胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位: 郑州大学
- 主办单位: 郑州大学
- 影响因子: 1.02
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-5709
- 国内刊号: 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内镜下黏膜剥离术治疗消化道黏膜增生性病变88例分析
目的 探讨内镜下黏膜剥离术(ESD)治疗消化道黏膜增生性病变的临床疗效.方法 将宜兴市人民医院收治的消化道黏膜增生性病变患者88例,随机分成内镜下黏膜切除术(EMR)组(44例)和ESD组(44例).术后随访12个月,观察两组的临床疗效及穿孔、出血等并发症及复发情况.结果 与EMR组比较,ESD组的手术时间明显增加,但一次性切除率明显升高(P<0.05);术后6个月,ESD组切面愈合率显著高于EMR组(P<0.05),ESD组术后12个月的复发率显著低于EMR组(P<0.05).结论 与EMR相比,ESD治疗消化道黏膜增生性病变的一次性切除率和术后切面愈合率均较高,且术后12个月的复发率较低.
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改变胃旁路术Roux肠袢长度对GK大鼠糖代谢改善的影响
目的 研究胃旁路术(RYGB)中,不同Roux肠袢长度对GK大鼠糖代谢和激素分泌的影响.方法 将GK大鼠随机分为5组,未处理组(GK-Blank)、假手术饮食对照组(GK-PF-Sham)和3组RYGB手术组.手术组根据Roux肠袢长度3 cm、12 cn和30cm分为GK-S-3 cm组、GK-S-12 cm组、GK-S-30 cm组,同时用Wistar大鼠作为正常对照.定期测量大鼠体质量;术后6个月,对各组大鼠行口服糖耐量试验、腹腔糖耐量试验和胰岛素耐量试验,并眼眶取血检测血中胰岛素及激素含量.结果 GK-S-12 cm组及GK-S-30 cm组大鼠体质量显著低于GK-Blank组,GK-S-3 cm组在各实验时间点均未观察到明显体质量下降.GK-S-30 cm组在胰岛素抵抗、口服和腹腔注射葡萄糖耐受性上,均显著优于GK-S-3 cm组与GK-Blank组.经葡萄糖灌胃,3个手术组胰岛素分泌、GLP-1水平都有明显改善,显著不同于GK-Blank组及GK-PF-Sham组.结论 胃旁路手术中,通过构建不同的Roux肠袢长度,可不同程度缓解2型糖尿病病症.增加Roux袢长度,更有助于改善糖耐量,并提高胰岛素敏感性.
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食物过敏和十二指肠肥大细胞在功能性消化不良中的关系研究
目的 探讨食物过敏及十二指肠肥大细胞对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)的影响及其关系.方法 选取2012年1月-2013年12月重庆市北部新区第一人民医院门诊接诊的58例FD患者为观察组,另选取50名健康志愿者为对照组.对两组消化情况进行评分,并于胃镜下取两组十二指肠降段黏膜及球部组织标本.应用ELISA法测定FD患者及健康志愿者血清中14种食物过敏原特异性抗体IgG.甲苯胺蓝染色组织样本并计算肥大细胞总数及脱颗粒肥大细胞所占比例.结果 与对照组相比,FD组上腹疼痛、早饱、上腹胀及上腹烧灼感评分显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,FD组十二指肠降段黏膜及球部肥大细胞数量及脱颗粒肥大细胞百分比显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).经Pearson相关因素分析,十二指肠降段黏膜及球部肥大细胞总数及脱颗粒肥大细胞比例与各症状评分无相关性(P>0.05);FD组牛肉、大豆、虾、小麦的特异性抗体IgG阳性率高于对照组(P<0.05);FD组IgG阳性评分高于对照组(P<0.05).经Pearson相关因素分析,IgG阳性评分与症状评分无相关性(P>0.05),与十二指肠降段黏膜肥大细胞总数及脱颗粒细胞无相关性(P>0.05),而与十二指肠球部黏膜肥大细胞数量及脱颗粒细胞比例呈正相关(P<0.05).结论 FD发病与特异性抗体IgG阳性表达、十二指肠脱粒肥大细胞比例升高及黏膜肥大细胞数量增多有关.
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消化道黏膜下肿物内镜下切除及其并发症防治
目的 探讨消化道黏膜下肿物(gastrointestinal submucosal tumor,SMT)的内镜下切除方法及其并发症的防治.方法 对382例SMT采用内镜黏膜下挖除术(ESE)、胃镜与腹腔镜双镜联合、内镜黏膜下隧道肿瘤切除术(STER)以及内镜全层切除术(EFTR)进行肿物切除.结果 ESE切除332例,胃镜与腹腔镜双镜联合切除36例(其中20例为腹腔镜为主内镜辅助腹腔镜治疗,16例为瘤体较大,与浆膜层分界不清,单独内镜下挖除瘤体困难,术中转外科腹腔镜与胃镜双镜联合治疗),STER切除10例,EFTR切除4例.术中穿孔24例,其中内镜下瘤体剥离后发生胃壁穿孔转外科腹腔镜下缝合穿孔7例、内镜下尼龙绳荷包缝合9例、内镜下钛夹缝合6例、内镜下OTSC金属夹闭合器达到严密缝合2例.术后发生迟发性出血1例.术后感染1例.无死亡病例发生.结论 ESE、胃镜与腹腔镜双镜联合、STER以及EFTR是目前切除SMT微创、有效、安全、可行的方法.穿孔是其主要并发症,大多数穿孔可在内镜下达到严密缝合.
