胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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粉防己碱药理机制及其在消化系疾病中应用进展
近年研究表明粉防己碱(tetrandrine,Tet)可通过阻滞电压依从性或受体依从性通道抑制Ca2+内流、抑制细胞内Ca2+动员、促进线粒体及微粒体Ca2+摄取而维持细胞内Ca2+稳态,保护细胞免受损伤.Tet能够抑制T淋巴细胞、嗜中性白细胞及单核巨噬细胞的增殖和激活,从而达到调节免疫机能、抑制炎症反应的作用.Tet还可诱导肿瘤细胞凋亡、逆转肿瘤细胞多药耐药而具有抗肿瘤作用.此外,Tet在保护肝细胞、抗肝纤维化、降低门静脉高压及防治门脉高压等方面具有良好的应用前景.
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胆汁型碱性磷酸酶同工酶在恶性肝外胆道阻塞诊断中的价值
目的探讨胆汁型碱性磷酸酶同工酶在恶性肝外胆道阻塞诊断中的价值.方法用改良琼脂糖电泳对30例健康体检者和105例肝胆疾病患者血清中的碱性磷酸酶同工酶(ALP)进行分离和定量分析.结果恶性肝外胆道阻塞的胆汁型ALP显著高于非恶性肝外胆道阻塞、肝内梗阻性黄疸以及原发性肝癌,正常体检者血清中不存在胆汁型ALP;若以100 U/L的胆汁型ALP区分恶性肝外胆道阻塞和其他肝胆疾病,则它对恶性肝外胆道阻塞的诊断灵敏度为82.9%,特异性为95%,阳性预示值为85.3%,阴性预示值为94.1%,实验总有效率为91.9%.结论胆汁型ALP可作为恶性肝外胆道阻塞的有用诊断指标.
关键词： 胆汁型碱性磷酸酶同工酶 恶性肝外胆道阻塞 -
肝炎、肝硬化、肝癌及胃癌患者血清MMP-1、TIMP-1以及MMP-1/TIMP-1复合物的检测
目的检测血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)及两者复合物(MMP-1/TIMP-1 com-plex)含量并评价其变化意义.方法采用双抗体夹心式酶联免疫吸附法(ELISA)对10例健康对照、15例急性肝炎患者、15例慢性活动性肝炎患者、15例晚期肝硬化患者、15例肝癌手术患者、15例晚期肝癌患者以及10例胃癌入院手术患者进行检测.结果与健康对照组相比,慢性活动性肝炎、晚期肝硬化以及晚期肝癌患者血清TIMP-1水平显著增高;慢性活动性肝炎及肝癌手术患者组血清MMP-1及MMP-1/TIMP-1复合物水平显著下降;急性肝炎及胃癌手术患者血清MMP-1、TIMP-1及MMP-1/TIMP-1复合物含量无显著变化.结论在慢性活动性肝炎、晚期肝硬化以及肝癌患者存在严重的MMP-1和TIMP-1的失平衡,这种失平衡是这些患者肝脏细胞外基质净沉积的重要原因.MMP-1和TIMP-1在急性肝炎和胃癌患者血清含量总体变化不显著.
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食管小细胞癌mDm2和P53的表达及临床意义
食管小细胞癌(Small cell carcinoma of esophagus,SCCE)是一种比较罕见的食管原发恶性肿瘤,可能来自于APUD细胞或多向分化潜能的干细胞.其恶性程度高,发展迅速,较早出现淋巴或血道转移,预后很差.肿瘤是一种多基因病,在其发生和发展过程中存在多个癌基因或抑癌基因的异常,但目前人们对肿瘤基因在SCCE发病机制中的作用了解还很少,国内外也少有报道.
