胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经自然腔道内镜手术研究进展
经自然腔道内镜手术(NOTES)利用人体自然开口和管腔,通过内镜进入体腔进行内镜手术.在动物模型上经胃、结肠、阴道、甚至膀胱,食管等腔道进入腹腔、纵隔,已经成功施行腹腔探查、肝脏活检、胃肠吻合、阑尾切除、胆囊切除、输卵管结扎、子宫部分切除、肾切除、脾脏切除、胰腺尾部切除、纵隔探查等手术;近有成功应用于临床的报道.虽设备及技术逐渐完善,但还有许多问题有待解决,如:人路途径和切口闭合等问题.随着技术和观念的进步,经自然腔道内镜手术有望再次革新微创外科手术.
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肝细胞癌组织中HBV基因型的检测及分析
目的 了解肝细胞癌组织中HBV基因型分布状况及特点.方法 应用型特异性引物分型法和基因测序与生物信息学相结合的分型方法分析肝细胞癌组织中HBV基因型,并与HBV携带者血清中HBV基因型进行比较.结果 在63份肝细胞癌组织标本中,B、C、混合型B+C和混合型B+D基因型分别占20份(31.8%)、37份(58.7%)、4份(6.3%)和2份(3.2%).与HBV携带者血清相比,两者基因型构成比无显著性差异(P＞0.05).结论 中国南部地区的肝细胞癌组织中存在HBV基因型B、C、混合型B+C和混合型B+D,以C基因型为主,其次为B基因型.肝细胞癌组织中HBV基因型分布与当地HBV携带者基因型密切相关.
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细菌16SrDNA荧光定量PCR法分析溃疡性结肠炎患者肠道菌群变化
目的 应用实时荧光定量PCR技术对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者的粪便菌群进行定量分析.方法 研究对象包括30名UC活动期、30名UC缓解期患者及22名正常对照,收集其粪便标本.根据细菌的16S rDNA序列设计双歧杆菌属、乳酸杆菌属、肠球菌属和大肠杆菌的特异性引物.待测粪便标本提取细菌基因组DNA,进行实时荧光定量PCR反应测定16S rDNA拷贝数,分析不同细菌的数量.结果 UC活动期患者与正常对照相比,粪便中双歧杆菌(8.45±0.92 vs 9.10±0.78)、乳酸杆菌(8.11±0.94 vs 8.69±0.55)数量明显减少(P＜0.05),大肠杆菌(9.88±1.34 vs 9.71±0.92)和肠球菌(7.74±0.63 vs 7.61±0.49)无明显变化(P＞0.05);而UC缓解期患者粪便中4种细菌数量(双歧杆菌9.15±0.81,乳酸杆菌8.51±0.80,大肠杆菌9.54±1.64,肠球菌7.90±0.46)均与正常对照无明显差异(P＞0.05).结论 UC活动期患者粪便双歧杆菌、乳酸杆菌数量较正常对照明显减少,而UC缓解期患者粪便菌群与正常对照无明显差异.提示肠道菌群失调可能是具有UC遗传易感性个体发病的触发因素.
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十二指肠乳头旁憩室与胆总管结石及胆囊切除术后综合征的关系
目的 探讨十二指肠乳头旁憩室(JPD)与胆总管结石及胆囊切除术后综合征(PCS)的关系.方法 回顾分析313例患者经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)资料,计算JPD的检出率;比较两组(憩室组和非憩室组)胆总管结石的发生率及60岁以上患者占有比例;分析114例胆囊切除术后患者ERCP造影结果.结果 全组JPD检出率26.5%;憩室组胆总管结石的发生率显著高于非憩室组(82.9% vs 56.1%,P＜0.01),憩室组60岁以上者比例高于非憩室组(61.4% vs 43.9%,P＜0.05);114例胆囊切除术后患者ERCP造影显示胆总管结石的发生率80.4%,JPD合并发生率31.5%.结论 随着年龄的增长.十二指肠乳头旁憩室的发生率增加,十二指肠乳头旁憩室是胆总管结石形成的重要危险因素,胆总管结石和十二指肠乳头旁憩室是胆囊切除术后综合征的两大主要原因.
