胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝硬化腹水的临床治疗现状
肝硬化(1iver cirrhosis)是危害身体健康的常见病,腹水形成往往是肝硬化由代偿期转为失代偿期的重要标志,是临床治疗的一个难题.目前国际上有关肝硬化腹水的治疗方面有些新观点,与我国的传统治疗观点有所差异,比如连续大量放腹水、大量的利尿剂的应用以及在预防感染性腹膜炎时预防性的抗菌素等,这些过去对我们来说都是治疗肝硬化腹水的禁忌,现在短时期让我们接受它们,不觉的感到心有余悸,这还需要实践中不断摸索找到适合我们自己的治疗方法.
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瘦素与肝纤维化
瘦素(leptin)是由ob基因(位于人类染色体7q31.3)编码的一种肽类激素,通过多种形式的瘦素受体(obese gene receptor,OB-R),作用于中枢和外周的多个位点,影响机体许多生理系统及代谢通路.自1998年Potter发现活化的肝星状细胞表达瘦素后,人们开始关注瘦素与肝脏疾病的关系.近年研究发现,瘦素与肝纤维化的发生有密切关系,而且与肝纤维化分级相关[1～5].
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病毒性肝炎血小板减少机制探讨
病毒性肝炎患者血小板减少十分常见,在各型慢性肝炎和肝硬化中发生率约为37%～77%,在重症肝炎和暴发性肝衰竭患者中也有约50%的患者发生.长期以来,人们始终很自然的认为脾大及脾功能亢进是肝病血小板减少的主要原因.近年来,随着有关血小板生成素及免疫研究的不断深入,对病毒性肝炎血小板减少的原因有了一些新的认识,其机制较为复杂,为多种因素综合作用的结果.为合理治疗病毒性肝炎血小板减少,本文就其发病机制做一些探讨.
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白细胞介素-1激活肝星状细胞信号转导机制的研究进展
肝星状细胞(hepaticstellatecellular,HSC)为肝脏细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)产生的主要细胞,其活化、增殖是肝纤维化发生的中心环节[1].
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Reye氏综合征引起肝、脑组织损伤机制的研究
严重脑病伴急性脑水肿及肝脏出现大量的脂肪积聚,称为脑病脂肪肝综合征(encephalopathy-liver fatty metamorphosis syndrome),因Reye氏首先报道,通常称Reye氏综合征(Reye's syndrome,RS).临床主要特征为常发于前驱感染(主要为上呼吸道病毒感染)之后,出现频繁呕吐伴剧烈头痛并迅速发展为意识障碍,有肝功能障碍但可无肝脏肿大.患者肝线粒体变性、酶活性减低、脂肪酸β氧化功能低下、血氨升高、抗磷脂抗体阳性、颅内压增加、神经元和星形胶质细胞变性或肿胀,死亡率高[1].本文综述了近来RS发病机制等的研究进展.
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腹腔-静脉分流术在恶性腹水中的应用
1974年腹腔-静脉分流术首创以来,在国外已被广泛应用于各种顽固性腹水的治疗,它具有改善患者生活质量,减少住院时间及次数等优点,对于恶性腹水的治疗国外一些中心已经积累了许多病例,并对其治疗效果、并发症等方面进行了评价,现对此作一综述.
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Denver氏管法治疗顽固性腹水
目的评价Denver氏管置入术治疗顽固性腹水的临床效疗.方法回顾研究了经Denver氏管置入术治疗顽固性腹水病例13例结果13例顽固性腹水患者病因中肝硬化9例、Budd-Chiari综合征3例、肝动脉-门静脉瘘l例;手术前肝功能Child B级5例、C级8例,术后B转到C级1例,同级中好转4例、恶化3例;术后腹围下降3～29 cm,平均12.23±8.67 cm;生活指数较术前平均提高2 5.83±10.84,随访半年以上12例,长达6年7个月,效果良好者8例.结论Denver氏管置入术是治疗顽固性腹水的良好方法,对治疗效果不佳者不失为一种较好选择.