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血浆神经降压素测定在胆石症时的临床意义
目的探讨血浆NT测定的意义及其临床价值.方法研究对象分为正常对照组和胆囊结石病人组,正常对照组再分为五个年龄组.受试者空腹静脉取血两次,然后进行试验餐,餐后第15 min、30 min、60 min、120 min各取血一次,分离血浆,采用放射免疫分析法测定血浆NT值.结果67名正常人空腹血浆NT值,试验餐后明显升高,其血浆NT反应曲线出现两次高峰,20-49岁组于餐后15 min出现高峰,而50岁以上组在餐后30 min出现高峰,两者的峰水平差值相差非常显著.23名胆石症患者空腹血浆NT值为15.39±1.94 pmol/L,试验餐后血浆NT值均显著大于基础水平,其血浆NT反应曲线与正常人50岁以上组相似.正常人与胆石症患者血浆NT组比较,空腹及餐后各时间点血浆NT值均无显著差异,但有二分之一的病人餐后第二峰值显著大于对照组.结论脂肪对神经细胞直接刺激是NT释放的重要因素和条件,但不是唯一的;神经系统可能参与调节引起餐后早期NT浓度升高的反应,血浆NT浓度升高可能是部分患者之胆石形成的重要因素.
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乙型肝炎病毒前C区变异与慢性乙型肝炎病理改变的相关性
目的探讨慢性乙型肝炎中乙型肝炎病毒(HBV)前C区1896突变与肝组织病理的关系.方法对173例慢性乙型肝炎患者进行肝活检,观察肝组织病理分级(G)和分期(S)情况,同时检测乙型肝炎病毒的e系统状态和HBV前c区1896变异.结果前C区1896变异株在慢性乙型肝炎中广泛存在,HBeAg阴性患者变异株检出率(74%)显著高于HBeAg阳性患者(20%);随着肝组织炎症活动度和纤维化程度的进展,变异株检出率似乎有增加趋势,但无统计学意义(P=0.098和P=0.052).结论HBV前C区变异在HBeAg阴性组高于HBeAg阳性组;未发现HBV前C区1896变异与慢性乙型肝炎的炎症分级和纤维化分期有相关关系.
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重组人生长激素治疗肝硬化低蛋白血症30例观察
目的观察重组人生长激素治疗肝硬化引起的低白蛋白血症疗效.方法选择血清白蛋白含量低于35g/L的肝硬化病人30例,男24例,女6例,年龄28～68岁,平均48 3±10.8岁;Child积分A级3例,B级22例,C级5例,无肿瘤和高血糖,除外其他原因引起的低蛋白血症.治疗方法为注射用重组人生长激素4IU,皮下注射,每日一次,10天为一疗程,治疗期间不得使用人血白蛋白、血浆和其他促进肝细胞生长和促进蛋白合成的药物.观察指标为食欲、腹胀、乏力和恶心等症状改善情况;血清白蛋白、球蛋白、胆红素、ALT、凝血酶原时间、血糖及血常规的变化.结果1.症状改善情况:治疗后食欲增加为70%(21/30)、腹胀减轻为63.3%(19/30)、乏力减轻为83.3%(25/30)、恶心减轻为57.9%(11/19).2.血清白蛋白由治疗前的27.96±3.53g/L增加到32.33±3.3g/L(P<0.01);停药后2周血清白蛋白增加到36.41±3.69g/L(17例).Child积分减少(P<0.01),其他肝功指标无明显变化.血糖、尿素氮和肌酐亦无明显改变.结论重组人生长激素可以增加肝硬化病人的白蛋白合成,改善营养状况,无明显不良反应.长期疗效有待进一步研究.
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聚合白蛋白和胶体32P肝癌内注射时32P在瘤外组织的动态分布
]目的研究瘤内单纯注射32p胶体和先注射聚合白蛋白(MAA),再注射32p胶体两种不同给药方法的32p在瘤外各组织器官的动态分布,探讨不同剂量MAA的阻滞效果及MAA颗粒数量和32p胶体应用剂量的相关关系.方法在Balb/c小鼠右侧胸前皮下接种H22肝癌细胞,10天后接种部位长出直径约1 cm的肿瘤.随机将其分为4组:第1组只注射32p胶体1.85 MBq;第2组先注射1×104颗粒MAA,再注射32p胶体1.85 MBq;第3组先注射1 × 105颗粒MAA,再注射32p胶体1.85 MBq;第4组先注射1×105颗粒MAA,再注射32p胶体18.5 MBq.注射后24小时、第8天和第16天时处死小鼠,测定心、肝、肾、肺和骨骼的放射性.结果瘤内注射32p胶体时,32P可向全身其他器官扩散;当向肿瘤内注射的32p胶体剂量相同时,预先注入1×104颗粒MAA和1×105颗粒的两组小鼠,其体内32p的分布均比未注射MAA的一组小鼠要少,其中1×105颗粒MAA组的小鼠,32p体内分布又比1×104颗粒MAA组少;当预先注入的MAA颗粒数量相同时,注射的32p胶体剂量增加,体内分布亦随之增加.结论与单纯瘤内注射32p胶体相比,先在瘤内注入MAA,再注入32p胶体,MAA可以有效阻止32p胶体的全身扩散,使32p胶体能够较长时间的滞留在肿瘤内,从而减少了全身分布.