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HNPCC大肠腺瘤及癌组织微卫星不稳定与TGFβRⅡ表达的关系
目的 观察遗传性非息肉病性大肠癌(HNPCC)和大肠腺瘤癌组织中TGFβRⅡ、错配修复基因(hMLH1、hMSH2、hMSH6)蛋白表达和微卫星不稳定(MSI)的关系.方法 以来源于33个HNPCC家系的大肠腺瘤28例和大肠腺癌14例为观察对象,以32例散发性大肠腺瘤和24例散发性大肠癌作为对照.采用免疫组织化学技术,检测大肠腺瘤及大肠腺癌组织中TGFβRⅡ、hMLH1、hMSH2、hMSH6蛋白表达.从活检组织中提取DNA,选择BAT-25、BAT-26、D2S123、D5S346、D17S250五个微卫星位点行荧光标记聚合酶链反应(PCR),以GeneMapper软件分析PCR产物.通过与正常黏膜微卫星序列PCR片断长度进行比较,判定腺瘤和癌组织的MSI情况.结果 64.29%的HNPCC大肠腺瘤和71.43%的HNPCC大肠癌表现为MSI-H,明显高于散发性大肠腺瘤9.38%和散发性大肠癌12.5%.分别有67.86%的HNPCC大肠腺瘤和71.43%的HNPCC大肠癌表现为MMR蛋白表达缺失,明显高于散发性大肠腺瘤3.13%和散发性大肠癌12.5%.分别有57.14%的HNPCC大肠腺瘤和78.57%的HNPCC大肠癌表现为TGFβRⅡ低表达,明显高于散发性大肠腺瘤9.38%和散发性大肠癌41.67%.在MSI-H的HNPCC大肠腺瘤中,TGFβRⅡ低表达者占77.78%,MSI-H的HNPCC大肠癌中90%出现TGFβRⅡ的低表达.MSI-H的散发性大肠腺瘤中TGFβRⅡ的低表达率为66.67%,MSI-H的散发性大肠癌TGFβRⅡ的低表达率为100%.结论 大部分HNPCC大肠腺瘤和大肠癌出现MSI-H,大部分MSI-H大肠腺瘤和大肠癌表现为TGFβRⅡ低表达.MSI、MMR、TGFβRⅡ的检测对腺瘤癌变风险的估计具有重要意义.
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乙型肝炎病毒复制上调肝癌组织TGF-β1和IGF-Ⅱ的表达
目的 分析肝癌组织HBV复制与转化生长因子(TGF)-β1和胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅱ表达的关系.方法 以自身对照法收集人肝细胞癌(HCC)组织及癌旁组织,以生物素标记的HBV-DNA探针检测肝癌组织中HBV-DNA,采用免疫组织化学方法检测组织中TGF-β1和IGF-Ⅱ的表达,分析TGF-β1和IGF-Ⅱ表达与HBV复制的临床病理学关系.结果 肝癌组织中TGF-β1和IGF-Ⅱ均呈较高表达.其阳性率均为83.3%,肝癌组明显高于癌旁组(P＜0.01).癌灶组TGF-β1和IGF-Ⅱ阳性表达与肿瘤分化程度显著相关(P＜0.05);而与肿瘤直径、数目无关(P＞0,05);TGF-β1和IGF-Ⅱ表达与HBV复制显著相关,且HBV-DNA阳性组显著高于HBV-DNA阴性组.结论 肝癌组织中TGF-β1和IGF-Ⅱ过度表达,且与HBV复制和肝癌的分化程度有关.
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针刺功能性消化不良患者足三里穴对其胃运动功能的影响
目的 针刺功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)患者足三里穴(ST36),采用胃电测定和胃排空测定的方法,观察胃运动的变化,为临床治疗提供依据.方法 根据罗马Ⅲ标准,确定FD患者.预先测定FD患者进餐前、后胃电活动的变化和B超测定胃排空,采用针刺FD患者双侧足三里穴(连续3 d),再测定进餐前、后胃电活动的变化,以及B超测定胃排空,观察针刺FD患者足三里穴对其胃动力作用的影响.同时设立健康志愿对照组.结果 FD患者在进餐前后,胃电活动呈现不规律的电活动改变.胃的排空呈现减慢趋势.与正常对照组相比,存在显著性差异.而给予针刺足三里后,患者胃电活动逐渐趋于规律,且胃排空较未针刺状况相比,明显加快,接近于正常对照组.结论 针刺FD患者足三里穴,可以调节FD患者胃电节律紊乱,改善胃排空障碍.
