短节段Barrett's食管的内镜和病理分析

目的 研究内镜和病理下短节段Barrett's食管(SSBE)的临床症状、内镜分型和病理特征之间的关系.方法 对140例内镜和病理诊断为SSBE的患者进行临床症状评估,组织标本HE染色,并对临床症状、内镜分型及病理特征之间的关系进行相关分析.结果 SSBE的内镜检出率为9.75%,男女比为1.12:1,平均发病年龄为51.64岁,有典型胃食管反流病(GERD)症状占70.00%; 140例患者中反酸54例,烧心18例,胸骨后痛31例,上腹痛29例,无症状8例.140例患者中病理诊断胃底腺者30例,贲门腺者98例,肠上皮化生者12例;内镜诊断岛型54例,舌型66例,全周型20例.140例患者中贲门腺组反酸、烧心、胸骨后痛、无症状的发生率与其他两组比较明显增高.140例患者中贲门腺组内镜表现为舌型和岛型的检出率明显高于其他两组.主要临床症状的发生率在三种内镜类型之间比较差异无统计学意义.结论 SSBE病理特征和胃食管反流症状的发生,以及病理特征和内镜分型之间均密切相关,SSBE临床症状和内镜分型之间无明显关系.

青蒿琥酯对乙型肝炎病毒复制及肝癌细胞株HepG2.2.15凋亡的影响

目的 探讨青蒿琥酯在体外对乙型肝炎病毒复制及肝癌细胞株HepG2.2.15凋亡的影响.方法 将不同浓度青蒿琥酯作用于转染乙型肝炎病毒全基因组DNA的肝癌细胞株HepG2.2.15,收集48 h上清,采用酶联免疫吸附实验检测上清中乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)和e抗原(HBeAg),采用荧光定量PCR法检测HBV-DNA,流式细胞术检测细胞凋亡.结果 青蒿琥酯对HBV复制具有抑制作用,随着浓度增加,对HBsAg和HBeAg的抑制率逐渐上升,细胞内HBV-DNA 复制水平下降;青蒿琥酯可诱导肝癌细胞早期凋亡及导致细胞死亡,随浓度增加,HepG2.2.15细胞早期凋亡率及死亡率均增加.结论 青蒿琥酯对HepG2.2.15细胞HBsAg和HBeAg的分泌及HBV-DNA复制具有抑制作用,并具有诱导HepG2.2.15细胞凋亡的作用.

乙型肝炎患者HBV X蛋白特异性CTL表位变异分析

目的 比较急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎与慢性重型乙型肝炎HBV X 蛋白特异性CTL表位变异差异,探讨乙型肝炎重症化和慢性化的可能机理.方法 对393例乙型肝炎患者的血清样本进行HLA-A2分型;用巢式PCR扩增血清HBV前S/S基因与X基因并对PCR产物进行序列测定;根据HBV前S/S基因序列,用VirusBlast软件鉴定患者感染的HBV基因型;用Vector NTI软件对目前已知的6个HLA-A2限制性X蛋白特异性CTL表位序列分析,对患者各个表位变异的差异进行卡方检验.结果 190例(48.35%)患者HLA-A2阳性,其中急性乙型肝炎(AHB)67例,慢性乙型肝炎(CHB)52例,慢性重型乙型肝炎(CSHB)71例.CTL表位变异分析结果如下:对三组所有患者进行比较时,X92-100表位变异发生频数三组患者比较有非常显著性差异(P＜0.01);对三组中HBV C基因型患者进行比较时,X92-100和X115-123表位变异发生频数三组患者比较有显著性差异(P＜0.05);对三组中HBV B基因型患者进行比较时,各表位变异发生频数三组患者比较无显著差异.结论 某些HBV X蛋白特异性CTL表位在AHB、CHB和CSHB患者间变异有明显差异且受病毒基因型影响,CTL表位变异可能与乙型肝炎的重症化和慢性化机制相关.