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慢性乙型肝炎树突状细胞形态和吞噬功能的测定
目的探讨慢性持续性HBV感染状态下树突状细胞(dendritic cells ,DC)形态和功能的变化.方法用密度梯度离心结合细胞贴壁和细胞因子共同培养的方法从外周血制备DC,观察其生长和形态;用HRP吞噬法观察DC成熟过程中吞噬能力的变化.结果慢性乙型肝炎(CHB)患者DC数量较少,胞质突起较少,形态不典型,在细胞发育分化成熟后仍保持较强的吞噬能力.结论CHB患者的DC处于不成熟状态,可能与免疫耐受有关.
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慢性单-TT型肝炎病理特征初步研究
目的观察慢性TT型肝炎的病理特征,探讨TTV的致病性.方法9例慢性单一TT型肝炎行肝穿刺术,肝组织一部分经10%中性福尔马林固定,石蜡包埋,送光镜检查;另一部分经2%戊二醛固定,中性树酯包埋,送电镜检查.结果9例慢性单一TT型肝炎病理和临床诊断基本相符,其病理变化发生率依次为肝细胞水肿、胞浆疏松化、点状坏死、嗜酸性变、嗜酸小体形成等,未见特殊病理改变.光、电镜检查结果可概括为四个方面:(1)变性坏死性改变:是慢性单一TT型肝炎的主要病理改变,表现为肝细胞不同程度的浊样肿胀、嗜酸性变和点状坏死,部分有碎屑样坏死,未见到桥状坏死;(2)炎性改变:肝实质内坏死灶区、汇管区和新形成的纤维间隔内可见到程度不等的炎症细胞浸润,肝窦内Kupffer细胞增生;(3)纤维增生性改变:9例慢性单一TT型肝炎中,仅其中1例,肝组织损害较重,部分网状支架塌陷,纤维组织增生明显,形成间隔,但没有形成假小叶;(4)超微结构改变:肝细胞普遍存在线粒体肿胀,粗面内质网、滑面内质网肿胀或脱颗粒等.结论慢性单一TT型肝炎的病理改变符合病毒性肝炎的一般特征,TTV可能有致病性,但其致病性较弱
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强肝胶囊治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床病理研究
目的试图从临床病理学角度探讨该药对慢性乙型肝炎肝纤维化的疗效.方法共63例慢性乙型肝炎接受试验.随机分为2组,其中治疗组45例,对照组18例.治疗组给予强肝胶囊1.2g,3/d,至少6个月;对照组给予肝泰乐及复合维生素治疗6个月.试验前3个月内和试验终止后1个月内,分别予血清肝纤维化指标检测和肝穿刺病理学检查,以进行疗效评价.结果(1)血清肝纤维化指标:治疗组治疗前后透明质酸分别为184.32±71.56和94.24±28.37 n/ml(P<0.05),IV型胶原分别为138.65±51.16和76.96±40.25ng/ml(P<0.05),层粘蛋白分别为1.38±0.48和1.07±0.32 U/ml(P<0.05);而对照组上述指标治疗前后无明显差异(P>0.05).(2)肝组织学改变:治疗组炎症坏死活动性改善的总有效率为82.6%(P<0.05),肝纤维化改善或停止发展的总有效率为92.8%(P<0.01);对照组治疗前后在炎症坏死活动性及纤维化方面均无显著性差异.结论强肝胶囊能有效地减轻肝内炎症坏死,稳定甚至逆转肝纤维化,可作为治疗慢性乙型肝炎的良好药物.