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非酒精性脂肪肝患者脂肪因子与Ghrelin血清学检测及临床意义
目的 检测非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清脂肪因子与Ghrelin,探讨这些因子与NAFLD发病的关系.方法 NAFLD患者和健康对照各40例,Ghrelin、Leptin、Adiponectin与胰岛素用放免法测定,TNFα用ELISA法测定.计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并分析与脂肪因子、Ghrelin的相关性.结果 NAFLD组ALT、AST、BMI、FINS、HOMA-IR、Leptin和TNFα均高于健康对照组,Ghrelin与Adiponectin水平低于健康对照组,而血糖水平无明显差异.其中胰岛素抵抗指数与Leptin、TNFα呈正相关,与Adiponectin、Ghrelin(r=-0.23,P＜0.01)呈负相关.结论 在NAFLD发病过程中,Adipokines与Ghrelin均起到很重要的作用,并与胰岛素抵抗有关.
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贲门癌组织中sPLA2(Ⅱa)的表达
目的 探讨河南贲门癌高发区贲门癌组织中sPLA2(Ⅱa)的表达.方法 采用免疫组化卵白素-生物素-过氧化物酶复合物(ABC)法分析80例贲门癌组织和16例贲门癌旁肠化组织中sPLA2(Ⅱa)的表达情况.结果 aPLA2(Ⅱa)在癌旁肠化组织中的表达高于贲门腺癌组织(75.0% vs 37.5%,P＜0.05),高、中、低分化贲门腺癌sPLA2(Ⅱa)阳性率分别为38.5%、27.6%、48.0%,三组表达率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 sPLA2(Ⅱ a)可能参与了贲门癌的癌变过程.
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小肠出血病因及临床特点分析
目的 分析总结小肠出血的病因及临床特点.方法 回顾性分析2000年1月～2007年6月北京协和医院收治77例小肠出血的病因与临床特点.结果 89.6%(69/77)和81.1%(63/77)患者出血前无明显症状和腹部阳性体征.平均Hb(55±43.78)g/L.确诊时间(3.22±0.59)年.慢性显性出血49例,慢性隐性出血7例,急性或反复急性大出血21例,确诊率58.4%(45/77).血管畸形占33.3%(15/45),小肠炎症28.9%(13/45),小肠肿瘤13.3%(6/45),小肠憩室6.7%(3/45),其他肠道吻合口出血2例,肠伤寒、肠紫癜等少见病各1例.结论 血管畸形、小肠炎症、小肠肿瘤是小肠出血的三大常见病因;小肠炎症发病较前增加.小肠出血临床症状与体症少且无特异性,是小肠出血病因学诊断的难点.
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胰岛素抵抗大鼠血糖正常阶段肝脏早期纤维化的观察
目的 研究胰岛素抵抗(IR)大鼠血糖正常阶段肝脏的形态学改变.方法 高糖高脂饲料(2H)和高糖高脂高盐(3H)饲料喂养SD大鼠4月,复制IR大鼠模型,普通饲料喂养的SD大鼠为正常对照,用HE、VG染色光镜和透射电镜下观察肝脏形态学变化.结果 2H组出现弥漫性肝细胞脂肪变性,肝小叶内有炎细胞浸润,肝窦周围、汇管区见红染的胶原纤维.3H组发现肝索排列紊乱,肝细胞点状坏死,炎细胞浸润;弥漫性肝细胞脂肪变性,大小不一的脂滴呈弥漫性聚集在肝细胞内,脂褐素沉积.肝细胞间、肝窦周围、汇管区见大量红染的胶原纤维.2H组和3H组透射电镜观察发现肝Kupffer细胞增生,肝细胞胞质内有许多大小不一的脂滴,Disse间隙内胶原纤维多见,有淋巴细胞、浆细胞活化增生,另外,观察到浆细胞和肝星状细胞联系紧密.结论 IR大鼠血糖正常阶段肝脏已有早期纤维化现象,可能与免疫系统激活有关.