53例胃肠道间叶性肿瘤内镜特点及病理研究

目的 观察53例胃肠道间叶性肿瘤的内镜和病理特点,加强对间叶性肿瘤的鉴别诊断.方法 收集53例胃肠道间叶性肿瘤患者的影像、病理资料,并完成CD117、CD34、SMA和Desmin的免疫组化检查,分析胃肠道间叶性肿瘤的临床、内镜、病理和免疫组化特征.结果 间质瘤和平滑肌源性肿瘤在内镜超声中有一定的影像学特点;胃和食管发生间质瘤和平滑肌瘤比例高于消化道其他部位,分别为64.71%和68.42%;间质瘤中CD117和CD34为弥漫性阳性表达,SMA和Desmin阳性表达率较低,但在小肠病例中SMA表达较CD34高;平滑肌源性肿瘤中SMA和Desmin呈弥漫阳性表达,而CD117和CD34的表达显著低于间质瘤;同时根据相关性分析证实,Desmin阴性对间质瘤的诊断意义增强,CD117和CD34阴性有利于平滑肌瘤的诊断.结论 内镜超声检查结合CD117、CD34、SMA和Desmin的联合检测可以提高对梭状细胞形态的间叶性肿瘤的诊断准确性.

Ranson和APACHEⅡ评分对重症急性胰腺炎患者死亡风险的评估价值

目的 探讨急性生理学和慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ)和Ranson评分系统对重症急性胰腺炎(SAP)患者死亡评估价值.方法 收集四川大学华西医院收入的SAP患者185例入院后临床资料,行24 h内Ranson评分和APACHEⅡ评分,分别计算死亡组和生存组的两种评分及存活概率.分析两种评分系统的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)下面积评价二者对死亡的结果评估.结果 185例SAP患者Ranson评分为1～10(4.72±2.18)分;入院24 h内APACHEⅡ评分为2～33(12.36±6.39)分;死亡组Ranson评分为3～10(6.53±1.74)分,APACHEⅡ评分为5～33(19.32±5.86)分;与生存患者的评分比较差异有显著性(P<0.05).Ranson评分、APACHEⅡ评分进行Spearman等级直线相关分析见2项评分间均呈正相关(r=0.61)(P值均为0.00).2个评分系统对SAP患者结局为死亡和生存进行ROC曲线分析后可以看出,Ranson评分、APACHEⅡ评分均可以预测SAP的死亡概率(P=0.00),但2项评分差异无特异性(P>0.05).诊断阈值分别为5和14.结论 Ranson评分和APACHEⅡ评分可以很好地预测SAP患者的死亡概率,预测价值相似.临床亟需新的预测评分系统出现.

替比夫定与阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎的临床疗效比较

目的 比较替比夫定与阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎(CHB)48周的临床疗效和安全性.方法 选取2008年1月～2008年12月门诊44例CHB患者,应用替比夫定治疗,600 mg,1次/d,口服.同期30例CHB患者应用阿德福韦酯治疗,10 mg,1次/d,口服.均服用48周.观察48周血清丙氨酸转氨酶复常率、乙型肝炎病毒(HBV-DNA)阴转率、HBeAg阴转率和HBeAg血清转换率.并分别观察两组在12周、24周、36周的HBV-DNA阴转率、HBeAg阴转率.结果 48周替比夫定ALT复常率95.5%(42/44),HBV-DNA阴转率54.5%(24/44),HBeAg阴转率为27.3%(12/44),HBeAg血清转换率11.4%(5/44),阿德福韦酯分别为93.3%(28/30)、26.7%(8/30)、3.3%(1/30),未发生HBeAg血清学转换.替比夫定HBV-DNA在24周阴转率为47.7%(21/44),HBeAg在24周阴转率为25%(11/44),阿德福韦酯在24周HBV-DNA阴转率为13.3%(4/30),24周未发生HBeAg阴转.结论 替比夫定较阿德福韦酯有更快速、强效抗病毒作用,具有较高HBeAg阴转率和HBeAg血清转换率.