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SFRP1基因启动子甲基化在胰腺癌患者血清中的检测及临床意义
目的 研究分泌型卷曲相关蛋白1 (secreted frizzled-related protein 1,SFRP1)基因启动子区异常甲基化与胰腺癌发生的相关性.方法 选择胰腺癌患者22例为实验组,另选择健康体检者24名为对照组,提取外周血清DNA,利用甲基化特异性PCR法(MSP)检测SFRP1基因启动子区域甲基化状态.结果 在22例胰腺癌患者中,7例存在SFRP1基因甲基化现象,甲基化阳性率为31.8%;而在24名健康体检者血清中仅1人检出SFRP1甲基化,甲基化阳性率为4.2%,两者差异有统计学意义(P<0.05).SFRP1基因甲基化与患者年龄、性别及血清CA19-9水平无相关性.联合检测血清SFRP1甲基化及CA19-9水平可显著提高胰腺癌检出率.结论 血清SFRP1基因启动子区异常甲基化可能参与胰腺癌的发生,并为疾病的早期监测提供可能的分子理论依据.
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胰蛋白酶与胰腺癌疼痛及其患者生存期的关系
目的 探讨胰腺癌患者血清胰蛋白酶表达水平与疼痛程度及生存周期关系.方法 按视觉模拟疼痛评分(VAS)对胰腺癌患者进行分组,取外周血标本,采用ELISA法检测血清胰蛋白酶并进行免疫组织化学分析,同时比较胰蛋白酶原基因启动子区域(rs10273639)不同基因型与患者生存周期的关系.结果 胰腺癌患者的血清胰蛋白酶浓度显著高于正常对照组(P<0.05),且VAS≥5分组的患者高于VAS<5分胰腺癌组,胰腺癌组织的胰蛋白酶水平高于远离癌的正常组织;rs10273639 C/T基因型患者生存周期显著高于rs10273639 C/C基因型患者.结论 血清胰蛋白酶测定可用于无创性监测肿瘤发生、发展,有望成为新一代胰腺癌标志物,rs10273639 C/T基因型与胰腺癌患者的生存周期密切相关.
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食管胃静脉曲张出血在院前急救中的处置进展
食管胃静脉曲张出血(EGVB)是肝硬化门脉高压症常见、凶险的并发症,具有起病突然、出血量大且易反复、难以控制、病情发展迅速等特点,病死率高.近年来,由于防治的新药物、新手段,特别是内镜技术的广泛临床应用,EGVB病死率已有所下降.但因院前抢救特点及局限性,院前救治依旧棘手.我们针对EGVB在院前急救中的救治目的:控制急性出血,回顾、总结近年来对EGVB的防治共识和进展,就院前急救中EGVB的诊断及急救处置作一概述.
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结肠淀粉样变性的临床及内镜表现:3例报道并文献复习
探讨结肠淀粉样变性的内镜表现及临床特征.分析3例典型结肠淀粉样变性患者的结肠镜及临床表现,并总结国内外已发表的病例特点.结肠淀粉样变性可以分为两型.1型为非血管受累型,为常见表现.其中黏膜下淤血、血泡、血肿和淤血吸收消散后溃疡形成为其特征性表现.2型累及黏膜下血管,其表现与缺血性肠病相似.便血和黏膜下血肿可能是结肠淀粉样变性的临床及特征性内镜表现,对于不明原因便血的患者,进行刚果红染色活检可以帮助早期诊断.
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双气囊小肠镜诊断嗜酸性胃肠炎1例
嗜酸性胃肠炎是累及消化道组织的胃肠道嗜酸性细胞增多性疾病,临床少见,对症治疗可缓解病情或治愈.
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胃原发性恶性黑色素瘤1例并文献复习
胃原发性恶性黑色素瘤是一种罕见的高度恶性肿瘤,应该与转移性胃恶性黑色素瘤、胃低分化腺癌、胃其他原发性肿瘤及转移瘤等相鉴别.该肿瘤位于胃底部,呈浸润性生长.镜下可见肿瘤细胞弥漫性片状分布,细胞呈多形性,细胞核呈空泡状,核仁明显,核分裂象易见,肿瘤细胞内见少量黑色素颗粒.免疫组织学检查发现肿瘤细胞中HMB45、S-I00蛋白呈强阳性表达,而不表达Cytokeratin、EMA、CEA.我们通过对1例胃原发性恶性黑色素瘤患者的报道并文献复习,提高对该病的认识.
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缺血再灌注过程中肝细胞自噬研究进展
自噬(autophagy)是真核细胞进行代谢过程中特有的生命现象,在细胞存活与死亡中是把双刃剑,既能促进其存活也会导致细胞死亡,对于多种疾病的发展和治疗产生重要的影响.近来研究表明,自噬对于指导肝缺血再灌注损伤治疗的方法意义重大,为寻找其干预措施开拓了特殊的思路.