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脂质过氧化反应在大鼠急性酒精性肝损害中的作用
目的 观察脂质过氧化反应在酒精导致大鼠急性肝损害中的作用.方法 健康雄性 Wistar大鼠40只,随机分为4组.A组(空白对照组)灌胃生理氯化钠溶液20 mL·kg-1·d-1;其余各组灌胃等剂量白酒;其中C组(阳性药物干预组1)在B组基础上预先1 h灌胃茴三硫10 mg·kg-1·d-1,D组(阳性药干预组2)在B组基础上预先1 h灌胃硫普罗宁100 mg·kg-1·d-1;实验共10 d.实验第6天、第11天取各组大鼠血液,检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST);实验结束时处死动物,取肝组织,HE、Masson染色,光镜检查.结果 急性酒精中毒可引起大鼠血清MDA升高,GSH-Px降低;ALT、AST升高,提示有显著的脂质过氧化反应和肝功能损害,肝脏病理出现肝细胞脂肪变性,炎症坏死病变.使用两种药物干预后脂质过氧化反应受到抑制,肝功能和肝脏病理学损害均有减轻,各组间差异有统计学意义.结论 脂质过氧化反应在大鼠急性酒精性肝损害的发生中起重要作用,抑制该反应可显著减轻肝脏损伤.
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PI-3K在大鼠非酒精性脂肪性肝病发病中的作用
目的 探讨磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病中的作用.方法 30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、非酒精性脂肪肝模型:A组(高脂喂养8周)、B组(高脂喂养16周).评价各组大鼠肝脂变程度和炎症活动度积分水平;免疫组化观察各组PI-3K(p85α)蛋白表达量;RT-PCR检测PI-3K(p85α)mRNA的表达水平.结果 模型组脂肪变性明显,炎症活动度记分均显著高于正常对照组(P＜0.01),模型B组炎症活动度记分水平显著高于模型A组(P＜0.01).模型A、B组PI-3K(p85α)蛋白表达量均明显低于正常对照组(P＜0.01),且模型B组PI-3K(p85α)蛋白表达量明显低于模型A组(P＜0.01);模型A组PI-3K(p85α)mRNA表达水平与正常对照组比较无显著差异(P＞0.05);模型B组PI-3K(p85α)mRNA表达水平显著低于模型A组及正常对照组(P＜0.01).结论 PI-3K可能是影响NAFLD发病的重要因素.
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新基因NS4ATP1的生物信息学分析及在原核细胞中表达
目的 对丙型肝炎病毒(HCV)非结构蛋白4A(NS4A)反式激活靶基因1(NS4ATP1)进行生物信息学分析,并进行原核表达.方法 应用生物信息学方法对NS4ATP1基因编码产物进行分析.设计并合成序列特异性引物,聚合酶链反应(PCR)扩增NS4ATP1基因,产物克隆入原核表达载体pET32a(+)中,转化大肠杆菌BL21(DE3),以0.1 mol/L IPTG诱导,SDS-PAGE和West-ern Blot方法检测NS4ATP1在原核细胞中的表达.结果 NS4ATP1定位于染色体3q12.2,其氨基酸含有3个N端糖基化位点、8个蛋白激酶C磷酸化位点、9个酪蛋白激酶Ⅱ磷酸化位点、1个酪氨酸激酶磷酸化位点和4个N端酰基化位点.利用pET32a(+)原核表达载体和相应的BL21(DE3)菌株,在体外成功表达了57.0 kDa的NS4ATP1与His标签的融合蛋白.结论 生物信息学技术可以全面分析新基因NS4ATP1的染色体定位及潜在的功能位点.新基因NS4ATP1在大肠杆菌中成功表达,为进一步研究其生物学功能提供平台.
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Dubin-Jonson综合征合并慢性血吸虫病1例
本文报道了1例长期尿黄,伴上腹胀7月的男性42岁患者.经肝穿病理提示为黑肝伴血吸虫卵沉积,证实为Dubin-Johnson综合征合并慢性血吸虫病.两病并存时,及早地诊断和鉴别诊断对其治疗有重要的临床意义.