非酒精性脂肪性肝病患者心脏舒张功能变化的研究

目的 应用彩色多普勒超声心动图技术研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者心脏舒张功能的变化.方法 2005年7月～2008年6月间我院120例NAFLD患者和120例配对的健康对照者被纳入本研究.采用B超对患者进行脂肪肝的诊断,应用彩色多普勒超声心动图技术评价心脏的舒张功能,E/A比值用于评价心脏舒张功能.结果 NAFLD患者心脏舒张功能不全(DCD)的发生率为26.7%,显著高于健康对照组的5.0%(χ2=21.136,P=0.001).NAFLD患者E/A比值为1.178±0.32,明显低于健康对照组的1.32±0.20(P=0.001).随着脂肪肝的进展,患者的DCD的发生率逐步升高(χ2=12.97,P=0.01),中度NAFLD患者的E/A比值为1.07±0.33,明显低于轻度的1.30±0.25(F=17.13,P=0.001),明显高于重度NAFLD的0.91±0.31(F=17.13,P=0.001).结论 非酒精性脂肪性肝病患者常见有DCD,且DCD可能与脂肪肝的存在和严重程度关系密切.

伪膜性肠炎32例临床分析

目的 通过对抗生素所致的伪膜性肠炎(pseudomembranous colitis, PMC)的分析,总结临床经验教训,提高临床对伪膜性肠炎警惕及诊治水平.方法 收集本院2005年12月～2008年10月32例经肠镜诊断的PMC住院患者资料,从年龄、合并疾病、抗生素使用种类、临床表现及诊断、治疗方法 等方面进行回顾性总结与分析.结果 32例PMC住院患者平均年龄为62岁,27例患者存在基础疾病.所有患者在使用抗生素过程中出现腹泻并伴有不同程度的其他症状.以头孢类抗生素使用多,有29例患者联合使用两种或两种以上抗生素.肠镜多有典型的伪膜样病灶.经停用抗生素,使用甲硝唑、万古霉素、益生菌等治疗后,28例好转出院.结论 抗生素应用不合理是引起PMC的主要原因.对长期大量使用抗生素的患者出现腹痛、腹泻时,应警惕有无PMC,及时停用抗生素,足量、足疗程使用甲硝唑和万古霉素是PMC的有效治疗方法 .

结肠息肉的临床特征分析

目的 研究结肠息肉内镜下的形态和病理组织学等临床特征.方法 回顾分析我院消化内镜中心2005年～2007年期间检出的结肠息肉病例,分析息肉的检出率、内镜下息肉形态、病理组织学类型、息肉癌变率、息肉术后复发、新生等情况.结果 633例电子肠镜检查共检出息肉病例138例,检出率为21.80%,以乙状结肠部位息肉数量多,为52例,检出率8.21%,占息肉构成比37.68%(P<0.01).息肉直径在1～4 cm之间者90例,占息肉构成比65.22%(P<0.01);内镜下表现为有蒂息肉所占的比例(69.18%)明显高于无蒂息肉(P<0.05).从息肉病理组织学上分析,腺瘤性息肉为96例,占息肉构成比69.57%,明显高于增生性息肉(P<0.01);96例腺瘤性息肉中绒毛状腺瘤占62.50%,明显多于管状腺瘤(P<0.05);绒毛状腺瘤的癌变率为40%,明显高于管状腺瘤的16.67%(P<0.05).所有腺瘤性息肉经摘除术后(包括内镜下摘除和外科手术摘除)1年复查肠镜,发现绒毛状腺瘤和管状腺瘤的术后复发率分别为28.33%和8.82%(P<0.05),而新生率接近,分别为65%和88.24%(P>0.05).结论 结肠息肉的好发部位以乙状结肠居多;内镜下息肉大小多数在1～4 cm,以有蒂息肉居多;绒毛状腺瘤的癌变率、摘除术后1年的复发率均高于管状腺瘤,更具有恶变潜能.