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益生菌在肠病中的应用及安全性
益生菌是指含有活的、达到一定数量的特定微生物,能通过种植或定植改变某一部位的微环境,从而发挥其调节人体微生态平衡的独特作用.近10年来,作为一种新兴药物被广泛应用于治疗各类肠病,尤其体现在治疗溃疡性结肠炎和腹泻方面.益生菌主要通过增强肠道黏膜屏障、调节肠道免疫等来发挥其作用.此外,益生菌在用于治疗肠病方面还存在着安全性等问题.
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血红素加氧酶-1在肝脏缺血再灌注损伤研究中新进展
肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)的分子机制迄今尚未完全清楚.血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是体内血红素降解的起始酶和限速酶,在体内分解血红素生成一氧化碳(CO)、胆绿素和自由铁.HO-1系统具有抗炎、抗氧化、抗凋亡和促进细胞存活、循环稳定和免疫调节的作用,在HIRI中发挥着至关重要的作用.通过药物或基因工程的方法诱导产生HO-1,能减轻HIRI,目前这一方向已经成为该领域的研究热点.
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血清miRNA在乙型肝炎诊断和预后中的研究进展
miRNA分子是一大类内源性非编码小RNA分子,通过结合靶mRNA的3'UTR区对基因表达进行调节,导致翻译的抑制或靶mRNA的失稳,从而参与了广泛的生理及病理过程.miRNA也存在于血液循环中,由于其具有相对较小、含量丰富、表达具有组织特异性并且在血清中相对稳定成为了临床上非侵袭性的生物标志物.近的研究也显示miRNA分子与包括乙型肝炎在内的多种人类疾病有关.本文将总结血清miRNA与乙型肝炎诊断和预后之间关系的新进展.
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持续肝癌介入治疗与介入治疗后手术切除的疗效对比
目的 探讨持续肝癌介入治疗与介入治疗后再行手术切除的临床疗效.方法 选取青岛市中心医院2008年1月-2010年1月收治的原发性肝癌患者86例,采用随机数字法分为对照组和观察组,每组43例,对照组采用动脉栓塞持续介入治疗,观察组采用动脉栓塞介入治疗后再行手术切除治疗,比较两组患者治疗的临床疗效.结果 观察组的病灶根除率、术后生存率、术后丙氨酸氨基转移酶(ALT)峰值、术后天冬氨酸氨基转移酶(AST)峰值均明显高于对照组(P<0.05),术后复发率、并发症发生率均明显低于对照组,复发患者平均生存期明显长于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 动脉栓塞介入治疗后再行手术切除的临床疗效明显优于动脉栓塞持续介入治疗,病灶根除干净,术后复发率低,生存期较长,远期效果较好,值得临床推广使用.
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987例乙型肝炎患者HBV-DNA P区多位点耐药突变分析及临床意义
目的 分析乙型肝炎患者HBV-DNA P区基因突变情况、用药史及其临床意义.方法 采用焦磷酸测序法,对368例经核苷(酸)类似物(NAs)治疗1年以上(用药组)及619例未用抗病毒药物治疗(未用药组)的乙型肝炎患者HBV-DNA P基因区9个NAs相关耐药突变位点进行检测,回顾性分析不同NAs耐药的突变形式,分析NAs治疗前HBV逆转录酶(RT)基因自然变异的发生率.结果 368例中94例出现基因耐药变异,变异模式以经典突变L180M、M204V/I、A181V/T、N236T突变为主,其次为V173L、S202G/S、T184L、I169T突变,M204V多以联合L180M突变的形式存在,其中235例服用单种NAs有48例发生变异,多位点(3个及以上耐药位点)突变5例(10.42%),133例服用多种NAs有46例发生变异,多位点突变19例(41.30%),多药使用者发生多位点变异率明显高于单药使用者(x2=8.38,P<0.05).368例患者中多位点变异组(A组)与少于三个位点变异组(B组)的年龄、HBV-DNA、ALT无明显差异.619例中51例出现基因耐药变异(8.24%).结论 HBV感染者存在少量自然变异位点.长期应用NAs可筛选出HBV-DNA P基因区的相关耐药变异且耐药变异复杂,服用多种NAs(特别是序贯治疗)容易发生基因耐药变异且易发生多位点变异.长期应用NAs的乙型肝炎患者需定期检测基因耐药情况并及时干预,避免临床反跳的发生.
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肝癌患者血清铁含量及手术前后T淋巴细胞亚群变化
目的 探讨肝癌患者血清铁(Fe)含量及手术前后T淋巴细胞亚群变化,揭示Fe含量与肝癌的关系及手术对患者免疫功能的影响.方法 选取100例原发性肝癌患者(肝癌组)及50名门诊体检正常者(对照组),测定血清Fe、铁蛋白(Ferr)、转铁蛋白(TRF)含量,术前第2天及术后第3天、术后第7天、术后第14天T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平.结果 肝癌组患者血清Fe、Ferr含量明显高于对照组,TRF含量低于对照组,两组相比,差异有统计学意义(P<0.05);肝癌组术前CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平低于对照组,CD8+水平高于对照组,两组相比,差异有统计学意义(P<0.05);肝癌组术后3d、7 d CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平明显低于术前,差异有统计学意义(P<0.05);术后14 d与术前相比,水平接近,差异无统计学意义(P>0.05).结论 肝癌患者Fe、Ferr含量较正常人群明显增高,TRF、细胞免疫较正常人群明显下降,在术后细胞免疫被抑制状态更为严重,后随着时间延长有所恢复,因而对肝癌患者应进行血清Fe、Ferr、TRF含量监测及术后免疫干预治疗.