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血小板计数/脾脏长径比值预测食管胃静脉曲张的临床研究
目的本研究回顾性分析血小板计数与脾脏长径及二者的比值对食管胃静脉曲张及其严重程度的预测作用.方法收集2003年及2004年收住我院的肝硬化患者及非肝硬化共76例,肝硬化56例,其中13例经上消化道钡餐检查诊断为食管胃静脉曲张,43例入院时同时行胃镜直视和腹部超声检查,并除外已行内镜下曲张静脉硬化剂或皮圈结扎治疗者及其它能影响血小板数量和脾脏大小的疾病,重度食管静脉曲张者20例(46.5%),轻中度曲张者12例(27.9%),无静脉曲张者¨例(25.6%),非肝硬化共20例为对照.记录外周血小板计数、B超下脾脏长径及门静脉宽度、胆红素、白蛋白等各项指标,并按Child-Pugh分级法对患者进行评分,相关数据进行统计分析.结果43例经胃镜检查的肝硬化中,脾脏长径及血小板数/脾长径比值与有无食管静脉曲张及其严重程度有显著相关性(P分别为0.016和0.039),100%的重度食管静脉曲张患者比值＜909;血小板计数与有无食管静脉曲张及其严重程度无显著相关性(P=0.076);血小板计数、脾脏长径及二者的比值与有无胃静脉曲张均无显著相关性(P分别为0.389、0.523和0.677).56例肝硬化中,Child-Pugh分级与血小板计数值、脾脏长径及血小板数/脾脏长径比值之间在统计学上无显著相关性(P分别为0.139、0.105和0.104).结论血小板计数/脾脏长径比值作为非侵入性方法可有效判断有无重度食管静脉曲张的存在.
关键词： 静脉曲张 血小板/脾脏长径比值 -
检测肝性腹水sCD44v6和血管内皮生长因子的诊断试验评价
目的通过检测不同病因的肝性腹水中可溶性CD44v6(sCD44v6)和VEGF水平,评价其在鉴别诊断原发性肝癌腹水和肝硬化腹水中的应用价值.方法采集临床不同病因腹水患者80例,经确诊结果分为两组:肝硬化组(49例)、原发性肝癌组(31例).分别用双抗体夹心ELISA法检测各组腹水中sCD44v6、VEGF的水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评价此两项指标在肝性腹水定性诊断中的临床价值.结果原发性肝癌组的sCD44v6、VEGF水平高于肝硬化对照组,差异有显著性(P＜0.05).诊断原发性肝癌腹水以sCD44v6值56.37 ng/ml为临界值时,灵敏性83.8%、特异性83.6%;以VEGF值225.60pg/ml为临界值时,灵敏性87.1%、特异性85.7%;两指标联合检测可明显捉高肝癌恶性腹水的检出率.结论原发性肝癌腹水sCD44v6和VEGF的水平显著增高.sCD44v6和VEGF对肝硬化腹水和原发性肝癌腹水有明显的鉴别诊断意义.
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输注脐血对慢性乙型重型肝炎临床疗效的影响
目的探讨脐血输注疗法对慢性乙型重型肝炎的治疗效果.方法将60例慢性乙型重型肝炎随机分为脐血治疗组和对照组,均采用常规综合性治疗.但脐血治疗组加用静脉输注异体同血型脐血.比较两组患者治疗前后的多种临床疗效考核指标.结果①脐血治疗后患者血清总胆红素降低明显,胆碱脂酶、凝血酶原活动度明显改善,与对照组比较有显著性差异,P＜0.05;②脐血治疗后患者红细胞、血红蛋白无明显下降,而对照组下降比较明显,两者比较有显著性差异,P＜0.05;③脐血治疗后患者并发症下降,总有效率明显提高.结论脐血治疗可改善重型肝炎的肝功能,减少并发症,改善预后.可望成为慢性乙型重型肝炎患者重要的辅助治疗措施.