脂联素在大肠癌中的表达及临床意义

目的 研究脂联素在大肠癌组织中的表达, 探讨其与临床病理因素的关系和意义.方法 应用免疫组织化学SABC法,检测42例大肠癌组织、20例大肠腺瘤和42例大肠正常黏膜组织中脂联素的表达情况,以图像分析软件进行半定量测定.结果 正常大肠组、腺瘤组中脂联素均匀表达于大肠组织腺管的腺胞细胞膜及细胞浆,大肠癌组中脂联素在肿瘤细胞的胞膜及胞浆少量表达,染色浅,阳性细胞呈散在、片状或灶状分布,脂联素在正常组、腺瘤组和大肠癌组的表达依次减少( 43.03±4.89、38.71±6.80、15.55±3.81),大肠癌组与正常对照组、腺瘤组比较差异均有统计学意义(P<0.05),其表达水平与大肠癌的分化程度、淋巴结转移、Dukes分期有关.结论 脂联素在大肠癌中低表达,脂联素的减少与大肠癌的发生发展密切相关, 脂联素有望成为治疗和监测大肠癌的重要手段之一.

国产OMOM胶囊内镜的临床应用体会

目的 探讨国产OMOM胶囊内镜在消化道疾病,特别是在小肠疾病中的诊断价值.方法 总结分析我院152例患者进行胶囊内镜检查的结果、胃肠道的通过时间及不良反应.结果 本组患者中,不明原因消化道出血51例,腹痛待查或慢性腹泻伴消瘦65例,健康体检36例.胶囊内镜在胃内检查时间为12～130 min,在小肠内检查时间为192～345 min.63例检出小肠异常,其中小肠血管疾病36例,小肠炎症性疾病(溃疡、糜烂、充血、出血斑/点)12例(包括克罗恩病3例,镜下表现为线、片状环周溃疡),小肠肿瘤3例,小肠息肉6例,小肠淋巴管扩张症2例,十二指肠病变4例;另外发现胃部病变45例,未见异常44例.总阳性检出率为71.05%(108/152).结论 OMOM胶囊内镜性能稳定,图像清晰,全部获得小肠检查资料,对小肠疾病的诊断阳性率高,安全无痛苦,是小肠疾病的常用诊断方法 .

冷-束缚应激诱导肠功能紊乱大鼠肠黏膜屏障变化的实验研究

目的 建立冷-束缚应激(CRS)诱导肠功能紊乱大鼠模型,探讨肠黏膜屏障变化在肠功能紊乱发病机制中的可能作用.方法 选取2个月龄Wistar大鼠40只,随机分成模型组和正常对照组.模型组采用寒冷加束缚为应激源实施干预,对照组不予任何干预.实验期间观察两组大鼠粪便性状,应用Bristol分型进行评分,通过直结肠扩张(CRD)实验测定内脏敏感性,取大鼠远端结肠及回肠黏膜行病理组织学检查.采用气相色谱法(GC)测定两组大鼠5 h尿液中乳果糖(L)与甘露醇(M)排泄率(L/M)比值,反映肠黏膜屏障的变化情况.结果 模型组粪便多为软的团块状或泥浆样,对照组多为柔软的香肠状或团块状,两组大鼠Bristol分型评分比较有显著性差异(P＜0.05);模型组初始感觉阈值、疼痛感觉阈值、大耐受阈值分别较对照组显著降低(P＜0.05);两组肠黏膜病理检查均未见明显异常;模型组大鼠5 h尿液中L与M排泄率比值(L/M)较对照组显著增大(P＜0.05).结论 肠功能紊乱大鼠肠黏膜通透性增大,肠黏膜屏障受损可能与肠功能紊乱发病机制有关.