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慢性乙型肝炎合并高脂血症患者应用阿托伐他汀后血清CRP、TNF-α、IL-6及IL-10的变化
目的 探讨阿托伐他汀对慢性乙型肝炎合并高脂血症患者血清CRP、TNF-α、IL-6及IL-10的影响.方法 回顾性分析慢性乙型肝炎合并高脂血症患者127例,按照在治疗过程中是否加入阿托伐他汀分为两组,未加入阿托伐他汀的组别为对照组,观察组为加用阿托伐他汀20 mg/次口服,检测两组患者治疗前后C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)的水平.结果 治疗前两组的ALT、AST、TBIL相比,差异均无明显统计学意义(P>0.05);治疗后,对照组的ALT、AST、TBIL均出现下降趋势,而观察组的ALT、AST、TBIL均出现上升趋势,与治疗前相比,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组的ALT、AST、TBIL相比,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者治疗后CRP、TNF-α、IL-6均较治疗前明显下降,IL-10升高(P<0.05);治疗后观察组TNF-α、IL-6均较对照组下降更为显著,IL-10升高更为显著(P<0.05).结论 阿托伐他汀有助于降低慢性乙型肝炎合并高脂血症患者血清CRP、TNF-α、IL-6水平,提高IL-10水平,但能升高ALT、AST、TBIL水平,临床上对于慢性乙型肝炎合并高脂血症应用阿托伐他汀降脂治疗的同时,对肝脏损伤尚需进一步观察.
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TNF-α在对乙酰氨基酚所致大鼠药物性肝损伤中的作用
目的 探讨TNF-α在对乙酰氨基酚所致大鼠急性药物性肝损伤中的作用.方法 40只SD大鼠随机分成空白对照组、益赛普对照组、对乙酰氨基酚组、对乙酰氨基酚+益赛普组,每组10只.单次给药,24 h后采集血液测定生化指标,之后处死大鼠,取肝脏组织做病理检查以及应用ELISA试剂盒检测血清TNF-α.结果 对乙酰氨基酚组肝损伤明显,阻断TNF-α后肝损伤减轻.对乙酰氨基酚组肝功生化值及TNF-α水平较空白对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05),对乙酰氨基酚+益赛普组肝功生化值及TNF-α水平较对乙酰氨基酚组下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 TNF-α的表达在对乙酰氨基酚所致大鼠急性肝损伤肝组织中明显升高,阻断TNF-α后肝损伤减轻,TNF-α可能参与对乙酰氨基酚所致肝损伤.
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原发性肝癌患者行肝切除术后输注新鲜冰冻血浆的临床疗效观察
目的 探讨原发性肝癌患者行肝切除术后输注新鲜冰冻血浆的临床疗效.方法 回顾性分析解放军302医院原发性肝癌患者行肝切除术后患者252例,术后输注新鲜冰冻血浆组122例和术后未输注新鲜冰冻血浆组130例,比较两组患者术后3d谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)、凝血酶原活动度(PTA)、总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)指标的变化情况.结果 输注新鲜冰冻血浆组的ALT、AST、CHE、PTA、TBIL、ALB明显比未输注新鲜冰冻血浆组恢复快,差异有统计学意义(P<0.05).结论 原发性肝癌患者肝切除术后输注新鲜冰冻血浆,有益于患者肝功能及凝血功能的早期恢复及术后身体恢复.
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多层螺旋CT平扫及增强扫描在肝脏局灶性结节性增生中的诊断价值
目的 探讨多层螺旋CT平扫及增强扫描在肝脏局灶性结节性增生(hepatic focal nodular hyperplasia,FNH)中的诊断价值.方法 选择FNH患者及肝细胞癌患者各30例,均接受螺旋CT平扫及增强扫描.观察肝细胞癌与FNH大小及分布情况,比较肝细胞癌与FNH的螺旋CT平扫及增强扫描特征.结果 ①FNH位于肝包膜下16例(53.33%),显著高于肝细胞癌(20.00%),差异具有统计学意义(P<0.05).②肝细胞癌平扫表现为等或略低密度,内部可显示低密度囊变坏死区及高密度出血.FNH平扫表现为等或略低密度,其中心显示星芒状低密度区.肝细胞癌及FNH呈快进快出强化,FNH中心星芒状瘢痕区域于延迟期强化.与肝细胞癌比较,FNH存在中心瘢痕的比例更高,伴有门静脉癌栓及肝硬化的比例更低,其差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 螺旋CT可以清晰显示FNH的影像学特征,有助于诊断和鉴别诊断.