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肝硬化患者食管静脉曲张的无创性预测因素分析
目的探讨肝硬化患者食管静脉曲张无创性预测因素的临床价值及其意义.方法分析117例肝硬化失代偿期临床资料,包括胃镜检查所见食管静脉曲张程度,腹部B超测量所得脾静脉内径(SV)、门静脉内径(PV)、腹水、脾脏长度和厚度,计算脾脏指数(SI),以及血小板计数(PLT)、凝血酶原时间(PT)和肝功能等.结果91例肝硬化有食管静脉曲张,其中39例为重度静脉曲张.食管静脉曲张各组SI和PLT两指标与无静脉曲张组比较有显著性差异,Logistic回归分析显示SI和PLT是食管静脉曲张的预测因素,当SI≥67.9cm2,PLT≤91.0×109/L,其阳性预测值分别为98.4%和96.0%,阴性预测值为45.5%和52.0%.而SI是重度静脉曲张的预测因素,SI≥81.8 cm2,其阳性预测值为92.9%,阴性预测值为85.4%.结论SI和PLT可以较好地预测食管静脉曲张,SI是预测重度静脉曲张的临床指标,两者具有无创、简便等特点,可用于肝硬化患者食管静脉曲张及其程度的预测.
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FEP与FEM方案双途径介入治疗原发性肝癌的临床对比研究
目的评价FEP与FEM两种化疗方案双途径介入治疗原发性肝癌的疗效及安全性.方法95例肝癌,男81例,女14例.年龄32～72岁(中位年龄46岁).其中FEP组48例、FEM组47例.全部病例均采用动脉灌注及化疗栓塞技术,FEP组选用化疗药物5-氟脲嘧啶,表阿霉素、顺铂,FEM组选用5-氟脲嘧啶、表阿霉素、丝裂霉素,并联合经皮穿刺无水酒精注射.结果FEP组总有效率54.2%(26/48),中位生存期21.2个月.FEM组总有效率34%(16/47),中位生存期14.6个月.FEP组及FEM组病人1、2、3年生存率分别为89.6%、43.8%、29.2%及85.1%、29.8%、14.9%.FEP组及FEM组病人总有效率、中位生存期及3年生存率经统计学检验具有显著性差异(P＜0.05).结论双途径介入治疗对提高肝癌疗效有重要的临床价值,FEP方案较FEM方案为优.
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PLE+GF栓塞治疗肝血管瘤
目的探讨平阳霉素碘油乳剂(PLE)+明胶海绵(GF)颗粒栓塞治疗肝血管瘤的疗效和价值.方法采用Seldinger技术经股动脉穿刺插管,超选择至血管瘤供血动脉,对15例肝海绵状血管瘤(CHL)注入PLE至血管瘤体完全充填,并用GF颗粒栓塞供血动脉.定期观察瘤腔碘油充填情况、疗效和并发症.结果PLE+GF栓塞治疗后,碘油存积好,血管瘤体积明显缩小,无严重并发症.结论PLE+GF栓塞治疗肝血管瘤具有疗效好、创伤小、并发症少等优点.
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红外热像图诊断自发性细菌性腹膜炎的应用研究
目的利用红外热像图协助乙型肝炎肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的诊断.方法对43例乙型肝炎肝硬化腹水合并自发性细菌性腹膜炎患者和35例单纯乙型肝炎肝硬化腹水患者的腹部红外热像图进行对照研究.结果实验组与对照组病人腹部红外热像图相比有特征性改变,两组间腹部红外热像图温度存在显著差异.结论红外热像图协助诊断自发性细菌性腹膜炎具有简单易行、无创、费用低廉等特点,有临床应用价值.
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联合高压氧治疗肝硬化门脉高压疗效观察
目的通过观察肝硬化门脉高压食管胃底静脉曲张患者经高压氧治疗后门静脉系统血流动力学和肝功能的变化,尝试探索高压氧在改善肝功能、预防肝硬化食管静脉曲张再出血维持治疗中的作用.方法2003年1月～2004年12月期间,36例肝炎后肝硬化食管静脉中～重度曲张的住院患者,随机分为3组:高压氧组12例,内科常规联合高压氧治疗2周,每日1次,每次2小时;心得安组12例,心得安10mg及单硝酸异山梨酯20mg,分别为每日3次及2次口服,连续2周;对照组12例内科常规治疗2周.运用彩色多普勒血管超声检测3组患者治疗前后门静脉直径(PV)、脾静脉直径(SV)和门静脉平均血流速度(Vmean)及脾脏厚度的变化,并计算门静脉血流量.同步检测3组患者治疗前后肝功能,前白蛋白(PA)、凝血酶原时间(PT)及吲哚氰绿15min潴留率(ICG15)的变化.结果高压氧组与心得安组血流动力学指标均有不同程度改善,门静脉血流量减少,门脉压力降低;而高压氧组肝功能改善明显优于心得安组及对照组.结论高压氧对防治肝硬化门脉高压食管静脉曲张再出血及改善肝功能具有潜在的治疗作用.