IL-1β与人慢性胃炎的相关性研究

目的 探讨IL-1β与人慢性胃炎之间的相关性.方法 收集西安交通大学医学院第一附属医院胃镜检查的胃活检标本,福尔马林固定,制备石蜡切片,进行病理分型和IL-1β SABC免疫组化染色.结果 慢性萎缩性胃炎组IL-1β表达的阳性率高于慢性浅表性胃炎组(P<0.05);慢性萎缩性胃炎组中,异型增生组IL-1β表达的阳性率高于肠腺化生组(P<0.05).结论 IL-1β在慢性胃炎的转归和发展中具有较高的预测价值.

晚期肝癌患者血清左旋卡尼汀水平与恶病质相关性的分析

目的 观察晚期肝癌患者血清左旋卡尼汀(LC)水平的变化及其与肿瘤恶病质的相关性.方法 以30例健康正常人为对照,采用串联质谱法检测42例晚期肝癌患者血清LC水平,全自动生化仪检测血清生化指标,ELISA方法 检测血清TNF-α、IL-6、瘦素水平,并测体重指数(BMI)和肿瘤生活质量KPS、QOL评分.结果 与正常对照相比,肝癌患者血清LC显著下降,且与血清TNF、IL-6呈负相关,与瘦素、前白蛋白、白蛋白呈正相关,与BMI、KPS、QOL评分呈正相关.结论 血清LC水平降低与肝癌晚期恶病质的发生关系密切,可能成为肿瘤恶病质发生机制及治疗研究的新靶点.

Toll样受体4的信号转导与溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)的发病机制尚不明确,目前研究表明,Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)与UC的发病密切相关,TLR4通过髓样分化因子88 (myeloid differentiation factor 88, MyD88)依赖性和非依赖性等途径激活下游信号分子,引发肠黏膜释放TNF-α、IL-1、IL-6等炎症介质,终导致UC的发生,同时对此信号转导通路的阻断研究为临床治疗UC带来了新的契机.

肝纤维化内科治疗的研究

肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的中间病理过程.此过程是一动态过程,是可逆性的.目前许多学者研究发现给予药物治疗、基因治疗、干细胞移植等方法 能有效预防肝纤维化的发生、延缓肝纤维化的进展或使肝纤维化逆转.

非甾体抗炎药应用及幽门螺杆菌感染对消化性溃疡出血的影响

消化性溃疡(peptic ulcer)是消化系统常见的疾病之一,其病因多种多样.消化性溃疡的主要并发症是合并出血.近年来,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H.pylori)感染和非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs)应用对溃疡出血的影响日益受到重视.本文总结了这两方面因素与溃疡出血的关系,提出了相应的治疗策略.

P2嘌呤受体与胃肠感觉的研究进展

P2受体是嘌呤受体,它在胃肠道的感觉中发挥着重要的作用,下面就P2受体在胃肠道的分布、感觉功能及其与相关疾病的关系做一综述.

巨大肝血管瘤1例

肝血管瘤是肝脏常见的良性肿瘤,目前其发病机制尚未明确.肝血管瘤临床表现无特异性,影像学检查对其诊断有重要意义,是否需要治疗及如何治疗主要根据病人的具体情况而定.

电子结肠镜下见一家族性结肠息肉病3例并1例癌变报告

家族性结肠息肉病是一种遗传性疾病, 癌变率较高.本文通过对家族性息肉病的内镜特点分析和家族调查,总结其临床特征,探讨家族性腺瘤性息肉病的早期诊断和治疗.结肠镜检查可了解家族性结肠息肉病结肠受累的部位和程度,为治疗及预后评价提供依据.通过家系调查,对高危亲属的追踪管理,可以发现早期病例,内镜下治疗效果满意.

亚甲蓝染色指导在Barrett食管病理诊断中的意义

Barrett食管是食管腺癌的癌前病变.随着食管腺癌发病率的增加,Barrett食管的病理诊断越发受到重视.本文对84例Barrett食管的患者随机分为实验组和对照组,分别采用亚甲蓝染色指导活检和四象限活检,分析病理结果,对两组诊断率和活检数目阳性率进行比较.结果 显示亚甲蓝染色指导活检对Barrett食管的病理诊断有重要价值,为今后的Barrett食管内镜活检病理诊断提供理论指导.