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大鼠诱导多能干细胞向肝系细胞的诱导分化
目的 本研究探讨利用诱导因子将大鼠诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSCs)快速高效诱导分化为肝细胞样细胞(hepatocyte-like cells,HLCs).方法 利用诱导因子将iPSCs向肝系细胞方向分化,采用免疫细胞化学染色和RT-PCR方法检测培养20 d时细胞各种肝系细胞标志表达.结果 培养分化20 d的iPSCs形成肝细胞样集落,表达肝系细胞特征性标志,并且具有尿素合成和糖原贮备能力.结论 利用诱导因子可有效地将大鼠iPSCs诱导分化为HLCs,有望为细胞移植治疗各种肝脏疾病提供种子细胞.
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不同腹水超滤量对71例难治性肝硬化腹水患者的影响
目的 研究不同腹水超滤量对难治性腹水临床疗效及安全性的影响.方法 将符合诊断标准的71例肝硬化难治性腹水病例随机分为对照组和治疗组,对照组单次超滤量3 000~8 000 ml,3~7 d后再次或多次行腹水超滤治疗,治疗组单次超滤量8000~ 16 000 ml,抽尽腹水,若抽取废液量为3 000~8 000 ml,则纳入对照组.观察治疗前后临床症状、腹围、尿量、体质量、并发症、平均住院日、住院费用;治疗前、后3d、随访3个月末检测肝肾功能、电解质等,计算Child pugh积分、Meld积分.结果 (1)治疗组、对照组腹水超滤次数分别为(2.14±1.07)次、(3.57±1.42)次,废液总量分别为(26 347.22±13 477.40) ml、(21 180.00±9 137.73)ml,平均住院日分别为(21.37±3.40)d、(26.46±2.78)d,平均住院费用分别为(15 356.12±3 526.15)元、(18 737.35±4 671.23)元,两组腹水超滤次数、平均住院日、平均住院费用相比,差异有统计学意义(P<0.05),废液总量相比,差异无统计学意义(P>0.05);(2)两组总有效率分别为91.67%、65.71%,差异有统计学意义(P=0.004);(3)两组发生肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、原发性肝癌、死亡以及其他(局部渗血)情况相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 腹水超滤浓缩回输术治疗单次超滤量8 000~ 16 000 ml比3000~8000 ml能显著降低腹水超滤次数、缩短住院日、降低住院费用,更有效控制腹水增长,两组治疗安全性均好,但腹水超滤浓缩回输术治疗不能阻止疾病的进展.
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乙型肝炎肝衰竭患者预后影响因素研究
目的 探讨影响乙型肝炎肝衰竭患者预后的相关因素.方法 回顾性分析2008年3月-2013年10月福建医科大学孟超肝胆医院肝病科确诊为乙型肝炎肝衰竭患者500例,统计在治疗随访中肝衰竭预后好转或者病情加重的例数,并结合临床检查,采用Pearson单因素分析及Logistic回归分析确定影响乙型肝炎肝衰竭患者预后的相关危险因素.结果 Pearson单因素分析提示患者出现预后病情恶化与血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、白蛋白(ALB)、除乙肝外其他肝病病史、凝血酶原时间(PT)、肺部并发感染、肝性脑病、电解质紊乱、血肌酐、入院后抗病毒治疗情况、胆碱酯酶、血脂、血清纳指标有关(P<0.05);Logistic回归分析提示,除乙肝外其他肝病病史、PT延长、肺部并发感染、出现肝性脑病、入院后未接受正规抗病毒治疗是乙型肝炎肝衰竭患者预后不良的危险因素(P<0.05).结论 除乙肝外其他肝病病史、PT延长、肺部并发感染是影响乙型肝炎肝衰竭预后的危险因素,入院后对患者进行正规的抗病毒治疗有利于改善患者的预后.
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CTP-Ub-HBcAg原核表达载体的构建及其表达
目的 构建CTP-Ub-HBcAg原核表达载体并诱导和鉴定其融合蛋白的表达.方法 以质粒pcDNA3.1(-)-Ub-HBcAg中的Ub-HBcAg融合基因为模板设计引物,上游引物带有CTP基因序列,进行PCR扩增,PCR产物克隆到原核表达质粒pMAL-c2x中,菌落PCR阳性克隆测序鉴定,鉴定正确的质粒转化大肠杆菌BL21(DE3)诱导表达,并进一步通过直链淀粉树脂亲和层析法纯化融合蛋白,Western blotting鉴定.结果 PCR扩增得到820 bp大小的条带,为CTP-Ub-HBcAg融合序列.该序列被克隆至表达质粒pMAL-c2x中,阳性克隆菌落测序正确,并在DE3中获得诱导表达.Western blotting鉴定为70 KD的CTP-Ub-HBcA融合蛋白.结论 构建CTP-Ub-HBcAg原核表达载体并成功表达,为进一步研究该融合蛋白的功能提供了实验基础.
