56.1%、72%、83.3%,癌变组分别0、50%、33.3%、20%,中、重度异型增生未癌变与癌变组间差异有显著性(P＜0.05).在癌变组C-erbB-2蛋白表达的阳性率降低,而癌变率增加.结论异型增生是一种重要的癌前病变,C-erbB-2基因的变异在胃癌的发生、发展中起重要作用,对异型增生胃粘膜进行C-erbB-2基因检测有助于胃癌的早期诊断和治疗.
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TIMP-1和TIMP-2在原发性肝癌生长、浸润及转移中的作用
目的了解基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)mRNA及相关抗原在肝癌组织中的定位和表达状态,探讨TIMP-1和TIMP-2在肝癌组织生长、浸润及转移中所起的作用.方法以TIMP-1和TIMP-2探针及单克隆抗体(McAb)为试剂,采用原位杂交技术及免疫组织化学法检测原发性肝癌、肝高分化腺癌的肝组织中TIMP-1和TIMP-2 mRNA及相关抗原的表达,并与10例正常肝组织做对照.结果 20例原发性肝癌患者的肝组织中TIMP-1和TIMP-2 mRNA及相关抗原表达的阳性率为90%;9例肝高分化腺癌的腺癌组织中无TIMP-1和TIMP-2 mRNA及相关抗原的表达:10例正常肝组织中TIMP-1和TIMP-2 mRNA及相关抗原表达均为阴性;TIMP-1和TIMP-2 mRNA及相关抗原阳性信号呈现为棕黄色颗粒状,分布在肝细胞浆内,未见细胞核着色;无论是原发性肝癌癌组织还是癌周组织中,TIMP-1的表达强于TIMP-2的表达,癌周组织中TIMP-1和TIMP-2 mRNA和相关抗原的表达与肝组织病理改变相关,即肝硬化者表达强,慢性肝炎者表达弱,正常肝组织无表达.结论原发性肝癌的癌组织中存在TIMP-1和TIMP-2 mRNA及相关抗原的表达,其表达强度可能与原发性肝癌的分型有关,它可能通过抑制MMP的活性使ECM降解减少从而阻止癌细胞通过基底膜移出而抑制肝癌细胞向周围浸润及转移.
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立体定向放射治疗肝癌临床研究
目的探讨立体定向放射治疗(SRT)肝癌的临床疗效.方法采用立体定向伽玛射线体部治疗系统治疗82例肝癌患者.根据肿瘤的位置、临床靶体积、病人的身体状况与治疗目的,制定放射治疗计划及调整剂量分布.等剂量曲线50～90%,周边照射剂量2500～4800 cGy,中位剂量3286.2 cGy,分割处方剂量300～800 cGy,重复治疗4～12次,隔日治疗.结果治疗结束后3至12个月,肝区疼痛症状缓解率为91.7%,生存质量明显提高.65例复查CT或MRI,肿瘤消失10例(15.4%),缩小33例(50.8%),无变化16例(24.6%),增大6例(9.2%),有效率为90.8%.无放射性肝炎等严重治疗反应发生.结论 SRT使肿瘤局部得到准确的高剂量照射,周围正常组织损伤较小,近期治疗效果较为理想,为肝癌患者提供了一种新的治疗方法.
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TTV在不同类型肝炎患者中的检测
目的研究输血传播病毒(TTV)在郑州地区甲型、乙型、丙型、非甲～非戊型肝炎患者中的感染情况,寻找非甲～非戊型肝炎的病因.方法采用巢式聚合酶链反应(nested-PCR)方法对不同人群的血清标本进行检测.结果 TTV DNA在11例甲型肝炎患者中检出1例(9.1%);在56例乙型肝炎患者中检出13例(23.2%);在14例丙型肝炎患者中检出1例(7.1%);在40例非甲～非戊型肝炎患者中检出18例(45%).结论 TTV在非甲～非戊型肝炎患者中的感染率明显高于其他肝炎人群,可能是非甲～非戊型肝炎的主要致病因子.
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Ki-67核抗原在良、恶性胃粘膜病变中的表达及临床意义
目的研究Ki-67核抗原在良、恶性胃粘膜病变中的表达及与胃癌生物学行为的关系.方法采用免疫组化技术检测36例正常胃粘膜和64例胃癌Ki-67核抗原的蛋白表达.结果正常胃粘膜中Ki-67核抗原的表达率为5.6%,胃癌中Ki-67核抗原的表达率为43.8%,二者相比具有显著性差异(P＜0.01);侵犯肌层或浆膜层胃癌的Ki-67核抗原表达率(54.5%)显著高于局限于粘膜层和粘膜下层者(20.0%)(P＜0.05);低分化胃癌的Ki-67核抗原表达率(56.8%)显著高于高、中分化胃癌(25.0%)(P＜0.05);淋巴结转移阳性组胃癌Ki-67核抗原表达率(67.7%)显著高于淋巴结转移阴性组(21.2%)(P＜0.05).结论 Ki-67核抗原的表达与胃癌的侵袭、低分化、淋巴结转移显著相关,是判断胃癌患者预后的一项有价值的参考指标.