胃食管反流病与幽门螺杆菌感染的关系探讨

为了探讨胃食管反流病(GERD)与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H.pylori)感染的关系,我们将经过电子胃镜确诊的GERD患者115例及对照组轻度慢性浅表性胃炎患者90例予活检胃窦组织快速尿素酶法及14C呼气试验法进行H.pylori检测,对比两组H.pylori感染情况.结果 显示:115例GERD组H.pylori感染率为37.39%,90例对照组H.pylori感染率为62.22%,GERD组H.pylori感染率明显低于对照组,有显著性差异(P＜0.01).

瑞巴派特治疗十二指肠溃疡的疗效观察

为了探讨瑞巴派特治疗十二指肠溃疡的疗效,将102例十二指肠溃疡患者随机分为A、B、C3组,A组给予瑞巴派特+奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素;B组给予铝碳酸镁+奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素;C组给予硫糖铝+奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素.结果 显示在总S期和S2期获得率及溃疡直径减小程度等方面A组明显高于B、C两组.瑞巴派特是促进溃疡愈合疗效较高的药物.

肝纤维化诊疗进展及面临的问题

当前,肝纤维化的研究进入了一个新时代.对于肝纤维化的理解及药物靶向治疗有了长足的进展.本文就当前肝纤维化的研究热点及面临的问题做一概述.

黏液烂便、低蛋白血症、消化道多发息肉

病例 张×,男性,73岁,因"反复解烂便伴进行性消瘦9个月余"入院.患者自诉2007年10月开始无明显诱因间断出现解黄色烂便,每天3～4次,有时有黏液便,伴纳差、下腹部隐痛、肛门坠胀感,便后腹部隐痛可缓解,并出现体重进行性下降.近9个月来体重减轻约25 kg.曾在当地医院行胃镜和肠镜检查发现全胃肠道黏膜弥漫性息肉样病变,性质不明.予营养、补液、纠正低蛋白血症等治疗后病情无明显好转转入我院.患者既往体健,发病以来无明显发热,无家族性息肉病等家族病史.入院体查,体形消瘦,营养欠佳,无明显贫血貌,头发、腋毛、阴毛稀疏,四肢指(趾)甲均有不同程度的萎缩,以双下肢趾甲尤为明显,部分已脱落.心、肺和腹部检查未见明显异常,双下肢无凹陷性水肿.血常规示HGB 137 g/L,血清白蛋白28.9 g/L,肝肾功能正常,大便OB阴性,肿瘤标志物CEA及CA199正常.

肝硬化大鼠模型肠壁结构及细菌移位的研究

目的 研究肝硬化大鼠模型肠黏膜结构的改变及细菌移位.方法 采用皮下注射40%四氯化碳诱导大鼠肝硬化模型,比较肝硬化大鼠模型与正常对照组小肠组织结构及超微结构的变化;将肝、脾和肠系膜淋巴结组织匀浆进行细菌培养,了解肠道细菌移位情况;采用鲎实验检测血浆内毒素水平.结果 与正常对照组相比,肝硬化模型组小肠绒毛表面积显著下降(P<0.01),而肠隐窝深度无明显变化(P>0.05),肠黏膜上皮细胞微绒毛明显缩短、稀疏,上皮细胞间紧密连接结构模糊,细胞间隙增大;肝硬化模型组肝、脾、肠系膜淋巴结细菌移位发生率分别为16.67%、16.67%和41.67%,正常对照组未发现细菌生长;肝硬化模型组血浆内毒素水平明显高于正常对照组(P<0.01).结论 肝硬化大鼠模型肠黏膜上皮组织及超微结构发生改变,从而导致肠道细菌移位和血浆内毒素水平的升高.