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KRAS突变对抗EGFR单抗治疗转移性结直肠癌影响的Meta分析
目的 评价化疗或联合抗EGFR单抗治疗转移性结直肠癌的临床疗效与KRAS基因突变的关系.方法 用“colorectal carcinoma”、“cetuximab”、“Panitumumab”系统检索PubMed、EMBASE、Ovid、CENTRAL(2000年1月-2011年11月)中关于KRAS突变对化疗或联合抗EGFR单抗(包括Cetuximab和Panitumumab)治疗转移性结直肠癌疗效的影响.结果包括无进展期(progressionfree survival,PFS)和总生存期(overall survival,OS)及其相应HR,依据Cochrane Handbook 5.0.2对符合标准的RCT进行Meta分析.结果 PFS的HR在KRAS野生型患者和突变型患者分别为-0.22(95% CI:-0.37~-0.07,P=0.005)和1.07 (95% CI:0.88~1.30,P=0.48),OS的HR在KRAS野生型和突变型则为0.83 (95% CI:0.82~0.85,P<0.00001)、1.04 (95% CI:0.95~l.15,P=0.40).抗EGFR治疗均未见明显延长KRAS突变型mCRC患者的PFS和OS.结论 KRAS状态是预测mCRC患者抗EGFR治疗疗效的有效生物学标志之一.
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辣椒素促进大肠癌细胞凋亡作用机制的研究
目的 观察辣椒素对大肠癌细胞增殖和凋亡的作用,进一步了解其作用机制是否参与经典Wnt信号通路和(或)非经典Wnt信号通路.方法 用免疫组化染色法显示大肠癌细胞Ls174是否表达COX-2、β-catenin、STAT3、AP-1.不同浓度梯度的辣椒素在不同时间点24 h、48 h、72 h作用于大肠癌细胞后,用MTT法观察其对大肠癌细胞增殖率的影响,同时用流式细胞仪检测其对大肠癌细胞凋亡率的影响.用荧光定量PCR仪分别检测基因COX-2、β-catenin、STAT3、AP-1 mRNA的表达量在辣椒素对其作用前后的变化.结果 免疫组化染色法显示大肠癌细胞Ls174中,COX-2、β-catenin、STAT3、AP-1均呈阳性表达.辣椒素可下调COX-2和β-catenin mRNA的表达.200~ 400 μmol/L辣椒素作用大肠癌细胞24~ 48 h后COX-2 mRNA下调为对照组的18.0%~89.0%,β-catenin mRNA下调为对照组的21.6%~81.9%,且下调幅度随辣椒素浓度的加大及作用时间的延长而增强.STAT3的表达在24~48 h内则增加了20.0%~100%.而AP-1的表达则无明显变化.MTT法检测显示其对细胞增殖的影响呈时间和浓度依赖.100~400 μmol/L辣椒素作用细胞24 h,细胞增殖的抑制率由4.5%增至59.0%,延长至48 h后抑制率为65.0%~87.0%,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).流式细胞仪检测的细胞凋亡率随浓度及时间延长也呈现出依赖性,且细胞周期G1期由28.0%上调至40.0%,而S期则由58.0%下调至34.5%.结论 辣椒素在抑制大肠癌细胞增殖的同时促进细胞的凋亡,其作用呈时间和浓度依赖.
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胶囊内镜滞留临床特征及处置策略
目的 探讨胶囊内镜滞留的临床特征及处理.方法 回顾性分析2008年9月-2013年9月行胶囊内镜检查中出现胶囊滞留的病例特征.结果 559例胶囊内镜检查中,共发生胶囊滞留11例,发生率为2.0%,9例为克罗恩病,2例为小肠肿瘤;其中2例因并发肠梗阻、1例并发消化道穿孔行手术治疗,1例小肠镜下取出胶囊,1例4个月后自行排出,4例仍在继续随访中,无胶囊滞留相关的死亡病例.结论 胶囊滞留是胶囊内镜检查中较严重并发症,应尽可能在内镜下取出胶囊或行手术治疗.
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腹腔镜探查术与剖腹探查术治疗急腹症的临床对比研究
目的 探讨腹腔镜探查术在急腹症治疗中的临床价值.方法 回顾性分析重庆市璧山县人民医院2010年9月-2013年3月收治的96例不明原因的急腹症患者的临床资料,其中腹腔镜手术56例,开腹手术40例,比较两组患者的治疗效果.结果 两组患者均顺利痊愈出院,无围手术期死亡病例.腹腔镜组中转开腹率为3.57%(2/56),漏诊2例,诊断准确率为96.43%,与开腹组比较,差异无统计学意义(P =0.629).腹腔镜组平均手术时间、平均出血量、初次下床活动时间、术后排气时间、术后住院时间均小于开腹组(P<0.05),但两组术后并发症相比,差异无统计学意义(P=0.423).结论 腹腔镜探查术治疗急腹症具有创伤小、恢复快、并发症少等优点,具有很好的临床价值,但仍存在一定的漏诊.
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肠内营养对溃疡性结肠炎的临床疗效观察
目的 探讨肠内营养对活动期溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的临床疗效及肠黏膜的作用.方法 将符合UC标准的45例患者随机分为两组,对照组采用传统抗炎治疗,治疗组采用传统抗炎治疗和肠内营养支持治疗,观察两组患者临床疗效及内镜下肠黏膜的变化.结果 治疗组临床疗效总有效率明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组中、重度UC患者临床疗效优于对照组中、重度UC患者临床疗效,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组轻、中度UC患者临床疗效与对照组轻、中度UC患者临床疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 肠内营养作为对活动期UC患者的辅助治疗,其疗效显著,值得临床推广.