关键词： Dubin-Jonson综合征 慢性血吸虫病 -
肝癌伽玛刀治疗后梗阻性黄疸及处理1例
伽玛刀越来越多地被用于体部肿瘤治疗.放射治疗的常见长期副作用有放射性纤维化和坏死等,多不可逆,使肝组织变得坚韧.伽玛刀治疗肝脏及其他颅外病变时要尽量减轻放射性纤维化,精确的肿瘤定位和患者体位摆放是关键.本文报道1例独特病例,肝门肿瘤在伽玛刀治疗后并发严重梗阻性黄疸.
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中国幽门螺杆菌耐药研究现状
中国是一个幽门螺杆菌(H.pylori)感染率较高的国家,H.pylori的感染率42%～90%,所以H.pylori感染的治疗是H.pylori研究领域中的重点,而H.pylori感染治疗失败主要原因是H.pylori对抗生素的耐药性,所以H.pylori感染治疗中核心问题是H.pylori对抗生素的耐药性,其耐药性也是H.pylori感染研究中的重点课题.近年我国对H.pylori耐药研究已有新进展,本文重点介绍如下5个方面:①H.pylori对常用抗生素耐药情况及地区差异性;②H.pylori对常用抗生素耐药性随时间变迁而逐渐上升;③H.pylori对四环素和左氧氟沙星耐药情况;④H.pylori耐药对H.pylori根除效果的影响;⑤如何克服H.pylori对抗生素耐药性.
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胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤临床研究及随访
目的 探讨胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的临床特征及治疗策略.方法 采用回顾性方法对32例经组织学确诊的胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤进行随访.结果 32例患者中多数起病隐匿,上腹痛为主要症状,也有以消化道出血入院者.内镜下病变主要分布在胃窦部,以隆起型和溃疡型表现为主.首次胃镜检查约25%获正确诊断.本组病例幽门螺杆菌感染率约为88%.20例(62.5%)接受了手术治疗,15例(46.88%)行幽门螺杆菌根除治疗,其中,3例早期阶段患者获得组织学完全缓解.结论 胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的临床表现、内镜下特征和病理特点的认识有待进一步提高.对早期阶段患者幽门螺杆菌治疗当属首选.
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枸橼酸铋钾对幽门螺杆菌耐药菌株体外抗菌活性研究
目的 铋制剂被广泛应用于幽门螺杆菌(H.pylori)感染的根除治疗,目的在于了解枸橼酸铋钾在体外对H.pylori耐药菌株是否存在抗菌活性及枸橼酸铋钾在体外对甲硝唑和克拉霉素抗H.pylori耐药菌株活性的影响.方法 选取H.pylori标准菌株NCTC 11637(对照)和8株临床分离H.pylori耐药菌株作为实验菌株.抑菌研究采用琼脂稀释法测定枸橼酸铋钾对H.pylori菌株的小抑菌浓度(MIC),通过E试验法在含枸橼酸铋钾培养基和普通培养基上分别测定甲硝唑或克拉霉素对H.pylori菌株的MIC值.杀菌研究采用时间-杀菌曲线法,分别在含有枸橼酸铋钾、甲硝唑、克拉霉素及枸橼酸铋钾与甲硝唑或克拉霉素混合物的液体培养基中对H.pylori标准菌株NCTC11637及临床分离的H.pylori耐药菌株进行培养,分别计算空白对照组和各实验组0、4、8、24 h的细菌数量,采用半对数法绘制时间-杀菌曲线.结果 枸橼酸铋钾对H.pylori标准菌株及临床分离的H.pylori耐药菌株平均MIC值为2.6 mg/L(铋).枸橼酸铋钾降低甲硝唑和克拉霉素对H.pylori耐药菌株的MIC值.枸橼酸铋钾1 mg/L(铋)对标准菌株H.pylori 11637具有明显的体外杀菌作用,4 ms/L(铋)对临床分离耐药菌株也具有明显的体外杀菌作用,其杀菌效果随剂量增加而增强.枸橼酸铋钾与抗生素混合物对H.pylori标准菌株及临床耐药菌株的体外杀菌作用增强.结论 枸橼酸铋钾对H.pylori标准菌株及临床分离的H.pylori耐药菌株均有体外抑菌和杀菌作用,并且与甲硝唑或克拉霉素联用对标准菌株及临床分离的H.pylori耐药菌株具有体外协同抑菌或杀菌作用.