MicroRNAs在肝星状细胞活化过程中表达差异谱的研究

目的 应用MicroRNAs基因芯片技术筛选静止和活化肝星状细胞差异表达的MicroRNAs.方法 用链酶蛋白酶和胶原酶原位灌流,Nycodenz密度梯度离心分离大鼠HSCs,并进行体外培养,借助荧光倒置显微镜观察细胞形态,MicroRNAs基因芯片技术和荧光定量PCR检验MicroRNAs在HSCs静止期(2天)和活化期(14天)的表达.结果 HSCs的miRNAs表达谱中差异表达miRNAs共21个,其中上调12个,下调9个(P＜0.01);荧光定量RT-PCR证实其表达水平在静止和活化期肝星状细胞中均有差异(P＜0.01).结论 MicroRNAs基因芯片筛选差异表达miRNAs可望为肝纤维化的基因治疗提供全新的靶标和策略,为肝纤维化的发病机制和诊断治疗研究提供了新的思路.

EGF+61基因多态性与肝硬化的相关性研究

目的 探讨表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)G61A位点(EGF+61)多态性与肝硬化发生、发展的关系.方法 运用多聚酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测中国人群中147例肝硬化患者和227例正常对照者中EGF+61位点的基因型,分析其基因型及等位基因的分布频率.结果 EGF+61位点AA基因型及A等位基因在正常对照者中的分布频率均高于肝硬化患者(7.0% vs 6.1%,30.4% vs 27.2%),但其差异均无统计学意义(P＞0.05).EGF+61位点AA基因型及A等位基因在不同的Child-Pugh分级的肝硬化中的分布频率及规律不一,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 在中国人群中,EGF+61位点的基因多态性与肝硬化的发生和发展无密切相关性.

生理剂量的雌激素对雌、雄性大鼠肝纤维化形成的影响

目的 探讨生理剂量的β-Est对雌、雄性大鼠肝纤维化形成的影响.方法 采用皮下注射CCl4制作大鼠肝纤维化模型,观察β-Est(0.02 mg·kg-1·d-1)对完整或去势雌、雄性大鼠肝纤维化形成的影响.6周后收集肝组织和血清标本,以标准酶法、ELISA、RIA分别测定血清肝功能、ECM及性激素水平;VG染色观察肝脏组织学改变,结合图像分析计算胶原面积.结果 在相同剂量CCl4作用下雄性大鼠肝纤维化反应较雌性大鼠强烈;补充生理剂量β-Est能改善雌性、去势肝纤维化大鼠肝功能,降低其ECM分泌及肝组织纤维化程度;去势加重雌性大鼠肝纤维化反应;而生理剂量β-Est或去势对雄性大鼠肝纤维化形成无影响.结论 内源性雌激素能抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化,而不同性别对雌激素反应各不相同,这可能是导致肝纤维化形成具有性别差异性的原因之一.

急诊胃镜对肝硬化非食管胃底静脉曲张破裂出血的诊疗价值

目的 探讨急诊胃镜对肝硬化非食管胃底静脉曲张破裂出血(non-esophageal variceal bleeding, NEVB)的诊疗价值.方法 回顾2003年1月～2008年1月我院肝硬化上消化道出血患者采取急诊胃镜检查130例,快速尿素酶试验和14C呼气试验(14C-UBT)检测幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染情况,分析总结其中45例非食管胃底静脉曲张破裂出血临床诊治情况.结果 127例得到了确诊,确诊率为97.7%,其中非食管胃底静脉曲张破裂出血45例,占34.6%,以门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)和肝源性溃疡(hepatogenic ulcer, HU)居多.内镜下止血治疗14例,肝硬化并食管胃底静脉破裂出血者(EVB)H.pylori阳性率(38.8%)低于非食管胃底静脉破裂出血者(42.2%),但两者之间差异无统计学意义(P＞0.05),根除H.pylori者再次出血率低.结论 对肝硬化合并上消化道出血患者,好行急诊胃镜检查,其诊断率高;非食管胃底静脉曲张破裂出血给予内镜下止血及内科治疗,效果确切,同时根除H.pylori有助于预防再次出血.