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萎缩性胃炎组织病理背景胃癌的差异蛋白组学研究
目的 通过新兴的蛋白组学方法分析筛选萎缩性胃炎向胃癌转变过程中关键的蛋白分子,探讨萎缩性胃炎癌变的分子机制.方法 外科手术获取内镜及病理检查提示在萎缩性胃炎组织病理基础上发生的胃癌组织及癌周萎缩性胃炎组织.采用蛋白组学通用的双向电泳及质谱分析技术,筛选并鉴定胃癌组织及癌周萎缩性胃炎组织中差异表达的蛋白质.结果 胃癌组织与癌旁萎缩性胃炎组织比较,共筛选出显著差异表达蛋白点29个,其中表达上调蛋白质点18个,表达下调蛋白点11个,这其中共有23个蛋白点被鉴定,上调蛋白14个,下调蛋白9个.结论 在萎缩性胃炎基础上发生胃癌与其炎症组织背景的蛋白质表达存在显著差异,这些差异表达蛋白分子可能揭示萎缩性胃炎癌变的分子机制.
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心理干预联合黛力新治疗非糜烂性反流病伴精神心理障碍的临床研究
目的 观察心理干预联合黛力新治疗非糜烂性反流病(NERD)合并精神心理障碍患者的临床治疗效果.方法 采用胃食管反流病问卷(Gerd Q)、综合医院焦虑/抑郁情绪测定量表(HAD)调查84例NERD患者,并将其随机分为干预组、对照组,干预组予以心理干预、黛力新、雷贝拉唑钠肠溶片治疗,对照组予以雷贝拉唑钠肠溶片治疗.结果 干预组与对照组患者治疗后Gerd Q症状评分及HAD评分结果差异均有显著统计学意义(P<0.01),干预组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.01).结论 心理干预联合黛力新治疗NERD合并精神心理障碍患者能够显著提高治疗效果,降低复发率.
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酸敏感离子通道3在胃食管反流大鼠中的表达和意义
目的 检测酸敏感离子通道3(ASIC3)在胃食管反流大鼠食管黏膜及背根神经节(DRG)中的表达变化,探讨其在胃食管反流病(GERD)发病中的作用.方法 将Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为实验组(G组)和对照组(S组).实验组采用限制幽门及结扎胃底方法建立GERD大鼠模型.于造模后15 d处死两组大鼠,通过HE染色对大鼠食管黏膜进行组织病理学检测,通过蛋白质印迹法(Western blotting)和实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠食管黏膜及DRG中ASIC3蛋白及mRNA表达变化.结果 HE染色显示G组大鼠食管黏膜慢性炎症改变,S组大鼠食管黏膜无异常;Western blotting显示G组大鼠DRG中ASIC3蛋白表达高于S组(6.75 ±0.74 vs 5.07 ±0.72) (P <0.05),食管黏膜中ASIC3蛋白表达高于S组(8.04 ±0.67vs 7.31 ±0.740) (P<0.05);RT-PCR同样显示,G组大鼠DRG中ASIC3 mRNA表达高于S组(0.00030±0.00003vs 0.00013±0.00002)(P<0.05),食管黏膜中ASIC3 mRNA表达高于S组(0.01073 ±0.00231 vs 0.00088±0.0007)(P<0.05).结论 ASIC3在DRG及食管黏膜上表达上调可能是导致GERD食管内脏高敏感的原因之一.
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白藜芦醇对BGC-823胃癌细胞株增殖抑制作用的体外研究
目的 研究白藜芦醇对胃癌BGC-823细胞增殖抑制的影响及其可能的机制.方法 体外培养胃癌BGC-823细胞,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测白藜芦醇对BGC-823细胞的增殖抑制情况,采用RT-PCR方法检测BGC-823细胞中bax和bcl-2 mRNA的表达情况及蛋白免疫印迹(Western blotting)方法检测BGC-823细胞中bax和bcl-2蛋白表达情况.结果 白藜芦醇对胃癌BGC-823细胞的增殖有明显的抑制作用,并且在一定浓度范围内,随着浓度的增加,抑制作用逐渐加强;白藜芦醇能明显上调BGC-823细胞中bax蛋白的表达,下调细胞中bcl-2蛋白的表达,并且使BGC-823细胞中bax mRNA的表达增强,bcl-2 mRNA的表达降低.结论 白藜芦醇能够抑制胃癌细胞BGC-823的增殖,其抑制机制可能与白藜芦醇增强胃癌BGC-823细胞中bax的表达及降低bcl-2的表达有关.
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CT对胃间质瘤恶性潜能高低判断的价值
目的 分析胃间质瘤(gastric stromal tumor,GST)的CT表现,探讨其对GST恶性潜能的诊断价值.方法 回顾性分析武汉大学人民医院2010年1月-2013年1月经手术病理确诊的38例GST患者的CT表现,并将其与术后病理学恶性潜能对照分析.结果 病理学结果显示低度恶性潜能17例,高度恶性潜能21例.CT结果显示低度恶性潜能GST通常直径≤5 cm,肿块密度均匀,与周围组织界限清楚;高度恶性潜能GST多为直径>5 cm、肿瘤密度不均匀,伴有坏死或液化,与周围组织界限模糊.出现转移的2例均为高度恶性潜能.结论 CT显示肿瘤大小、密度、与周围组织关系及是否转移等对于判断GST恶性潜能具有鉴别意义.