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思美泰治疗酒精性肝病疗效观察
目的观察思美泰粉针剂对酒精性肝病的疗效和安全性.方法将临床确诊为酒精性肝病的120例门诊或住院病人随机分为两组,治疗组给予思美泰1.0g每日一次静点,对照组给予维生素C 2.0g、维生素B60.2g静点,疗程20天.结果治疗组失访4例,对照组失访6例.治疗组显效率53.6%,总有效率为80.4%;对照组显效率为38.9%,总有效率为74.1%.两组比较,治疗组显效率明显高于对照组(t＝2 60,P＜0.05),两组总有效率无显著性差异(t=1.55,P＞0.10).两组均未见明显不良反应.结论思美泰粉针剂治疗酒精性肝病有较好疗效.
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大鼠肝纤维化模型肝细胞凋亡及肝细胞坏死的动态分析
目的观察肝细胞凋亡和肝细胞坏死在肝纤维化形成过程中的变化,探讨其在肝纤维化发病机制中的作用.方法雄性Wistar大鼠32只(85～95克)随机分为4组.A,B,C为实验组,采用腹腔注射CCl4的方法造模;D为对照组,代之以生理盐水.于2,4,6周末分别处死A,B,C三组大鼠,D组同期处理.取肝脏石蜡包埋,连续切片做病理学检查、细胞凋亡原位检测.测定血清ALT.结果病理学检查A,B,C,D四组分别符合肝纤维化的S1,S3,S4,So期.各实验组(A,B,C)的肝细胞坏死记分值均高于对照组(D)(1.67±0.82),(2.83±0.75),(2.50±1.05)vs(0.16±0.41),(P＜0.01),肝细胞凋亡级数也均高于对照组(D)(2.50±0.55),(2.83±0.41),(2.00±0.63)vs(0.33±0.52),(P＜0.01).各实验组(A,B,C)的ALT均高于对照组(D)(76.83±21.87),(117.00±15.94),(103.67±36.68)vs(39.16±2.32),(P＜0.05).结论肝细胞凋亡和肝细胞坏死在肝纤维化发生过程中存在动态变化,二者在其不同时期发挥的作用不同.
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一氧化氮在ConA诱发小鼠急性肝损害中的作用
目的观察一氧化氮(NO)在刀豆素(ConA)诱发急性小鼠肝损害中的作用.方法 25只昆明小鼠随机分为5组,ConA(40 mg/kg)自小鼠尾静脉注入复制急性肝损害,为ConA组;应用ConA前半小时,给予NO合成的抑制剂(L-NAME,5 mg/只),为LN组;应用ConA前半小时,给于NO合成底物(L-精氨酸),为L-精氨酸组;单独给予L-NAME(5 mg/只)者为L-NAME组;对照组只给予尾静脉注射生理盐水.各组8小时后取血分别测定丙氨酸转氨酶(ALT),取肝组织测定亚硝酸盐(NO2-)和丙二醛(MDA)含量.结果 ConA造成肝损害后,肝组织中亚硝酸盐(NO2-)较对照组显著升高;以L-NAME抑制NO合成,肝组织中NO2-含量下降,肝细胞损害反而加重,且肝组织MDA增加,肝窦内血细胞淤集加重;L-精氨酸组未见明显的肝脏保护作用.结论在ConA性肝损害中,NO通过消除氧自由基和抑制血细胞在肝窦内淤积而发挥一定的保护作用.
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肝纤维化发病机制与抗纤维化策略
ECM(细胞外基质,extracellur matrix)过多沉积于肝内导致肝纤维化的形成,肝纤维化是多种慢性肝病向肝硬化发展的必经中间环节.
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肝星状细胞提取方法
肝星状细胞(HSC)作为致肝纤维化的主要细胞而成为目前研究热点.
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基质金属蛋白酶-2在肝纤维化发生发展过程中的研究进展
肝纤维化是多种慢性肝损伤的共同后果,进一步则发展为肝硬化,其特征是细胞外基质产生和降解不平衡导致间质胶原及其它基质成分积聚.
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TIMPs与肝纤维化
肝纤维化的主要病理变化就是ECM(细胞外基质,extracellur matrix)在肝脏中过多沉积.
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肝纤维化的中医中药治疗
肝纤维化是肝脏内纤维结缔组织异常增生的病理过程,多是持续性肝脏损伤或存在纤维化刺激因子的结果.
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Smads信息分子与肝星状细胞的活化
肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)激活、转化为肌成纤维细胞(mymyofibroblasts)是肝纤维化形成的关键.
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幽门管溃疡42例
我院于1991-1999年间胃镜检查出幽门管溃疡42例,占同期胃溃疡检出总数的5.8%,现报道如下:
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PGA指数在诊断慢性乙肝肝纤维化中的价值
肝纤维化是肝硬化的前期,是可逆转阶段.肝组织病理检查是确诊肝纤维化的唯一方法,但难以推广与重复.
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促肝细胞生长素过敏反应病例分析
近年来,促肝细胞生长素广泛应用于重症肝炎、慢性肝炎中重度、肝炎后肝硬化的综合治疗,并被列为重症肝炎治疗的主要措施之一,其不良反应主要为低热,而引起药物性皮疹及过敏性休克者临床少见,现将临床所见病例报道如下:
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