内源性AcSDKP及其前体胸腺素β4在四氯化碳致肝纤维化发生早期的变化

目的 观察内源性AcSDKP及其前体胸腺素β4在四氯化碳致肝纤维化发生发展早期大鼠肝脏内的生理水平和动态变化.方法 皮下注射四氯化碳的方法 制备大鼠肝纤维化模型.在2周末和6周末处死动物,取血清检测肝功能指标,HE染色观察肝脏组织学变化;荧光定量PCR方法 检测内源性AcSDKP的前体胸腺素β4水平和非特异性胸腺素β10水平;酶免疫分析方法 检测肝组织匀浆中AcSDKP水平.结果 四氯化碳皮下注射在2周末和6周末成功复制了肝损伤和早期肝纤维化模型;模型组肝组织胸腺素β4 mRNA水平在第2周和第6周表达均显著升高,分别为各自对照组的1.8倍(P=0.012)和5.9倍(P=0.003),而胸腺素β10的表达无变化;正常大鼠肝组织内生理性AcSDKP水平在实验第2周时(体质量359 g)为(3.77±0.29)nmol/g,实验第6周时(体质量349 g)为(4.10±1.20)nmol/g,两者差异无统计学意义;在肝损伤和肝纤维化发展早期,模型组肝组织内源性AcSDKP水平均显著下降,在第2周时较正常对照组下降28%(P=0.025),第6周时较正常组下降33%(P=0.042).结论 四氯化碳致肝纤维化发生发展早期大鼠肝脏内胸腺素β4升高显著而其水解产物AcSDKP显著下降,提示内源性AcSDKP分解代谢加速.内源性AcSDKP水平不足可能在肝纤维化发生发展早期起重要作用.

纤维化大鼠肝星状细胞IL-10/IL-10R的表达及IL-10干预的影响

目的 研究实验性肝纤维化大鼠肝星状细胞白介素10(IL-10)/白介素10受体(IL-10R)表达及IL-10干预对其表达的影响.方法 60只清洁级SD大鼠,随机分为正常对照(A组)、肝纤维化(B组)和IL-10干预组(C组).B组和C组以CCl4腹腔内注射构建肝纤维化模型,C组并予IL-10腹腔内注射干预造模.于第7周和第11周分别随机选取一批大鼠,分离肝星状细胞,抽提总RNA,以半定量RT-PCR法检测各组HSC中IL-10和IL-10R mRNA表达情况.结果 病理组织学证实肝纤维化模型构建成功,原代HSC分离培养成功,IL-10干预可以减轻其肝纤维化程度.肝纤维化时IL-10和IL-10R的mRNA表达均较正常组有所增强,但随着肝纤维化进展,IL-10的表达逐渐减弱.IL-10干预可以使二者的表达上调,以第11周时变化为显著.结论 大鼠肝HSC可表达IL-10及IL-10R,IL-10可作用于HSC而发挥抗肝纤维化作用.

肝硬化患者细胞免疫功能和内毒素血症的关系

目的 观察肝硬化患者T细胞免疫功能和肠源性内毒素血症之间的关系.方法 选取肝硬化患者40例,正常对照组20例,检测其血清中内毒素(ET)、CD3、CD4、CD8水平,并分析其相关性.结果 与正常对照组比较,肝硬化组血清ET水平显著升高;CD3、CD4、CD4/CD8均明显下降,CD8明显升高;ET水平与CD3、CD4、CD4/CD8水平呈负相关,与CD8的表达呈正相关.结论 肝硬化患者体内血清内毒素水平明显升高,且同时伴有显著的细胞免疫功能低下,两者呈明显负相关.

我刊2009年第11期《临床有奖病例讨论》——胃体凹陷性病变的鉴别诊断(正确答案)