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慢性乙型肝炎患者外周血树突细胞的体外扩增及鉴定
目的尝试从慢性乙型肝炎患者外周血扩增培养出大量树突细胞,为进一步临床应用树突细胞治疗慢性乙型肝炎提供物质基础.方法分别取健康人和患者外周血分离培养单核细胞,加入rhGM-CSF、rhIL-4,经7天培养后收获即为不完全成熟树突细胞(DC).以倒置显微镜观察摄影、透射电镜摄影、流式细胞仪测定表面特异性分子的表达、混合淋巴细胞反应测定功能,对DC进行鉴定.结果第七天记数有明显树突状突起的大个细胞或细胞团,产率为0.2～4.5×105/6 ml血;透射电镜可见细胞表面伸展的突起;70%以上细胞有DC特异性标志CD1a高表达,而单核细胞特异性标志CD14表达小于4%;能刺激同种异体淋巴细胞强烈增殖,随刺激细胞数目的增加,其促增殖作用增强,P<0.01.结论在本实验条件下,从慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞可诱导扩增出大量DC.
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彩色多普勒超声门脉系统血流动力学测定对肝硬化食管静脉曲张出血的估评
目的探讨彩色多普勒超声(CDFI)测定的门脉系统血流动力学与肝硬化食管静脉曲张出血的关系.方法我们采用CDFI对84例肝硬化(Child A、B、C)和24例正常对照者进行了门脉系统血流动力学的对比研究;36例有脐静脉开放患者均于2个月内同时或先后进行了电子胃镜检查,以便对肝硬化食管静脉曲张程度及出血危险进行研究.结果①肝硬化患者(Child A、B、C)与正常对照组门脉系统血管内径和血流速度有显著性差异(P<0.01),且血流速度测定对估价肝功能损害较血管内径测定为优;②36例伴脐静脉开放的肝硬化患者,门静脉血流速度与食管静脉曲张程度和出血有关.结论门脉系统血管内径(Dpv、Dsv)和血流速度(Vpv、Vsv)测定与肝硬化严重程度(Child-分级)有关.当门脉系统血流速度减慢时,不仅食管静脉曲张程度加重,且出血的危险性增高.
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排钱草总生物碱对化学损伤性肝纤维化大鼠肝脏病理及超微结构变化的影响
目的观察排钱草总生物碱对肝纤维化大鼠肝脏组织病理改变的影响.方法用四氯化碳(CCL4)复制肝纤维化大鼠动物模型.结果动物造模后光镜下肝细胞变性坏死程度加重、胶原纤维分布明显增多.电镜下肝细胞及细胞器形态结构破坏明显,贮脂细胞、枯否氏细胞增多,胶原纤维分布广泛.经排钱草总生物碱治疗后,肝组织病变减轻,上述与纤维化有关细胞及胶原纤维明显减少.结论排钱草总生物碱可以减轻CCL4致肝纤维化的病变程度,抑制肝纤维化的发展.
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脂质加氧酶抑制剂NDGA诱导胃癌细胞凋亡的研究
目的评价5-脂质加氧酶(5-LOX)代谢途径在胃癌中的作用及5-LOX抑制剂对胃癌细胞凋亡的影响.方法用LOX抑制剂-NDGA,处理表达5-LOX mRNA及蛋白的胃癌细胞系AGS和不表达相应物质的胃癌细胞系MKN28.MTT法检测细胞增殖情况.吖啶橙染色、DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术观察细胞凋亡.结果NDGA对AGS增殖的抑制及诱导其凋亡呈时间和剂量依耐性,而对MKN28细胞系无影响.5-LOX的代谢产物-LTD4可抑制NDGA诱导的细胞凋亡.结论NDGA诱导AGS细胞系的凋亡依耐于5-LOX的表达;选择性阻断5-LOX代谢途径的制剂可用于胃癌的化学阻断.