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脊髓灰质炎后遗症患者血清HBV感染状况调查
目的探讨脊髓灰质炎(脊灰)病毒感染后对乙型肝炎病毒(HBV)感染的影响.方法用ELISA法作二项HBV血清学检测(HBsAg和抗-HBs),调查1998～2002年,收住的107例来自农村地区的脊灰后遗症患者,并设对照组进行对照分析.结果107名脊髓灰质炎后遗症患者HBV血清学调查,结果HBsAg和抗-HBs阳性率(2.8%;15%)分别显著低于生活在农村的对照组1(15.9%,P＜0.01;26.6%,P＜0.05)和生活在城市的对照组2(8.9%,P＜0.05:36.9%,P＜0.01).两对照组间也存在显著性差异(P＜0.05).同时发现农村和城市居住者,乙肝疫苗和脊灰疫苗接种有很大差异.结论我们认为脊灰感染后和脊灰疫苗接种可能干扰HBV感染.
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HePG2.2.15细胞株中乙型肝炎病毒基因异质性的研究
目的以乙型肝炎病毒(HBV)前C/C基因异质性来探讨在HepG2.2.15细胞体内是否存在HBV准种.方法依据Genebank中HBV ayw亚型全基因序列,选择保守区域设计出特异性多聚酶链反应引物,自HepG2.2.15细胞培养上清中扩增HBV前C/C基因序列,克隆入pGEM-T Easy载体,挑选15个克隆测序以比较病毒的变异程度.结果测序结果发现HepG2 2.15细胞HBV前C/C基因存在异质性,碱基序列之间的同源性大于93%,突变类型全部为碱基替换.结论结果提示,长期培养HepG2.2.15细胞内有HBV准种共存,这种细胞模型内HBV异质性现象可能影响其在基因治疗等方面的应用.
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pSLX-CMV/TβRⅡ-IgG1 Fc载体的构建
目的构建表达人TGF-β1Ⅱ型受体细胞外结合区和人IgG1 Fc的融合蛋白逆转录病毒载体,为进一步肝纤维化的基因治疗奠定实验基础.方法以RT-PCR方法扩增目的基因TβRII-IgG1 Fc,扩增产物纯化后克隆至测序载体pGEM-T-Easy,挑取阳性克隆酶切鉴定后测序;利用重组DNA技术,将TβRII-IgG1 Fc基因亚克隆至逆转录病毒载体pSLX-CMV中,重组质粒pSLX-CMV/TβRII-IgG1 Fc在脂质体介导下转染PA317包装细胞,G418筛选,直至出现抗性克隆,扩大培养,测定病毒滴度.结果经测序、限制性酶切分析及PCR方法鉴定,载体插入基因序列、大小、位置均正确无误,并用PA317细胞进行包装、病毒滴度测定、筛选,建立具有较高滴度的感染性重组病毒产生细胞系.结论成功构建了重组质粒pSLX-CMV/TβRII-IgG1 Fc,可望为肝纤维化的基因治疗提供有效途径.
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改良大鼠肝星状细胞分离及性质鉴定
目的探索经济、稳定的肝星状细胞提取和培养方法.方法采用胶原酶改良原位循环灌流、18%Nycodenz密度梯度离心法分离大鼠肝星状细胞,胎牛血清-DMEM培养星状细胞;desmin、α-SMA和ICAM-1免疫细胞化学检测进行星状细胞性质鉴定.结果肝星状细胞的得率稳定在3.5×107/肝以上,纯度为96%～98%左右,存活率为96%～98%.结论建立了经济、稳定的大鼠肝星状细胞提取和培养方法;传代培养可获得较为稳定的细胞系.
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乙醇首过代谢发生部位的实验性研究
目的探讨乙醇首过代谢发生的部位,从而为酒精性疾病的治疗提供新的思路.方法Wistar大鼠40只随机分成两组:模型组24只,对照组16只,建立大鼠酒精模型.用酶组织细胞化学染色技术,在光镜下观察肝胃乙醇脱氢酶(alcohol dehydroge-nase ADH)活性变化,并用灰度图像分析仪进行半定量.结果长期摄入乙醇后肝ADH活性进行性增加,胃ADH活性进行性下降,两者对照差异显著(P＜0.05).结论结合文献得出乙醇的首过代谢发生在胃;诱导胃ADH的活性,可降低乙醇对机体的毒性作用.