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幽门螺旋杆菌ureB、vacA基因的原核表达产物及其与感染病人血清的免疫反应性
目的 在大肠杆菌中重组表达幽门螺旋杆菌UreB、VacA蛋白,并对目的产物与感染病人血清的反应性进行验证.方法 PCR扩增获得ureB、vacA基因,分子生物学方法将基因片段克隆人pET22b(+)表达载体并在大肠杆菌中诱导表达,表达产物经Ni离子亲和层析进行纯化,纯化产物采用Western Blot方法鉴定其与感染病人血清的免疫反应性.结果 构建的重组大肠杆菌高效表达UreB、VacA蛋白,Ni离子亲和层析后获得90%以上纯度的目的蛋白,与感染病人血清具有良好的免疫反应性.结论 重组UreB、VacA蛋白可作为幽门螺旋杆菌感染检测的候选分子.
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幽门螺杆菌相关性十二指肠球溃疡与胃癌中NF-κB、VEGF、Bcl-2、IL-1β的表达及意义
目的 探讨H.pylori相关性十二指肠溃疡与胃癌病例中NF-κB、Bcl-2、VEGF、IL-1β表达的差异及相互关系,进一步了解H.pylori致胃癌与十二指肠溃疡的发病机制.方法 选取胃镜检查的胃黏膜活检标本,十二指肠溃疡患者33例,胃癌患者63例,通过免疫组化SP法测定NF-κB、Bcl-2、VEGF、IL-1β在H.pylori感染与非感染的胃癌及十二指肠溃疡患者胃黏膜中的表达情况.结果 十二指肠溃疡组和胃癌组中,H.pylori感染者NF-κB、VEGF与IL-1β的表达水平高于H.pylori阴性者(P＜0.01或0.05),Bcl-2的表达无显著差异(P＞0.05);H.pylori感染病例中,NF-κB、Bcl-2、VEGF在胃癌组的表达水平高于十二指肠溃疡组(P＜0.01或0.05),IL-1β的表达无显著差异(P＞0.05);胃癌组与球溃疡组中,NF-κB的表达水平与VEGF均呈正相关(P＜0.05);胃癌组中,NF-κB和VEGF的表达水平与Bcl-2呈正相关(P＜0.05),与IL-1β表达水平无明显相关性(P＞0.05);球溃疡组中,NF-κB和VEGF的表达水平与IL-1β表达水平呈正相关(P＜0.05),与Bcl-2表达水平无明显相关性(P＞0.05).结论 幽门螺杆菌感染可上调宿主胃黏膜上皮NF-κB、VEGF及IL-1β的表达,三者表达水平具有协同性,其中NF-κB、VEGF表达的差异与十二指肠溃疡与胃癌两种不同的疾病转归相关.
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Claudin在幽门螺杆菌和AGS细胞相互作用不同时间点表达分析
目的 研究Claudin家族成员在Helicobacter pylori(H.pylori)和AGS相互作用的不同时间点表达谱变化.方法 TRIzol方法提取H.pylori 26695攻击AGS细胞0、0.5、2、4、6 h时间点的细胞总RNA样品,对样品mRNA进行线性扩增后,应用Illumina Human-6芯片检测基因表达量,以Detection Score≥0.99;|DiffScore|≥13;方差分析(ANOVA)P≤0.05作为筛选差异基因的标准;比较Claudin家族成员的表达量.结果 Claudin家族有4个成员存在差异表达,其中在早期Claudin 15下调,4 h后无差异,Claudin 2、23早期上调后于4 h和6 h分别恢复至无差异水平,而Claudin 6在0.5 h后持续上调.结论 Claudin蛋白家族2、6、15、23成员参与H.pylori感染过程,并且呈现时序性变化,为H.pylori感染能引发胃癌机制研究提供线索.
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幽门螺杆菌相关上消化道疾病与复发性阿弗他溃疡相关性研究
目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)相关上消化道疾病与复发性阿弗他溃疡(recurrent aphthous ulcer,RAU)的关系.方法 运用聚合酶链反应技术和尿素酶试验对150例上消化道疾病患者的唾液和胃黏膜中的H.pylori检测,结合RAU的流行病学调查进行统计比较,并分析口腔和胃内H.pylori感染的相互影响及对龋齿的影响.结果 胃黏膜H.pylori阳性患者中RAU的发病率为50.94%(27/53),明显高于阴性组13.40%(13/97)(P＜0.001);口腔中H.pylori阳性和阴性两组患者的龋失补指数中位数分别为3.0和1.0,差异具有统计学意义(P＜0.05);口腔中H.pylori阳性患者中RAU的发病率为24.72%(22/89),与阴性组29.51%(18/61)比较无明显差异(P＞0.05);口腔内H.pylori感染与胃内H.pylori感染未见明显相关性(P＞0.05).结论 H.pylori相关上消化道疾病与RAU密切相关;口腔内H.pylori感染与龋齿发生有相关性.