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软肝缩脾丸对肝纤维化大鼠TIMP-1、2及工、Ⅲ型胶原mRNA及蛋白表达的影响
目的观察软肝缩脾丸对纤维化大鼠肝脏基质金属蛋白酶组织抑制因子-1、2(TIMP-1、TIMP-2)及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA及蛋白表达的影响,从胶原降解的角度探索中药抗肝纤维化的可能机理.方法制备大鼠肝纤维化模型,并给予软肝缩脾丸治疗;用原位杂交和免疫组化的方法分别测定TIMP-1、TIMP-2及Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA和蛋白表达.结果CC14模型组TIMP1、TIMP-2,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA及蛋白水平明显高于治疗组.正常组大鼠肝组织无一例阳性.结论TIMP-1、TIMP-2与肝纤维化形成密切相关,软肝缩脾丸可以抑制纤维化肝脏TIMP-1、TIMP-2的表达,从而增强间质胶原酶的活性,促进Ⅰ、Ⅲ型胶原的降解,产生抗肝纤维化作用.
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强肝胶囊对大鼠实验性肝纤维化防治作用
目的研究强肝胶囊对四氯化碳大鼠肝纤维化预防与治疗作用.方法以C虬诱导大鼠肝纤维化模型,造模前2周及结束后分别予强肝胶囊进行防治,各持续10周;测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,光镜、电镜观察肝脏病理形态变化.结果强肝胶囊预防、治疗组Hyp显著降低(P<0.05),胶原沉积及脂肪变性明显减轻(P<0.05),电镜显示强肝胶囊预防组肝细胞内脂滴明显减少,狄氏间隙内胶原纤维增生明显减轻.结论强肝胶囊对大鼠肝纤维化具有明确防治作用.
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“益肝浓缩煎剂”等活血化淤药抗大鼠肝纤维化作用实验研究
目的研究“益肝浓缩煎剂”、丹参复方(丹参+当归+水蛭)、当归、水蛭对大鼠肝纤维化预防与治疗作用,并对其机制进行初步探讨.方法以CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,造模前2周及造模结束后分别予相应药物进行防治,各持续10周;测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)含量,光镜、电镜观察肝脏病理形态变化.结果“益肝浓缩煎剂”预防、治疗组Hyp、MDA显著降低(P<0.05),胶原沉积及脂肪变性明显减轻(P<0.05);丹参复方治疗组Hyp、MDA及纤维增生均显著下降(P<0.05);当归治疗组Hyp、MDA显著下降(P<0.05),胶原沉积无减轻(P>0.05);水蛭治疗组各项指标均无好转(P>0.05);“益肝浓缩煎剂”预防组α-平滑肌肌动蛋白染色强度减弱.结论“益肝浓缩煎剂”对大鼠肝纤维化具有明确防治作用;丹参复方对大鼠肝纤维化具有明确治疗作用,当归次之,仅Hyp、MDA显著下降,水蛭作用较差;上述疗效作用机制可能与抗脂质过氧化或抑制肝星状细胞活化有关
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肝硬化大鼠全胃肠外营养时一氧化氮和一氧化氮合酶活性的变化及意义
目的观察一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)活性在肝硬化大鼠全胃肠外营养(TPN)时的变化,并探讨其意义.方法Wistar大鼠分为3组:正常组8只,肝硬化对照组6只,肝硬化TPN组7只.测定血清NO浓度、肝脏NO含量和肝脏NOS比活性,观察肝脏β-NADPH黄递酶组化染色.结果除TPN组一只大鼠因输液过快,肺水肿死亡外,其余大鼠均成活.血清NO浓度、肝脏NOS比活性,肝硬化对照组比正常组升高明显(P<0.05),肝硬化TPN组比肝硬化对照组升高明显(P<0 05).肝脏NO含量,肝硬化对照组比正常组升高明显(P<0.05),但肝硬化TPN组比肝硬化对照组降低明显(P<0.05).肝脏β-NADPH黄递酶组化染色,正常组为-,肝硬化对照组为+,肝硬化TPN组为++.结论NO可能是一种抗肝损伤因子,损伤因子存在时,表现为肝脏NOS活性增强,当肝脏NO含量减少时,表现为肝脏损害的加重.