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非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P450 1A1基因及表达变化的意义
目的研究非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P450 1A1基因和表达变化及其意义.方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为两组,正常对照组8只,高脂饮食组2、4、8、12各8只,紫外分光光度计法检测P450 1A1活性(7-乙氧异恶唑0-脱乙基酶,EROD);免疫组织化学和Western blot方法测定肝细胞色素P450 1A1表达变化,逆转录聚合酶链反应测定肝细胞色素P450 1A1 mRNA表达变化.结果脂肪肝2、4、8和12周EROD活性分别为325.07±59.68、345.25±49.28、468.95±55.28和548.68±43.25 nmol·mg-1·min-1,与正常对照组260.42±35.32 nmol·mg-1·min-1比较明显增高(P＜0.01),肝细胞色素P450 1A1基因及蛋白表达随着脂肪肝程度的加重明显增强.结论非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P450 1A1基因和表达变化与脂肪肝引起的肝脏损害程度密切相关.
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乙型肝炎病毒核糖核酸酶H(HBV-RNaseH)蛋白单克隆抗体杂交瘤细胞株的建立及初步鉴定
目的建立能稳定分泌抗乙型肝炎病毒核糖核酸酶H1及H2(HBV-RNaseH1及H2)重组蛋白单克隆抗体(McAb),并对其生物学活性进行实验室鉴定.方法用重组HBV-RNaseH1及H2蛋白为抗原免疫BALB/c/小鼠,取其脾细胞与骨髓瘤细胞SP2/0进行融合,经有限稀释克隆3次后制备分泌McAb的杂交瘤细胞株,并用酶免疫(EIA)法对其分泌抗体进行初步鉴定.结果融合后的阳性克隆中筛选出4株能稳定分泌McAb的杂交瘤细胞株,命名为H1C6、D3;H2E2、F4.这4株McAb与HBV-RN aseH1及H2重组抗原均有良好的反应性,杂交瘤培养上清的EIA抗体滴度为1:100～1:200,其中2株诱生的同系小鼠腹水滴度为1:800,1:1000.这4株McAb均为IgG1亚型.结论该McAb的制备,可为HBV感染者血清和肝组织中抗原检测方法的建立和生物工程药物的研制创造条件.
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IL-10对大鼠肝纤维化的治疗作用及对TNF-α、IGF-1及IGF-1R表达的影响
目的外源性白介素-10(IL-10)对大鼠肝纤维化的治疗作用及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)表达的影响.方法40只SD大鼠随机分为正常对照组和CCl4诱发肝纤维化模型组.至造模第9周,模型组随机分为3组,S组造模结束即处死,Ⅰ组IL-10治疗2周后处死,R组为自然恢复2周后处死.通过HE染色评价各组肝纤维化的程度,SP免疫组化检测各组大鼠肝脏TNF-α、IGF-1、IGF-1R表达情况.结果肝病理组织学显示:I组纤维化程度有明显改善,R组纤维化程度没有明显改善.TNF-α、IGF-1、IGF-1R在S组表达显著升高(P＜0.05),在R组及Ⅰ组表达下降,但Ⅰ组下降较R组明显,与R组比较差别有显著意义(P＜0.05).结论外源性IL-10能明显抑制炎性细胞因子TNF-α的表达和IGF-1及IGF-1R的表达,这可能是IL-10对大鼠肝纤维化治疗作用的机制之一.
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肝细胞癌高表达基因TPT1真核报告表达载体的构建及鉴定
目的构建TPT1真核报告表达载体pEGFP-N3TPT1,为进一步研究其功能奠定基础.方法通过PCR和酶切的方法获取具有黏性末端的TPT1基因的全长开放读码框,将其定向连入真核表达载体pEGFP-N3绿色荧光报告基因的氨基侧,构成pEGFP-N3TPT1的真核报告表达载体,通过酶切和测序鉴定TPT1的正确插入.结果酶切和测序均证实TPT1正确插入了真核报告表达载体pEGFP-N3TPT1中.结论成功构建了TPT1的真核报告表达载体pEGFP-N3TPT1.
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人TGF融合疫苗诱导抗体在貂肺上皮细胞的活性检测
目的TGF-β1疫苗诱导Balb/c小鼠产生抗体及对TGF-β1体外中和活性.方法通过已构建成功的TGF-β1疫苗免疫小鼠,诱导产生高效价中和抗体,抗TGF-β1抗体及合成的抗原肽ELISA法检测免疫血清抗体滴度,经貂肺上皮细胞生长抑制法,检测抗体血清对TGF-β1体外中和活性.结果抗TGF-β1疫苗可以诱导高滴度的抗体产生,可与抗TGF抗体及抗原肽结合,可以阻断TGF-β1对貂肺上皮细胞的抑制活性.结论构建的抗TGF-β1疫苗可以诱导高滴度的中和抗体产生,在体外阻断TGF-β1活性,可以作为抗纤维化疫苗用于抗纤维化动物模型研究.
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环氧合酶-2高表达与肝癌临床病理特征的关系
目的探讨COX-2在肝癌中的表达及其与肝癌临床病理特征的关系.方法应用免疫组织化学方法(SP法)检测COX-2在34例肝癌中的表达.结果COX-2在肝癌中的表达率为82.4%(28/34),主要为肝癌组织的表达,而在癌旁正常组织中无表达.20例阳性表达COX-2的肝癌中,分化良好的22例COX-2表达水平为8.25±0.86,分化中等和分化差的6例COX-2表达水平为6.11±1.02,比较差异显著(P＜0.05),COX-2的高表达水平与肝癌细胞分化程度有关,而与AFP高低、来源细胞及有无肝内转移无关.结论肝癌中COX-2的高度表达与肝癌分化程度有关,COX-2可能是肝癌发生的早期事件之一.
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姜黄素防止慢性酒精中毒导致的肝损伤
目的观察酒精性肝病大鼠肝中核因子κB(nuclear factorκB,NFκB),单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractan tpro-tein-1,MCP-1),巨噬细胞炎症蛋白-2(macrophage inflammation protein-2,MIP-2)的表达,探讨姜黄素(curcumin)是否能降低酒精性肝病大鼠肝组织中NFκB依赖的基因表达,抑制脂质过氧化(lipid peroxidation)从而防止或减轻酒精性肝损伤(alcoholic liver disease,ALD).方法随机将32只Sprague Dawley大鼠分成四组(8只/组),乙醇喂养组(E组),乙醇加姜黄素喂养组(EC组),姜黄素加蔗糖喂养组(DC组),蔗糖喂养组(D组),分别在饮水中加入乙醇(50%,vol/vol)和等热量的蔗糖,姜黄素(75 mg·kg-1·d-1)加工进食物中.四组大鼠于12周时测定其血清中ALT,AST浓度及其肝组织中MDA含量,同时用RT-PCR测定肝组织中MCP-1,MIP-2mRNA的表达,用免疫组化方法测定肝组织中NFκB,MCP-1的表达,并在光学显微镜下观察肝脏的形态学改变.结果乙醇喂养组中大鼠血清ALT,AST分别为73.7±14.3U/L和154 34±24.6U/L明显高于乙醇加姜黄素组的32.1±11.8U/L和60.3±10.8U/L(P＜0.01);乙醇喂养组大鼠肝组织中MDA水平为1.04±0.08nmol/mg也高于乙醇加姜黄素组中的0.51±0.03nmol/mg(P＜0.01).免疫组化结果显示乙醇组大鼠肝组织中有NFκB,MCP-1表达,而其它三组大鼠肝组织中无或有弱表达;乙醇组大鼠肝组织有MCP-1,MIP2mRNA表达,其肝组织发生显著的病理变化,主要表现为脂肪变性,炎性细胞浸润及少数肝细胞坏死,其余三组大鼠肝组织无表达,病理改变不明显.结论姜黄素能抑制慢性酒精中毒大鼠肝组织中NFκB依赖的基因表达,抑制脂质过氧化,从而防止酒精诱导的肝损伤.
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三种大鼠脂肪肝模型的比较
目的比较胃造瘘法、酒精灌胃法制作酒精性肝病及高脂营养饮食复制非酒精性肝病的三种动物模型制作方法和优缺点,为酒精性肝病的研究奠定更有效的模型基础.方法分别从胃造瘘管内注入56%白酒,至每次18 ml/kg·d,和经胃灌入同样白酒16～18 ml/kg·d,早、晚各1次,制作胃造瘘和酒精灌胃大鼠模型;又给刚断乳SD雄性大鼠喂养自制营养高脂饲料,复制肥胖性脂肪肝模型.实验开始后4、8、12、24周,在各实验组中随机取8只大鼠,心包腔穿刺取血,测肝功及血糖、血脂:并取小块肝组织分作光镜和电镜观察.结果酒精灌胃组大鼠总体死亡率较高,达37.9%.胃造瘘组仅16.0%,两组相比差异非常显著,P＜0.01.营养性肥胖模型组大鼠体重增长迅速,至12周时已达434.6±30.4g,24周时达502.16±16.4g,分别明显高于对照组的356.9±31.4g和433.1±36.9g,T=4.3l,P＜0.01.也明显高于另两组大鼠体重332.5±24.8g,412.5±34.4g和345.6±25.6g,430.6±26.9g,P＜0.01.各模型组肝指数与相应之对照组比较,8周时始有显著差异,P＜0.05;24周时差异更加显著,P＜0.01.模型组血清肝功转氨酶较对照组显著升高,P＜0.01;24周各模型组白蛋白明显下降,分别为28.04±2.42g/L,29.15±3.21g/L;28.56±193 g/L,与对照组相比有显著差异,P均＜0.05.肥胖模型组TCH、TG显著高于对照组,P＜0.01和P＜0.05,血糖GLU与对照组相比无显著差异.各模型组8W时即可见脂肪肝的各种病理改变,12W时肝纤维化已明显形成.结论胃造瘘法克服了酒精灌胃模型的缺点,是适合我国国情的简便易行、经济可靠、死亡率低的酒精性肝病动物模型,值得推广应用.
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DQB1等位基因多态性与乙肝后肝硬化的遗传易感性研究
目的研究HLA-DQB1等位基因多态性与肝硬化的遗传易感性,为寻找肝硬化的易感基因或抗病基因提供线索.方法应用PCR-SSP技术检测106例湖北汉人乙肝后肝硬化患者和108例正常人HLA-DQB1等位基因,并结合临床资料进行比较分析.结果肝硬化组DQB1*0501等位基因频率明显升高(24.52%vs 11.11%,RR=2.6,P＜0.01),DQB1*0602等位基因频率明显下降(4.7%vs 12.03%,RR=0.3618,P＜0.05),其他等位基因频率在两组之间无显著性差异.提示DQB1*0501等位基因与湖北地区汉人乙肝后肝硬化关联,DQB1*0602等位基因则呈负关联.结论DQB1*0501等位基因可能是湖北地区汉族人乙肝后肝硬化的易感基因,DQB1*0602则为抵抗基因.
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环氧化酶-2在急性胰腺炎大鼠肺组织中的表达
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在大鼠急性胰腺炎肺损伤中的作用.方法大鼠胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠,制作大鼠重症急性胰腺炎并发肺损伤模型.将实验大鼠分为正常对照组、胰腺炎1、4、8、12、24小时组.分别对胰腺损伤、肺损伤程度进行病理评分,酶显色法测定血清脂肪酶水平,并测定肺组织湿/干比;逆转录聚合酶链反应技术检测各组鼠肺组织COX-2的表达.结果造模后1小时,大鼠即出现较明显的胰腺损伤,伴有血清脂肪酶升高,随着时间的延长,胰腺损伤逐渐加重,以12小时为重.造模后1小时,肺损伤评分即有升高,但肺组织湿/于比无明显变化,此后,肺损伤程度逐渐增加,以24小时为重,光镜下主要表现为肺组织炎性细胞浸润、肺泡间隔增宽、肺泡腔内渗出液、肺泡腔塌陷等.正常大鼠肺组织内COX-2 mRNA呈低水平表达,造模4小时后,大鼠肺组织内COX-2 mRNA表达明显增加,至24小时达高水平;大鼠肺组织内COX-2 mRNA表达与胰腺损伤程度、肺损伤程度成正相关.结论大鼠肺组织内COX-2参与了胰腺炎肺损伤的过程,抑制肺组织内COX-2的表达可能有助于胰腺炎和胰腺炎肺损伤的治疗.
