胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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消化道Cajal间质细胞及其受体的研究进展
Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)是胃肠起搏细胞,主要参与胃肠基本电节律(BER)调控和神经递质信号转导,近年来进行的一系列研究表明这种细胞在胃肠电及动力发生和运动障碍机制中有重要作用[1],同时关于消化道ICCs受体的研究也越来越被人们所关注.因此了解Cajal间质细胞及其受体的特点、功能具有重要意义,现主要对消化道ICCs及其受体的研究现状做一综述.
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5-羟色胺转运体基因多态性与功能性肠病研究进展
功能性肠病(functional bowel disorders,FBD)是指症状主要起源于中下胃肠道的功能性胃肠病,依据临床症状分为肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)、功能性腹胀(functional bloating)、功能性便秘(functional constipation)、功能性腹泻(functional diarrhea)和非特异性肠功能紊乱(unspecified functional bowel disorders).
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十二指肠间质瘤1例并文献复习
胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors.GIST)是南Mazur等1983年提出的,可能起源于Cajal间质细胞,是一种独立的源于胃肠道原始间叶组织的非定向分化肿瘤.GIST可发生在消化道的各个部位,常发生于胃(60%-70%)、小肠(25%-35%)、结直肠(5%)、食管(<2%),偶尔可原发于网膜、肠系膜和腹膜后.而发生在十二指肠者极为少见[1-3].
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先天性肝纤维化伴血铜蓝蛋白降低1例
患者,男,22岁.因肝区隐痛不适2年来诊.无呕血、腹痛、黑便等症状.曾用保肝药物.既往史无殊,无毒物接触史和肝病家族史.查体体型瘦长.肝掌阴性,蜘蛛痣阴性,巩膜无黄染.心肺听诊未及异常.腹软,肝脾肋下未触及,移动性浊音阴性,下肢无水肿.
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慢性乙型肝炎合并重症皮肌炎1例报道
患者,男,42岁.四肢肌肉痛2周加重伴皮疹12天.2周前出现四肢肌肉疼痛,以近端肌肉为著,活动后疼痛加剧.同时伴乏力、纳差,在家自服"活血通络丸"无明显好转,在西安交大二院就诊,做腰椎CT及肌电图均正常.
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结肠镜检查便秘患者310例临床意义
便秘是临床常见症状,指排便困难或费力、粪便干结且量少,排便次数每周<3次.其发病率呈逐年增高的趋势.引起便秘的病因很多,总体上可分为器质性和功能性两大类,结肠镜检查是鉴别二者的主要方法之一.本文总结了310例结肠镜检查结果,分析其临床意义.
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阑尾管状绒毛状腺瘤临床特征、内镜特点及文献复习
阑尾肿瘤临床上十分少见,占胃肠道肿瘤的0.4%[1].尤其是发生于阑尾的管状绒毛状腺瘤在临床上属少见病,具有癌变潜能.由于本病症状不典型或无明显临床症状,特别是电子肠镜下特点总结较少,故常导致临床漏诊及误诊,为加深对本病的认识和了解,我们收集浙江中医药大学附属第一医院近年收治的阑尾管状绒毛状腺瘤患者2例,对其临床症状、病理基础和肠镜下表现进行总结分析,并进行文献复习.
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TGF-β1和MPO在结肠肿瘤中的表达及意义
目的 探讨TG-β1和MPO在人结肠癌组织中的表达及其意义.方法 通过免疫组织化学染色法检测53例结肠癌组织,32例结肠腺瘤组织及10例癌旁结肠组织中TGF-β1和MPO的表达及其相互关系.结果 TGF-β1和MPO阳性表达在结肠癌组织中为(62.26%,69.81%)均显著性高于癌旁结肠组织(10%,10%)和结肠腺瘤组织(15.63%,21.88%),差异均有统计学意义(P<0.05).TGF-β1和MPO在淋巴结转移组的阳性率(78.57%,85.71%)高于无淋巴结转移组(44.0%,52.0%),差异均有统计学意义(P<0.05).TGF-β1和MPO在结肠癌组织中表达有相关性(r=0.6528,P<0.05).结论 TGF-β1和MPO可能参与了肿瘤生长和发展的共同通道,在大肠癌的发生、发展和转移过程中起着重要作用.
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E-cadherin、MMP-9及TIMP-1表达与大肠癌生物学行为及预后的关系
目的 探讨E-钙粘素(E-cadhefin)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂(TIMP-1)表达与大肠癌生物学行为及预后的关系.方法 采用免疫组化染色法检测54例大肠癌组织标本中E.钙粘素、MMP-9及TIMP-1的表达情况,经结肠镜活检的大肠腺瘤组织标本15例作为正常对照.结果 E-cadherin的表达率在大肠腺瘤中为86.7%,显著高于大肠癌中55.6%的表达率,两者存在显著性差异(P<0.05).E-cadherin的表达与大肠癌的大体类型有关,且随着大肠癌分化程度的降低而减少.与浸润深度、淋巴结转移呈负相关(P<0.05).其表达率越高,患者的预后越好.大肠癌MMP-9和TIMP-1蛋白表达存在显著正相关(r=0.374,P<0.01).MMP-9的表达率在大肠腺瘤中为33.3%,显著低于大肠癌中的70.4%(P<0.05).其表达与大肠癌的浸润深度、Dukes分期、淋巴结转移及生存期均密切相关(P均<0.05).TIMP-1的表达在大肠腺瘤及大肠癌组织中没有显著性差异(P>0.05),但其表达与大肠癌组织学类型、分化程度、淋巴结转移密切相关,对预后无显著性影响(P>0.05).结论 E.钙粘素、MMP-9及TIMP-1对大肠癌生物学行为均有明显影响.E-钙粘素的正常表达将显著降低大肠癌的浸润和转移能力.MMP-9蛋白阳性表达促进大肠癌浸润和转移,患者预后欠佳.E-钙粘素、MMP-9和TIMP-1的检测可以成为临床判断大肠癌的生物学行为及预后的重要参考指标.
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采用SEREX方法从cDNA表达文库中筛选大肠癌抗原基因
目的 寻找人源性大肠癌特异性抗原基因.方法 采用SMART技术构建人大肠癌组织来源的eDNA噬菌体表达文库,以自体或异体大肠癌患者血清按SEREX方法进行免疫筛选,对平板法扩增获得的阳性克隆片段导人克隆载体PUCm-T后进行测序、鉴定和BLAST同源性比较,并根据cDNA序列进行生物信息分析.结果 构建了3个大肠癌抗原cDNA噬菌体表达文库,其滴度分别为2.39×106 pfu/mL、2.07 × 106 pfu/mL和1.86×106 pfu/mL,插入片段长度为0.5～4 kb,平均分别为1.4、1.6和1.3 kb,重组率高达到97.5%.选择高滴度文库扩增后滴度达到4.1×1010 pfu/mL.SEREX筛选共获得16个阳性克隆,代表12个不同抗原基因,其中10个基因片段为已知抗原基因,如IFITM1、CD24、Survivin、KLK6等,2个为未知EST片段.根据序列分析,筛选出的抗原基因有结构基因、调节基因、代谢相关基因等.结论 利用SEREX方法筛选出大肠肿瘤相关抗原基因并获得2个肿瘤抗原候选基因.
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葡萄糖影响丁酸钠诱导结肠癌细胞凋亡和增殖抑制作用及其可能机制
目的 观察葡萄糖对丁酸钠诱导结肠癌细胞凋亡和增殖抑制作用效果的影响,并探讨这种影响的可能机制.方法 细胞生存率的检测采用MTT法,流式细胞仪法检测细胞凋亡.RT-PCR方法检测单羧酸转运蛋白1(MCT1)和葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)mRNA的表达情况.结果 低葡萄糖浓度培养条件下可以诱导结肠癌细胞HT-29凋亡,并影响其生长.且葡萄糖能够明显抵制丁酸钠诱导凋亡和增殖抑制作用,同时葡萄糖轻度抑制GLUT1 mRNA表达,对MCT1 mRNA也有一定抑制作用.结论 葡萄糖浓度变化能够明显影响丁酸钠诱导凋亡和增殖抑制作用,这种影响可能与葡萄糖和丁酸钠在细胞内浓度变化有关.
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凝血和纤溶状态的变化对炎症性肠病疾病活动性的影响
目的 评价炎症性肠病患者及正常对照者之间凝血和纤溶状态的差异及其和疾病活动性的关系.方法 队列研究271例炎症性肠病患者和正常对照者的凝血和纤溶状态,性别分层分析凝血和纤溶状态的改变和炎症活动性的关系.结果 炎症性肠病患者血小板、血小板分布宽度、凝血酶原时间、纤维蛋白原和活化部分凝血活酶时间显著高于正常对照者(P<0.05),但平均血小板体积显著低于正常对照组(P<0.05).多元回归分析显示纤维蛋白原是男性溃疡性结肠炎患者ESR(B=1.316,P;0.000)和CRP(β=1.233,P=0.015)的线性相关因子;血小板(β=0.436,P=0.037)和凝血酶原时间(β=0.810,P=0.000)是女性克罗恩病患者克罗恩病活动指数的线性相关因子.结论 炎症性肠病患者凝血和纤溶状态异常和疾病活动性相关,纤维蛋白原、血小板和凝血酶原时间是炎症活动性的预测因素.
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结肠肿瘤细胞凋亡途径的研究及其在结肠癌靶向治疗中的可能性
目的 观察两种结肠肿瘤细胞的凋亡途径哪种更为重要,并探讨其今后用于靶向治疗的可能性.方法 应用免疫组织化学Max VisionTM快捷法检测外源性途径促凋亡蛋白Fas配体(FasL)、Bid及原位分子杂交法检测内源性途径促凋亡蛋白细胞色素CmRNA(Cyt c)在结肠癌(肠癌组)、结肠腺瘤(腺瘤组)的表达及FasL、Bid在正常结肠黏膜(正常组)的表达.表达程度采用半定量积分法.并对其中4例结肠癌、6例结肠腺瘤及7例正常肠黏膜细胞线粒体观察超微结构改变.结果 外源性途径凋亡检测显示当正常组和腺瘤组FasL的阳性表达率分别为50%、62.5%时,肠癌组仅达到16.07%,提示结肠癌时外源性凋亡途径不是主要途径.外源性途径促凋亡蛋白Bid参与凋亡活动时,其表达率在肠癌组为66.07%,也低于正常组的72.22%及腺瘤组的94.44%,差异有统计学意义.而内源性途径凋亡的促凋亡蛋白Cyt c检测发现,随分化程度升高表达率亦上升.低、中、高分化肠癌的表达率分别为87.5%(14/16)、93.9%(31/33)及100%(11/11).肠癌线粒体的超微结构观察显示,Cyt c呈高表达者,肠癌组及正常组均为50%(2/4),腺瘤组则为66.7%(4/6).肠癌组细胞线粒体大小不一,分布不均,基质不均,嵴发育不良且分布不均,少数线粒体膜破裂.腺瘤组大部分细胞线粒体丰富、规则,呈卵圆形,大小较一致,嵴发育良好,但基质不均,少部分线粒体嵴有断裂.正常组细胞线粒体嵴发育良好,基质均匀,少部分线粒体嵴有断裂.结论 结肠癌时内、外源性凋亡途径均存在,但以内源性途径凋亡为主;对于内源性途径凋亡在结肠癌时发生的病理、生理意义有待进一步研究.在此之前,采用内源性途径的靶向治疗,可能时机尚不够成熟.
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遗传性非息肉病性结直肠癌错配修复基因MLH1启动子甲基化研究
目的 了解中国人遗传性非息肉病性结直肠癌中MLH1基因启动子区CpG岛的过度甲基化现象.方法 在错配修复基因微小突变检测和大片段缺失检测等实验的基础上,对47例DNA标本进行硫化处理,然后采用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测标本中MLH1基因启动子的甲基化情况.结果 47例标本中发现6例存在MLH1基因启动子过度甲基化,检出率为12.8%,其中4例表现为完全甲基化,2例表现为部分甲基化.结论 MLH1基因启动子过度甲基化现象在遗传性非息肉病性结直肠癌中发生率较高,是HNPCC发病的相关因素之一.过度甲基化现象的研究有助于致癌机制的进一步探讨和揭示.
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细胞膜表面Galectin-1抗体阻断对黏附LST-R1细胞凋亡的影响
目的 观察细胞膜galectin-1抗体阻断对黏附LST-R1细胞凋亡的影响.方法 激光共聚焦显微镜检测galectin-1在LSTR1细胞的表达.galectin-1抗体预孵LST-RI细胞后种植于Ⅰ型胶原(20 μL/孔)包被的48孔板中,流式细胞仪检测黏附LST-R1细胞凋亡变化.结果 galectin-1表达于LST-R1细胞膜表面,galectin-1抗体预孵LST-R1细胞后结合率为(67.2±6.73)%.galectin-1 抗体阻断组黏附细胞呈不规则角形,而对照组黏附细胞呈圆形或类圆形;黏附LST-R1细胞凋亡率分别为(3.46±0.89)%和(8.61±1.23)%.结论 LST细胞黏附至细胞外基质后,膜表面galectin-1可促进黏附细胞凋亡增加,表明膜表面galectin-1可能参与了LST病变侧向扩散非侵袭性生长特性的形成.
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北方人群HNPCC微卫星不稳定性和错配修复基因突变规律研究
目的 探讨中国北方人群遗传性非息肉病性结直肠癌(HNPCC)微卫星不稳定性(MSI)和错配修复(MMR)基因突变的特征.方法 通过MSI检测和MMR基因种系突变检测对30个中国北方人HNPCC家系进行系统分析.结果 ①25个家系表现为高度微卫星不稳定(MSI-H),1个家系为低度微卫星不稳定(MSI-L),4个家系表现为微卫星稳定(MSS);②在25个MSI-H家系的先证者中,检测到14种致病性种系突变(hMLH)基因突变9种,hMSH2基因突变5种),突变类型包括框移突变、无义突变、剪接区突变、错义突变,并发现3种新突变位点.结论 中国北方人群HNPCC的错配修复基因突变谱广泛而多样,应开展系统研究,以建立北方人群的HNPCC错配修复基因突变库并制定相应的突变检测策略.
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炎症性肠病的诊治
近20年来,炎症性肠病(IBD),无论是溃疡性结肠炎(UC)还是克罗恩病(CD),在我国报告逐渐增多,以医院为基础的调查推测患病率,UC为11.6/105,CD为1.4/105,香港发病率UC为1.2/105,CD为1.0/105[1].由此带来纷繁复杂的临床问题,引起专业医生的高度重视.
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非甾体类抗炎药引起的结肠损害
非甾体类抗炎药(NSAIDs)广泛用于抗炎、镇痛、抗风湿等方面,临床疗效得到公认,有关的不良反应的报道也日益增多,涉及多个器官和系统.据美国FDA资料,NSAIDs约占药物不良反应的1/3[1],其中对胃和十二指肠损害的研究和报道多,而结肠的报道较少[2].
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肠黏膜屏障与炎症性肠病
炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病,主要包含两个独立的疾病,溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).近年研究发现,肠黏膜屏障功能异常在IBD发病机制中发挥重要作用.
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溃疡性结肠炎免疫学发病机制进展
溃疡性结肠炎(UC)是一种肠道慢性非特异性炎症,病变主要位于结肠的黏膜和黏膜下层,多累及直肠和远端结肠.临床表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便,并伴有一些肠外表现,如脱髓鞘疾病、多发性硬化症、视神经炎[1],骨质疏松[2].
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肥大细胞在应激性肠屏障损伤中的作用
1 肥大细胞的生物学特性1.1 来源及分型肥大细胞是一种重要炎症效应纽胞,来源于骨髓多能造血干细胞的肥大细胞前体,经过血液循环进入组织内.正常情况下,肥大细胞广泛分布于全身结缔组织、呼吸道和消化道黏膜、血管和淋巴管周围,肥大细胞的这种分布可使其产物被血管内皮细胞、呼吸道、胃肠道平滑肌细胞所利用.
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现阶段我国大肠癌筛查策略的思考
出现明确症状的大肠癌患者,大多已进入中、晚期,治疗效果很不理想[1].为提高患者生存率,改善生存质量,近年来许多国家开展了自然人群大肠癌筛查.事实证明,这种筛查不仅大大提高了大肠癌的早诊率,提高了患者的长期存活率,而且降低了人群的大肠癌发病率[2-4].
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肠易激综合征大鼠内脏敏感性异常与结肠及中枢神经系统5-HT和c-fos表达的关系
目的 研究便秘型肠易激综合征(C-IBS)大鼠模型对直肠球囊扩张的内脏敏感性改变和肠神经系统及中枢神经系统5-羟色胺(5-HT)、c-fos的分布和异常表达.方法 C-IBS大鼠模型组应用冰水灌胃方法建立(A组,n=10)和正常对照大鼠(B组,n=10).所有大鼠给予直肠内球囊扩张,检测球囊扩张引起腹部收缩反射的小容量阈值及1.0 mL扩张容量时腹部收缩反射(AWR)的次数.结肠、回盲部肌间神经丛及下丘脑、前扣带回5-HT和c-fos表达应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统半定量进行分析.结果 直肠内球囊扩张时,A组引起腹部收缩的小容量阈值略高于B组,无明显统计学差异(P>0.05),直肠球囊扩张体积1.0 mL时A组3 min AWR低于B组(10.3±3.3 vs 18.3±5.5,P<0.05).A 组结肠、回盲部5-HT、c-fos 阳性肌间神经丛的数目及OD值均明显高于B组(P<0.05);A组下丘脑及前扣带回5-HT、c-fos阳性神经组织面积及OD值也明显高于B组.结论 C-IBS大鼠模型存在对直肠球囊扩张的内脏敏感性异常,肠神经系统及中枢神经系统5-HT、c-fos的异常表达可能参与c-IBS大鼠内脏敏感性异常的调节.
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胆汁内外引流术对梗阻性黄疸大鼠血内毒素、IL-2及IL-6的影响
目的 研究胆汁内外引流方法对梗阻性黄疸大鼠血内毒素及IL-2、IL-6水平的影响,探讨胆汁内引流术解除术前黄疸优于外引流术的机制.方法 60只成年SD雄性大鼠,随机分为4组,分别建立梗阻性黄疸(OJ)、胆汁内引流术(ID)、胆汁外引流术(ED)及假手术(SH)模型.于二次术后第7 d留取血液标本.通过鲎试验动态浊度法测定大鼠血浆内毒素水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-2及IL-6水平.结果 成功建立了大鼠梗阻性黄疸及内外引流术模型.梗阻性黄疸时大鼠形成严重的内毒素血症(42.463 pg/mL±3.486 pg/mL),血清IL-6及IL-2水平明显升高(212.949 pg/mL-I-56.546 pg/mL,212.718 pc/mL±62.419 pg/mL).行胆汁外引流术后,大鼠内毒素血症得到改善(P≤0.01),血清IL-2及IL-6水平却持续上升(P≤0.05,P≤0.01).而通过胆汁内引流术解除黄疸后,大鼠血内毒素、IL-6及IL-2浓度均几乎恢复至正常水平,与假手术对照组相比无明显差异(P>0.05).结论 胆汁内引流术可明显改善梗阻性黄疸时内毒素血症及细胞因子分泌紊乱,而胆汁外引流术作用不明显,甚至使病情加重,提示术前利用胆汁内引流术解除黄疸优于外引流术.
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新型抗HBV化合物:β-L-D4A对DNA聚合酶δ的作用及其机制
目的 对DNA聚合酶δ进行纯化和鉴定,通过检测β-L-D4A对DNA聚合酶δ的作用,观察β-L-D4A的毒副作用.方法 运用多次离子交换层析的方法提取、纯化人Hela细胞的DNA聚合酶δ;检测β-L-D4A对DNA聚合酶8的酶动力学作用.结果 提纯并鉴定了DNA聚合酶δ,收得率是15%,比活力是1911 ukat/mg.β-L-D4A为抑制剂时,Km是2.45 μmol/L,IC50是150.1 μmoL/L,Ki是132.7 μmol/L,均提示β-L-D4A对DNA聚合酶δ的抑制作用远小于拉米夫定.结论 β-L-D4A是DNA聚合酶δ的竞争性抑制剂,它对该酶的毒副作用远小于拉米夫定,可望成为更高效低毒的抗HBV类药物.