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前列环素I2与胰高糖素在肝纤维化大鼠发病中的意义
目的探讨前列环素I2(PGI2)和胰高糖素(GG)在大鼠肝纤维化发病中的作用及肝纤维化形成过程中白介素(IL-10)对二者的影响.方法选取SD大鼠81只,随机分为3组.对照组21只(N组);肝纤维化组30只(C组);干预组30只(E组).于第5,7和9周分别随机选取C组、E组动物各10只,N组动物7只,颈总动脉插管取血分离血浆,后留取肝脏,HE染色.采用放射免疫分析方法检测血浆6-酮-前列腺素FIα(6-K-PGF1α)和GG水平.结果C组血浆6-K-PGF1α和GG水平显著高于N组和E组,经IL-10干预后,二者水平下降,与N组差异无显著性.在肝纤维化形成过程中,大鼠血浆6-K-PGF1α及GG水平呈逐渐上升趋势.结论前列环素和胰高糖素参与CCL4诱导大鼠肝纤维化形成过程,白介素10对二者有拮抗作用.
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抗HCV解旋酶人源性单链噬菌体抗体的筛选
目的从人源性单链噬菌体抗体库中筛选出针对HCV解旋酶的单链抗体并测定其序列.方法以解旋酶蛋白为抗原,经过五轮的吸附-洗脱-扩增,从噬菌体抗体库中筛选出特异性的单克隆抗体.用ELISA、交叉反应性ELISA、竞争抑制ELISA实验鉴定其特异性后将此抗体基因克隆进PBluescript质粒中测定其序列.结果经过淘筛解旋酶蛋白对抗体库中的噬菌体进行了特异性富集.经鉴定此抗体为特异的抗HCV解旋酶的单克隆抗体,将其测序可见其基因为人源性的单链抗体基因.结论所得的人源性单链抗体免疫性小,穿透性强,可以大批量生产,是诊断和导向治疗的理想载体,并为进一步的表位研究、疫苗设计提供了基础.
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肝口服液对大鼠肝癌细胞凋亡的影响
目的观察肝口服液对二乙基亚硝胺诱导的大鼠肝癌细胞凋亡的影响,并且与乙氧三甲基喹啉和全反式维甲酸进行比较.方法将大鼠随机分成5组,A组为肝口服液大剂量预防组、B组为肝口服液成人等效剂量预防组、C组为全反式维甲酸预防组、D组为乙氧三甲基喹啉预防组、E组为病理对照组.第14周末处死大鼠取肝脏,细胞调亡采用透射电镜、末端转移酶标记技术(TUNEL)检测.结果A组、B组和D组可见凋亡小体.TUNEL染色分级:凋亡细胞数A组、B组、D组与E组相比显著增多(P<0.05),C组与E组相比无显著性差异(P>0.05).结论肝口服液可诱导大鼠肝癌细胞的调亡.
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大鼠短间隔连续部分肝切除后ADAMs mRNA表达分析
目的说明ADAMs(adisintegrin and metalloproteinase)在肝再生的不同阶段表达不同.方法用RT-PCR方法和ADAMs通用引物对本实验建立的大鼠短间隔连续部分肝切除(short interval successive partial hepatectomy,SISPH)模型0、4、8、12 hr,0、36、72、108、144 hr及0、4、40、76、112 hr肝再生过程中的mRNA进行分析.结果正常大鼠和SISPH后大鼠肝脏均存在ADAMs的表达、但表达强度不同.结论本组资料显示ADAMs可能对肝再生过程具有调控作用
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各年龄组健康人群HBsAg阳性携带者的调查分析
我们对5716名健康体检者按年龄分组,进行了HBsAg阳性率的调查和分析,以探讨HBsAg阳性携带与年龄的关系特点. 一、对象为1997-l998年来我院进行健康体检人员,共计5716人,l岁～60岁,每隔10岁一组,共分6组,其中1～10岁686人,11～20岁1350人,21～30岁1162人,3l～40岁926人,4l～50岁940人,51～60岁652人.均无输血史,空腹采取静脉血.