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姑息性综合治疗晚期胰腺癌39例临床观察
胰腺癌因原发部位与发展阶段的不同而临床表现各异,一般胰头癌以胆管阻塞、黄疸为主,胰体尾癌以剧痛为特征.其共性是:早期症状不典型,明确诊断晚,切除率低(15%±),手术死亡率高(5%±),并发症多(25%±),5年生存期＜10%,80%以上的晚期病人仅能行姑息性对症处理,平均生存期更短(3～6个月),预后极差.
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胰高糖素瘤一例
患者男性,40岁.4年出现消瘦、多饮、多食,诊断为Ⅱ型糖尿病,通过饮食控制,胰岛素治疗后血糖基本控制在正常范围,但体重逐渐下降.2年前发现左上腹部包块,B超、CT及MRI检查,诊断为"胰腺肿瘤并肝多发转移",无手术可能,故未予任何抗肿瘤治疗.
关键词： 胰高糖素瘤 -
原发性肝脏恶性淋巴瘤二例
淋巴瘤侵犯到肝脏很常见,但原发于肝脏的淋巴瘤在淋巴瘤中的比例不足10%,较为少见.本院1994年至2003年间共收治2例,现报告如下.
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骨髓间充质干细胞治疗肝硬化的实验研究
具有无限或较长期自我更新和多向分化潜能的干细胞及其"横向分化"特性的发现,为治疗各种疾病提供了一种新的手段[1],使其成为近年来研究的热点.源于中胚层的间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)在不同的诱导条件下,除具有向中胚层和神经外胚层组织细胞分化的能力[2.3],在体外也可以分化肝细胞样细胞或肝系细胞[4～7].
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肝硬化腹水合并自发性细菌性腹膜炎55例临床分析
自发性细菌性腹膜炎(spontaneousbacterialperitonitis,SBP),是肝硬化合并腹水的患者常见与严重的并发症之一,这与肝硬化患者免疫功能明显降低,特别是肝内网状内皮系统严重受损,巨噬细胞吞噬功能以及白细胞黏附趋化与吞噬功能降低等原因有关,也是导致死亡的重要因素之一.本研究对大连市第六人民医院近2年来收治的55例肝硬化腹水合并自发性细菌性腹膜炎的临床资料进行分析,现将结果报道如下.
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以消化道出血为主要表现的遗传性出血性毛细血管扩张症一例
患者女,43岁.因间歇性黑便1月余,加重伴呕血1小时入院.患者于1月前无明显诱因出现解黑便,每日1次,每次约100 g,伴头晕、乏力、心慌,在外院拟诊为"消化道出血".入院前1小时感症状加重,伴呕血1次,为咖啡样血块,量约150ml.入院查体:贫血貌,上唇、左上肢,左下肢、右臀部可见大小不一的紫蓝色静脉球,表面光滑,压之褪色,质软,无压痛.既往体健,无其它部位出血史,患者妹妹及两个堂姐姐有类似皮肤黏膜改变.入院拟诊:①蓝色橡皮疱痣综合征;②遗传性出血性毛细血管扩张症.
关键词： 消化道出血 遗传性出血性毛细血管扩张症 -
小剂量华法令在门静脉血栓中的治疗作用(附二例报告)
诊断明确的门静脉血栓,在无肠坏死的情况下可进行抗凝、溶栓、祛聚治疗,华法令作为抗凝和溶栓的治疗方法之一报道较多[1].使用小剂量华法令治疗溶解门静脉血栓,报道较少.
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脾尼曼-匹克病伴脾破裂一例
患者男,40岁.主因"乏力、腹胀、尿黄6天",于当地医院查肝功能异常,自行"拔罐"治疗效果差,为进一步诊治收入我院肝内科治疗.患者否认有肝病史.体格检查:BP90/50 mmHg青年男性,神志清,精神可,皮肤、巩膜中度黄染,腹略膨隆,无明显压痛,反跳痛弱阳性,移动性浊音阳性.双下肢无水肿.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