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HBx基因缺失型突变体QSG7701细胞转染模型的建立与鉴定
目的 建立稳定表达乙型肝炎病毒X基因缺失型突变体HBx-d382和HBx-d431蛋白QSG7701肝细胞株.方法 HBxd382和HBx-d431基因经PCR和双酶切后,插入到真核表达载体pcDNA3中,构成重组质粒peDNA3/HBx-d382和pcDNA3/HBx-d431.应用基因转染的方法,将重组质粒分别转染到QSG7701肝细胞中,经G418筛选和RT-PCR、蛋白印迹鉴定,筛选出稳定表达HBx蛋白的细胞株.结果 经PCR、酶切及序列鉴定,重组质粒pcDNA3/HBx-d382和pcDNA3/HBx-d431构建成功.RT-PCR和Western blot结果湿示,该重组质粒能在QSG7701肝细胞中表达插入的HBx-d382和HBx-d431基因编码的融合蛋白.结论 成功建立了稳定表达羧基端截短的HBx蛋白肝细胞株HBx-d382和HBx-d431.HBx-d382和HBx-d431肝细胞模型的建立,为HBx-d382和HBx-d431基因及其蛋白的深入研究奠定了基础.
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Survivin在胃肠道间质瘤中的表达及其与VEGF表达的相关性
目的 探讨凋亡抑制蛋白Survivin在胃肠道问质瘤(GISTs)组织中的表达情况及其与VEGF表达的相关性.方法 采用免疫组化S-P法检测57例胃肠道间质瘤组织中Survivin蛋白和VEGF蛋白的表达情况.结果 57例GISTs中,Survivin阳性率为66.7%,VEGF阳性率为73.7%.Survivin和VEGF蛋白的阳性表达与GISTs的恶性潜能相关(P<0.01,P<0.05),两者的表达均与GISTs浸润转移、肿瘤直径及坏死相关(P<0.01,P<0.05),而与年龄、性别及发病部位无关(P>0.05).Survivin表达与VEGF表达成正相关(P<0.05).结论 Survivin、VEGF可作为反映GISTs生物学特性的标志物,检测Survivin、VEGF的表达有助于GISTs恶性潜能的评估.Survivin与GISTs组织中VEGF的表达成正相关,两者可能协同促进GISTs的血管生成,参与GISTs的发生发展.
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反义TIMP-1表达质粒对实验性肝纤维化的影响
目的 观察反义TIMP-1真核表达质粒对实验性肝纤维化的影响.方法 运用重组DNA技术及反义技术,构建反义TIMP-1真核细胞表达质粒,经脂质体Lipofectmine2000包埋.采用腹腔注射将其导入到复合因素复制的肝纤维化大鼠模型体内,通过半定量RT-PCR,病理形态学观察及免疫组化等方法,观察反义TIMP-1表达质粒对大鼠肝纤维化的影响.结果 反义TIMP-1质粒组与肝纤维化组、空质粒组相比TIMP-1、MMP-13 mRNA及蛋白表达明显减少(P<0.05),空质粒组与肝纤维化组无显著性差异(P>0.05);正常对照组与各实验组之间的病理学分级有显著性差异(P<0.05);反义TIMP-1质粒组病理学分级较空质粒组有明显改善(P<0.05);空质粒组与肝纤维化组无显著性差异(P>0.05).结论 反义TIMP-1/pcDNA3.1(+)真核细胞表达质粒使TIMP-1、MMP-13 mRNA及蛋白的表达受到抑制,反义TIMP-1表达质粒对肝纤维化有较好的改善作用,并为以后肝纤维化的基因治疗奠定基础.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