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内镜结扎与硬化联合治疗食管静脉曲张的研究
1998年以来,我们采用联合疗法内镜结扎(EVL)与内镜硬化疗法(EIS)治疗门静脉高压食管静脉曲张(EV)并出血患者34例,取得满意疗效,现报告如下:
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胃及食管双原发癌2例
例一:患者男性,81岁.因反复呃逆6年余,加重1个月入院.胃镜检查:距门齿35 cm至贲门口处,在右侧壁可见隆起菜花样肿物,中央溃烂,质脆,触之易出血.该处食管狭窄,内镜尚能通过.胃黏液湖不清,胃底体变狭小,底体小弯侧可见弥漫性隆起性肿物,占据底体小弯全部,质地硬且脆,触之易出血,表面溃烂,部分有污苔附着,底体腔难以撑开.
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生长抑素治疗重症急性胰腺炎的疗效再评价
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种危重病,死亡率高达30%.目前主张早期积极的内科治疗可以显著降低SAP患者死亡率.近几年来,生长抑素(somatostatin,SS)及其衍生物在SAP治疗方面已经较普遍应用,但对其在SAP治疗中的作用尚未完全达成共识.为了进一步评估生长抑素对SAP的治疗价值,我们对近几年应用SS治疗SAP患者作回顾性分析.
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斯巴敏治疗肠易激综合征50例临床分析
目的肠易激综合征是一种常见病,过去曾称之为过敏性结肠炎、结肠痉挛、粘液性结肠炎等.此病发病率较高,曾用过很多办法治疗,但均不理想.本文选用斯巴敏(奥替溴铵)对该病50例进行治疗,结果显效28例,有效16例,总有效率88%,取得了较好疗效.
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妊娠期肝内胆汁淤积症8例分析
妊娠期肝内胆汁淤积症为一种常见的妊娠并发症,可致早产及胎儿宫内窘迫,发生死胎、死产及产后出血,本病在妊娠期黄疸中占第二位,为产科逐渐引起重视的高危妊娠之一.我科自1993年以来,确诊本病8例,现分析如下:
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肝细胞癌变过程中血管内皮生长因子的表达与改变
肝细胞癌变是多中心、多病因和多基因参与的复杂过程.本文对血管内皮生长因子的基因组成、功能及在肝细胞癌变过程中异常表达机制与临床价值等作一综述.
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乙型肝炎病毒变异的临床意义
全世界人口大约三分之一有过急性乙肝病毒(HBV)感染,1%以下的急性感染病人会发生暴发性肝炎[1];大约有3.5亿人成为HBV慢性携带者,每年仅1%～2%会自发清除HBsAg;半数以上的HBsAg阳性病人将死于肝细胞癌或肝衰竭.病毒和宿主因素如年龄、免疫抑制和性别与病人的预后有关.
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暴发性肝功能衰竭的治疗现状
暴发性肝功能衰竭(fulminant hepatic failure,FHF)是指在以前无肝细胞疾病的个体,大部分肝细胞急性坏死或肝细胞功能严重且急剧损害所引起的I临床综合征.肝性脑病是必具表现,且发生于急性肝细胞疾病的症状出现后8周内.
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酒精性肝病及其相关疾病
长期大量饮酒损伤肝脏，形成酒精性脂肪肝，酒精性肝炎及酒精性肝硬化。欧美国家肝硬化患者，1/2～1/3由长期酗酒所致。我国酒精消耗量近年明显增加，据估计酗酒人群中10％～20％有着不同程度的酒精性肝病。
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原发性肝癌非手术治疗的现状与发展
自90年代以来,原发性肝癌(肝癌)已上升为恶性肿瘤的第二位.我国每年有13万患者死于本病,占全球肝癌死亡总数的42%.因此,有关肝癌的实验和临床研究一直是热门课题,近几年来本病诊治有较大进展,现简述如下.
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干扰素抗肝纤维化研究进展
1 引言干扰素(Interferon,IFN)是细胞受某些反应刺激而产生的一类蛋白质,已有研究表明,至少存在α、β、γ三种亚型:IFN-α由B淋巴细胞、无标记淋巴细胞及巨噬细胞产生,IFN-β由成纤维细胞和上皮细胞产生,在病毒感染反应中早出现,IFN-γ由致敏的T淋巴细胞产生[1].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