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宿主因素与幽门螺杆菌感染结局的研究
幽门螺杆菌(H.pylori)感染可导致不同的临床结局.H.pylori细菌毒力因素和宿主遗传易感性与胃癌相关.本文论述了H.pylori毒力因子、宿主基因多态性对主要胃病表型与不同临床结局的影响.
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幽门螺杆菌相关性胃炎和胃癌前期病变的发病机制
幽门螺杆菌(H.pylori)感染诱发胃黏膜的炎症反应是引起一切病变的基础,并且它在慢性胃炎→萎缩性胃炎→胃黏膜肠上皮化生→不典型增生→胃癌的演变过程中至始至终起作用,因此H.pylori相关性胃炎是H.pylori致病的启动因子.H.pylori感染可引起胃黏膜局部固有和获得性免疫异常,炎症介质的释放、ROS和NO含量的异常,胃上皮细胞增殖与凋亡失衡,端粒酶及相关基因表达异常.这些因素综合作用引起胃黏膜炎症,并且由其发展为胃癌前病变,终导致胃癌发生.
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幽门螺杆菌与胃食管反流病
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylon)与胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)的关系各研究结果不尽一致,流行病学研究表明,在GERD中不仅H.priori感染率较低,而且cagA的检出率也低,二者都与食管疾病严重程度呈负相关.亦有文献报告H.pylori感染与GERD发生无明显关系.H.pylori对食管保护作用机制可能与其能提高LES压力、降低胃内酸度和影响食管对酸的敏感性有关.有研究表明,H.pylori可以提高质子泵抑制剂的抑酸效果,亦有人认为H.pylori并不影响GERD疗效.因此H.pylori与GERD的关系仍需进一步的临床和基础研究来评价.
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胃外幽门螺杆菌的致病性与临床意义
在发现幽门螺杆菌(Helicobaeter pylori.H.pylori)后的初几年,人们发现该菌仅定植于胃型上皮,包括食管、十二指肠、Meckel憩室等区域的胃上皮化生区.但近年研究发现口腔和肠道也可能是该菌的憩息地,证据多来自基于分子生物学技术的流行病学调查,由于缺乏原位组织形态学数据,H.pylori在这些部位定植和繁殖乃至致病的能力尚需更多的证据.除此之外,且pylori引起的全身免疫反应还可能引起ITP(特发性血小板减少性紫癜)、缺铁性贫血和荨麻疹等病原不明的变态反应性疾病,机制可能是H.pylori菌体存在自身免疫抗原决定簇,但来自不同人群的临床研究尚存在分歧.
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幽门螺杆菌基因特征与宿主临床结果相关性研究进展
幽门螺杆菌感染是全世界常见的慢性感染,其致病机制涉及到菌体毒力因子、宿主及感染后引起的炎症与免疫反应等多方面因素.近年来,随着幽门螺杆菌全基因组测序的完成,幽门螺杆菌基因多态性逐渐成为研究的热点.本文对幽门螺杆菌相关毒力基因cagA、vacA、各黏附基因、oipA、iceA及dupA基因结构多态性、编码蛋白功能的差异及其与宿主临床结果之间的相关性作一综述.
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胃巨大溃疡、腹部肿块
编者按消化系疾病涉及范同广,疑难疾病多,尤其是消化系肿瘤的早期诊断和治疗技术方面,至今尚存诸多难题.日本利用胃肠气钡双对比造影染色内镜、窄带内镜、激光共聚焦内镜等技术细致检查,使早期胃癌的手术率达到50%甚至更高;并对早期消化系肿瘤进行内镜下的黏膜切除术及黏膜下剥离术,大大提高了消化系早期肿瘤的治疗效果.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