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原发性十二指肠胃反流程度与胃部炎性反应关系的研究
目的 探讨原发性十二指肠胃反流程度与胃部炎性反应的关系.方法 选取榆林市第一医院2010年11月-2012年12月收治的原发性十二指肠胃反流患者95例为观察组,根据患者的胃反流程度分为两亚组,低反流患者43例为A组(反流时间百分比<23%),高反流患者52例为B组(反流时间百分比≥23%).选取同期健康体检人员94名为对照组.通过胃镜检查提取胃液,抽血分离血清.分别检测各组人员血清与胃液中的炎性因子(IL-1、IL-6、IL-8、IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α).分析原发性十二指肠胃反流程度与胃部炎性反应的关系.结果 无论是血清还是胃液,观察组患者IL-1、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α均明显高于对照组,B组患者IL-1、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α均明显高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05).原发性十二指肠胃反流程度与胃部炎性反应存在明显的正相关性.结论 原发性十二指肠胃反流患者体内炎性因子(IL-1、IL-6、IL-8、IL-10)和TNF-α可明显升高.原发性十二指肠胃反流程度与胃部炎性反应存在明显的正相关性.反流程度越严重,胃部炎性反应越严重.
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胃食管反流病与颈椎病相关性研究
目的 探讨颈椎病患者是否为胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)的高发人群.方法 321例经临床及磁共振诊断为颈椎病的患者作为颈椎病组,同期选取249名健康体检者作为对照组,进行RDQ评分问卷调查,比较颈椎病组及对照组的RDQ评分及GERD发生率差异是否有统计学意义,颈痛程度与RDQ评分是否相关,并对可能危险因素及颈椎病分型情况进行统计学分析.结果 颈椎病组RDQ评分明显高于对照组(P<0.05);以RDQ评分≥12分作为GERD评判标准,颈椎病组GERD 43例(13.4%),对照组GERD 17例(6.8%),颈椎病组GERD发生率明显高于对照组(P<0.05);不同颈痛程度组间RDQ评分差异有统计学意义(P<0.05);各型颈椎病中,交感神经型发生GERD的风险明显高于其他各型(P<0.05);颈椎病合并GERD的危险因素主要为女性、非甾体抗炎药和精神心理因素.结论 颈椎病患者发生GERD的风险较高,且以交感神经型为显著.女性、药物和精神心理因素是颈椎病合并GERD的主要危险因素.
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GRP78蛋白在胃腺癌组织中的表达及与细胞增殖和微血管密度的关系
目的 研究GRP78蛋白在胃腺癌组织中的表达及与临床病理特征、肿瘤增殖活性和血管形成的关系,探讨GRP78在胃腺癌发生、发展中的作用.方法 运用免疫组化的方法检测60例胃腺癌和20例癌旁组织中GRP78、Ki67的表达及微血管密度(MVD).结果 GRP78在癌旁组织多呈弱阳性表达,在胃腺癌组织中主要呈中强阳性表达,且在腺癌组织中的血管内皮细胞也有表达;GRP78在腺癌中的表达与性别、年龄无关,而与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移密切相关(P<0.01).GRP78的表达与Ki67、MVD呈正相关(r=0.526,P<0.01;r=0.843,P<0.01).结论 GRP78在胃腺癌中高表达,与肿瘤的增殖活性和血管形成相关,在胃癌发生、发展中起重要作用.
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合并胃肾或脾肾分流道的胃静脉曲张内镜下联合注射治疗
目的 探讨胃静脉曲张(GV)合并胃肾或脾肾分流道(SGRS或SSRS)患者经内镜下硬化剂联合组织黏合剂注射治疗的效果.方法 选取解放军总医院2008年6月-2013年6月收治的经胃镜及CT检查证实为存在SGRS或SSRS的17例GV患者的临床资料进行回顾性研究,并对内镜下胃静脉曲张硬化剂联合组织黏合剂注射治疗效果进行初步分析.结果 17例患者均因间断呕血、黑便入院.乙肝肝硬化9例,乙肝合并原发性肝癌2例,酒精性肝硬化2例,隐源性肝硬化1例,门脉海绵样变1例,结肠癌术后门静脉系统血栓1例,Wilson氏病1例.胃静脉曲张分型GOV-1型2例,GOV-2型11例,IGV-1型4例,无IGV-2型.胃肾分流道13例,脾肾4例.17例患者均行内镜下硬化剂联合组织黏合剂注射治疗,术后无异位栓塞等并发症发生.结论 合并SGRS或SSRS的GV,经内镜下硬化剂联合组织黏合剂注射治疗,在有效治疗GV同时也可大限度地降低组织黏合剂固化物经分流道致异位栓塞发生的可能性.治疗前应行胃镜及门静脉CT血管成像检查,直观了解胃底静脉曲张情况及其交通支、分流道情况.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |