胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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幽门螺杆菌CagA及其致病机理的研究进展
1984年Warren和Marshall从人胃黏膜中分离培养出幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,H.pylori)后,经过20多年的研究表明H.pylori感染为慢性活动性胃炎的主要致病菌是消化性溃疡的重要致病因素,是胃癌重要的危险因素,世界卫生组织将其列为一类致癌物,Warren和Marshall并为此荣获2005年诺贝尔生理医学奖.
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水通道蛋白4在消化系统表达及调节的研究进展
AQPs是20世纪90年代初发现的一族对水有特异通透性的膜蛋白.它广泛存在于哺乳动物和植物细胞膜上,对动、植物调节水代谢起着重要作用.
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CRF与应激相关的胃肠动力和内脏感觉改变的关系
促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin releasing factor,CRF)的主要作用为促进腺垂体合成与释放促肾上腺皮质激素(ACTH).其与内分泌、神经化学、行为等多种生理反应有关,因而不难解释分布于中枢神经系统的CRF神经元是异质性的.
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白萝卜提取物对胃动力的影响
目的 探讨萝卜提取物(Crude radish extract,Ecr)对胃动力的作用,为开发中药提供新的途径.方法 在前期工作的基础上,采用灌胃给药方法,给大鼠以有效剂量的萝卜提取物按60 mg/kg灌胃后,经胃电记录,观察其对胃运动的影响,并对其对中枢支配胃运动的迷走复合体(dorsal vagal complex,DVC)中神经元放电频率的变化以及c-Fos表达的情况为标志,观察上述两个核团中神经元被激活状况,来探讨萝卜提取物促胃动力的作用机制.结果 给药30 min大鼠的胃电变化为明显,给药45 min后药物的作用逐渐降低,给药60 min后胃电的变化基本接近于正常对照组.神经元的放电和Fos的表达情况与胃电变化情况相近.结论 萝卜提取物对胃有较为明显的动力作用,而且按60 mg/kg给药后的30 min其促动力作用为明显.
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维生素K3通过延迟整流钾通道影响豚鼠结肠平滑肌收缩
目的 研究维生素K3对豚鼠结肠平滑肌肌条自发性收缩频率和平均张力的影响,和对细胞膜延迟整流钾通道的影响,并初步探讨其治疗肠痉挛的机制.方法 将豚鼠处死后取5 cm左右长的结肠,用张力换能器测量(40,100,400)μmol/L维生素K3对肌条收缩频率和平均张力的影响,再将肌条消化得到单个豚鼠结肠平滑肌细胞,用K(v)电级内液充灌玻璃微电级,分别用台氏液和含40 μmol/L,100μmol/L,400 μmol/L的维生素K3的台氏液灌流.以-40 mV为钳制电压钳制细胞,20 mV为阶跃,检测K(v).每检测1个浓度维生素K3后均用台氏液洗脱1 min.结果 40 μmol/L,100 μmol/L,400 μmol/L维生素K3可减弱豚鼠结肠平滑肌的收缩频率和平均张力(40,100,400)μmol/L,维生素K3相对正常组的频率分别下降了(21.4±2.16)%,(42.3±3.24)%,(66.5±3.67)%(P＜0.05),张力分别减少了(23.6±2.64)%,(46.7±2.96)%,(69.7±3.23)%(P＜0.05).40μmol/L,100 μmol/L,400 μmol/L维生素K3作用下延迟整流钾电流的峰值相对正常组分别增加了(44.04±4.36)%,(92.05±6.34)%,(115.89±6.41)%,(P＜0.05).结论 维生素K3能浓度依赖性的减弱平滑肌条的收缩频率和平均张力,并增强延迟整流钾通道的开放,这可能是其治疗胃肠痉挛的机制之一.
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替加色罗对肝硬化大鼠肠传输功能的影响
目的 研究替加色罗对肝硬化大鼠肠道传输功能的影响,探讨其可能的作用机制.方法 24只Wister大鼠随机分为肝硬化模型组、肝硬化替加色罗组和正常对照组,采用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,观察大鼠肠道传输的变化,同时放射免疫测定大鼠血浆:肠道组织中胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)及P物质(SP)含量的变化,乙酰胆碱酯酶(Ache)组织化学染色,观察肝硬化大鼠小肠肌间神经丛胆碱能神经的变化,并对其分布进行定量分析.结果 与对照组比较,肝硬化模型组大鼠小肠动力显著减弱(P＜0.01),血浆及空肠组织中MTL、VIP的含量明显增加,SP的含量则显著减少(P＜0.01),小肠肌间神经丛胆碱能神经的分布明显减少(P＜0.01);肝硬化替加色罗组大鼠小肠动力与对照组比较无明显差异,血浆及空肠组织中MTL、VIP的含量与模型组比较无明显差异,SP的含量及肠肌间神经丛胆碱能神经的分布则与肝硬化模型组差异显著(P＜0.01).结论 替加色罗对肝硬化大鼠小肠运动功能减退有明显改善作用,其机制可能与SP及肌间神经丛胆碱能神经的分布变化有关,而MTL、VIP可能未参与其作用.
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顺铂相关消化不良中胃肌电活动的作用
目的 探讨胃肌电活动在顺铂相关消化不良(cisplatin-associated dyspepsia)中的作用.方法 于7条比格犬的胃大弯前壁浆膜层植入4对心脏起搏电极.静脉输入顺铂(1 mg/kg),1 h内匀速输完.根据顺铂呕吐潜伏期,分为20 min(基线期),0～1 h(给药期间),1～3.5 h(呕吐前),3.5～5 h(呕吐期间)等4个不同实验时间段.在相应时间段,分别观察出现的消化不良症状并评分,同时记录其间的胃慢波.软件自动分析及肉眼判断呕吐前后胃慢波变化.结果 ①全部实验犬均出现反复呕吐,平均呕吐次数6.71±2.56,呕吐潜伏期154.71±4.99 min,呕吐持续时间80.57±14.79 min.②与基线期相比,顺铂输入期间(0～1 h)无明显消化不良症状,但在输入后的1～3.5 h、3.5～5 h逐渐增多.③3.5～5 h胃慢波与基线期的胃慢波比较,正常胃慢波百分率明显降低,主功降低,主频无明显变化.而20 min、0～1 h、1～3.5 h之间的正常胃慢波百分率、主频、主功的改变无统计学差异(P＞0.05).④呕吐过程中出现小于1 min的呈荆棘样波形的胃电过速,其前后均出现持续时间小于1 min的胃电过缓,随之在1 min内恢复正常.结论 除呕吐具有短暂特征性胃慢波改变之外,顺铂诱发的其余消化不良症状无明显胃肌电改变.胃肌电改变可能不是顺铂相关消化不良的主要发病原因.
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DPC4基因对人胰腺癌JF305细胞系生长抑制的初步研究
目的 研究DPC4基因对人胰腺癌细胞系JF305的生长抑制作用,及DPC4基因与P21d的关系.方法 采用脂质体介导法将pBK-CMV-DPC4质粒导入JF305中,经G418筛选培养获得稳定表达细胞株,采用流式细胞仪法,免疫印迹法检测上述3种细胞中DPC4的表达;同时检测P21在DPC4转染前后蛋白表达水平的变化,通过测定细胞生长曲线检测JF305转染DPC4前后生长、增殖等生物学行为的改变.结果 转染pBK-CMV-DPC4的JF305细胞DPC4基因表达较前增加,而未转染及转染空质粒的细胞DPC4表达无明显改变.通过MTT法测定发现转染pBK-CMV-DPC4的JF305细胞增殖能力同未转染及转染空质粒的JF305细胞相比明显受到抑制.与未转染及转染空质粒的JF305细胞相比,转染pBK-CMV-DPC4的JF305细胞中的周期蛋白激酶抑制物P21表达明显增加.结论 重组DPC4基因转染人胰腺癌细胞系JF305后,可明显的抑制其生长、增殖能力,进而使其恶性程度下降.DPC4基因可能是通过上调周期蛋白依赖性激酶抑制P21蛋白表达而抑制细胞周期,抑制胰腺癌细胞的生长.
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乌司他丁与川芎嗪合用对急性胰腺炎大鼠氧自由基影响的研究
目的 探讨乌司他丁、川芎嗪两药合用对急性胰腺炎(AP)大鼠氧自由基的影响.方法 SD大鼠75只,随机分为5组,每组15只.通过胰胆管逆行性注射牛磺胆酸钠制成AP大鼠模型.分别观察各实验组血清SOD、MDA的变化.结果 ①AP组与假手术组相比,血清SOD水平明显降低(P＜0.05),血清MDA水平明显升高(P＜0.05).②乌司他丁治疗组、川芎嗪治疗组及乌司他丁、川芎嗪合用组与AP组相比,血清SOD水平明显升高(P＜0.05),血清MDA水平明显降低(P＜0.05).③乌司他丁、川芎嗪合用组与乌司他丁治疗组、川芎嗪治疗组相比,血清SOD水平明显升高(P＜0.05),血清MDA水平明显降低(P＜0.05).结论 乌司他丁、川芎嗪通过升高SOD保护性因子、降低MDA损伤性因子,对AP有治疗作用,而乌司他丁、川芎嗪合用效果更显著.
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NO参与了胃起搏调控胃慢波活动
目的 观察NOS抑制剂L-NAME对胃慢波以及刺激能量的影响,旨在探讨胃起搏作用机制.方法 通过手术建立Wistar大鼠胃起搏模型,随机分为4组(每组8只),分别腹腔给予不同剂量L-NAME,以生理盐水作对照.应用多导胃肠电记录仪记录胃慢波,L-NAME对胃慢波的影响应用频谱分析方法进行分析.结果 大剂量(50 mg/kg)注射时,L-NAME能引起胃电紊乱.正常慢波百分比明显降低(55.3%±4.0%),与对照组(91.7%±3.0%)比较,P＜0.001.胃起搏仍能纠正胃电紊乱,正常慢波百分比得到改善(90.9%±2.5%),且所需的EPS较对照组明显升高(878.1±11.4 vs 537.5±91.6 ms×mA,P＜0.001).L-NAME诱发的胃电节律失常以胃电过缓多见(41.3%±1.8%).但给小剂量L-NAME(12.5 mg/kg、25 mg/kg)时,正常慢波百分比变化不明显(87.4%±4.9%、86.3%±5.6%),与对照组比较(91.7%±3.0%)差异无显著性;其慢波被控制时所需EPS分别为(487.5±64.1、550±53.5 ms×mA),与对照组比较(537.5±91.6 ms×mA),P＞0.05.结论 NOS抑制剂L-NAME能引起大鼠胃电紊乱,增大刺激能量能纠正之,表明NO可能参与了胃起搏对胃慢波活动的调控作用.
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直肠扩张刺激引起IBS大鼠痛行为学以及腹肌电活动的变化
目的 观察直肠扩张刺激对IBS大鼠痛行为以及腹部肌电活动的影响,为探讨IBS发生机制提供理论依据.方法 48只旋毛虫感染大鼠,随机均分为8组:空白对照组、放置气囊对照组、0.6 ml组、0.8 ml组、1.0 ml组、1.2 ml组、1.4 ml组和1.5 ml组.应用疼痛行为学观察方法,观察各组动物1 h的痛行为学和腹外斜肌电活动变化.结果 空白对照组和单纯放置气囊对照组无明显痛行为变化.正常大鼠痛行为表现为明显的为1.2 ml组(疼痛评分范围为72.66±8.75至53.67±5.84),它与1.4 ml和1.5ml组的痛行为无明显差异(疼痛评分范围为68.36±6.24至48.55±6.01和70.15±6.57至47.18±6.66).而1.0 ml组大鼠的痛行为表现比1.2 m1组为低(疼痛评分范围为44.16±6.34至35.11±6.27),0.8 ml组的痛行为表现低(疼痛评分范围为32.53±6.06至29.46±6.17).实验组IBS大鼠,0.6 ml时即出现明显的痛行为学表现(痛行为评分为51.55±7.57至53.23±5.46)与单纯给与气囊之对照组的痛行为(17.16±3.12至19.23±4.54)相比有显著性差异.0.8 ml组的痛行为学为明显(痛行为评分为93.53±4.07至90.33±4.79),基本上达到痛行为学反应的高峰,与0.6 ml组相比,存在显著性差异,而与1.0 ml组及以后各组相比无明显差异.正常大鼠中,未放置球囊及单纯直肠放置气囊组腹外斜肌电活动少而规律,1.2 ml组正常大鼠腹外斜肌电活动为明显,与1.4 ml、1.5 ml组相比没有显著性差异,而与其它组相比,均有显著性差异(P＜0.05).实验组IBS大鼠中,0.8 ml组的腹外斜肌电活动明显有变化,基本趋于高峰,与0.6 ml组有差异(P＜0.05),但与1.0 ml及以后各组没有显著性差异(P＞0.05).结论 结肠扩张刺激明显引起IBS鼠痛行为和腹部肌电活动的变化,与其内脏敏感性增高有密切关系.
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细菌潜生体相关的IBS动物模型建立实验研究
目的:建立一种新的IBS动物模型.方法 在CGC与IBS发病相联系的临床调查基础上,建立CGC定植相关的IBS动物模型,判断指标选择了动物体内的CGC定植状况、粪便含水量、排便次数、结肠肌电特征、张力改变以及肠道组织的病理切片观察.结果 上述指标在模型动物中均有特定的改变,并分别地反映出病人的腹泻特征,肠道动力异常改变特征及无明显病理损伤特征,同时在发病的特点上也显示出体内细菌CGC定植,反复应用抗生素以及反复发作的特征,并且建模阳性率在45%～50%之间.结论 本文所建立的模型在与临床的相似性及模型本身的重复性方面均达到了要求,是一种理想的IBS动物模型,可以为IBS的研究提供一个新的更为合理的实验基础.
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电针对噪音刺激大鼠胃酸分泌及延髓Fos和GFAP表达的影响
目的 通过观察电针足三里穴对枪击噪音致大鼠胃酸分泌紊乱的调节作用与延髓内神经元和星形胶质细胞可塑性反应的相互关系,以探讨电针调控胃酸分泌的中枢神经机制.方法 32只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(A)、噪声刺激组(B)、电针足三里穴+噪声刺激组(C)和电针非经非穴+噪声刺激组(D).实验结束后测定动物的空腹胃液量和胃液酸度,并取各组动物的延髓组织切片后进行抗Fos/抗胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)双标记(标记神经元和星型胶质细胞)的免疫组织化学染色.结果 与A组比较,B组的空腹胃液量和胃液酸度均明显增加,且迷走孤束复合体(VSC)内Fos和GFAP阳性免疫产物明显增加;与B组比较,C组的空腹胃液量和胃液酸度均明显减少,同时VSC内Fos和GFAP阳性免疫产物明显减少(P＜0.01).D组与C组之间无统计学差异.结论 针刺足三里穴对噪音应激性大鼠的胃酸分泌亢进有抑制作用,其机制可能与针刺调节延髓VSC内免疫阳性神经元和胶质细胞的功能活动有关.
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内镜、X线联合观察幽门口状态与胃溃疡发生的关系探讨
胃溃疡为临床常见病、多发病,幽门口状态或功能的异常可直接导致食物通过延缓或加速,或十二指肠内容物胃反流,可能是胃溃疡发生的重要原因.本研究通过内镜、X线联合观察幽门口状态与胃溃疡发生的关系,比较在不同状态下胃溃疡的发生率,进一步寻找胃溃疡的发病原因.
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肝动脉置管介入治疗胃癌术后肝转移36例疗效观察
我科从2003年1月至2006年1月采用介入治疗胃癌术后肝转移36例,取得了较满意的疗效,现报道如下.1 资料与方法1.1 一般资料 本组36例,其中男性27例,女性9例.年龄35岁～82岁,中位年龄58岁.
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埃索美拉唑治疗反流性食管炎的疗效观察
质子泵抑制剂(PPI)是目前治疗反流性食管炎(RE)有效的药物之一,埃索美拉唑是新一代PPI,其控制胃酸分泌的能力比其它PPI作用更强、更快,且持续时间更长,用于治疗RE取得较好的临床效果.本研究旨在通过比较埃索美拉唑与兰索拉唑治疗RE的疗效,探索埃索美拉唑治疗RE的临床应用价值.
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小剂量红霉素治疗早产儿胃食管反流疗效观察
1 资料与方法1.1 病例选择标准 2003年3月～2006年3月在我院儿科住院患胃食管反流的早产儿50例,其中男29例,女21例.胎龄29～36(32.5±2.7)周.
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食管癌组织中fez基因mRNA的表达改变
目的 观察fez基因在食管鳞癌中的表达及意义.方法 采用RT-PCR检测36例食管鳞状细胞癌癌组织、相应的癌旁组织和远癌组织中fez mRNA的表达情况.PCR产物经凝胶电泳,比较3种组织中fez与GAPDH条带的灰度值之比,半定量分析fez mRNA的表达水平.结果 36例食管癌组织中有14例(38.9%)fez mRNA检测到阳性表达,22例(61.1%)fez mRNA表达缺失,其阳性表达率低于相应的癌旁组织和远癌组织(P＜0.05);癌组织中fez mRNA表达水平(0.44±0.11)低于相应的癌旁组织(0.53±0.18)和远癌组织(0.69±0.21);随着肿瘤分化程度的升高,fez mRNA在癌组织中的阳性表达率也增加(P＜0.05),但fez mRNA表达缺失与食管癌临床分期(TNM)、淋巴结有无转移和病理类型均无统计学差异(P＞0.05).结论 fez mRNA在食管癌组织中存在表达缺失和低表达,说明fez基因在食管癌的发生发展中可能具有抑癌基因的作用.
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幽门螺杆菌对AGS细胞蛋白激酶C同工酶表达的影响
目的 研究PKC同工酶在H.pylori感染引起胃癌发生中起作用.方法 将幽门螺杆菌和人胃上皮腺癌细胞系AGS细胞共培养(细菌:细胞=200:1),在幽门螺杆菌攻击AGS细胞后的0 h、0.5 h、1 h、4 h、6 h、12 h、24 h时间点分别提取AGS细胞的总RNA,同时提取相对应时间点平行培养的未受幽门螺杆菌攻击的AGS细胞的总RNA作为对照组,以Beta-actin为内参照,应用Taq-Man实时荧光定量RT-PCR技术研究这些样品的PKC同工酶的mRNA变化情况.结果 与对照组相比,PKCε、PKCγ、PKCι、PKCζ、PKC α mRNA水平呈现增高趋势;PKCθ mRNA水平呈现持续下降趋势;PKCδmRNA水平与对照组呈现一致表达趋势.结论 H.pylori可能通过上调具有肿瘤增殖活性的PKCα、ε、γ、ι、ζ,下调了具有凋亡活性的PKCθ,参与H.pylori引起胃癌的发生过程.H.pylori对PKC fδmRNA水平没有影响.
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ERCP在胆道外科治疗中的应用
目的 探讨ERCP在胆道外科治疗中的应用价值.方法 回顾性分析近3年(2003年1月至2006年1月间)胆道术后残余结石及再生结石行乳头括约肌切开取石122例,腹腔镜胆囊切除术(LC)术后胆瘘行鼻胆管引流(ENBD)13例,原位肝移植术后胆管狭窄行胆管球囊扩张,放置胆管内支架或鼻胆管引流6例.结果 122例胆道术后残余结石及再生结石患者经十二指肠镜胆道造影(ERC)成功率95.9%,取石成功率91.5%,其中有5例经2次操作取尽结石.13例胆瘘患者经鼻胆管引流2～3周后,胆瘘处均闭合,无严重并发症发生.6例胆管狭窄患者经ERC胆道介入(球囊扩张、ENBD或内支架)均治愈.结论 ERCP在胆道外科治疗中具有重要应用价值,是术后残余结石或再生结石、术后胆瘘及术后胆管狭窄的有效介入方法.
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甲型副伤寒89例临床分析
目的 分析总结甲型副伤寒的临床特点、诊断及治疗.方法 对我院2000年1月～2006年6月收治的89例甲型副伤寒进行回顾性分析.结果 甲型副伤寒临床表现不典型,多数表现为高热、畏寒而无相对特征性的症状和体征,早期诊断困难.外周血白细胞不高及嗜酸粒细胞减少或消失有提示意义,血培养是目前为实用的确诊措施.氟喹诺酮耐药率有所上升,第三代头孢菌素敏感率高.采用氟喹诺酮或(及)第三代头孢菌素治疗,一般5 d内热退,未见严重并发症.结论 在甲型副伤寒流行区,无明显可疑病因发热3 d以上,外周血白细胞不高及嗜酸粒细胞减少或消失者,应考虑甲型副伤寒,宜及早采血行细菌培养,以便及时确诊和治疗.治疗可首选第三代头孢菌素,及时治疗一般预后良好,但易复发.
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康复新液联合潘托拉唑治疗消化性溃疡疗效分析
目的 研究康复新液与潘托拉唑联合治疗消化性溃疡(PU)的疗效.方法 将经胃镜检查确诊的128例PU患者随机分为两组,治疗组65例,口服康复新液10 ml每日3次,潘托拉唑40 mg每日1次口服;对照组63例,口服潘托拉唑40 mg每日1次.治疗期间每周1次随防,记录症状转归情况.疗程结束后,胃镜复查评估溃疡愈合情况.结果 各项临床症状的改善和疼痛消失情况两组相比差异无显著性(P＞0.05).PU的愈合率和总有效率治疗组为95.4%和98.5%.对照组为82.5%和87.3%,两组相比差异有显著性(P＜0.05).两组在用药期间,不良反应少,均有良好的耐受性.结论 康复新液联合潘托拉唑治疗PU可提高溃疡的愈合率和总有效率,缩短溃疡的愈合时间.
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抗抑郁焦虑药物治疗功能性消化不良
目的 探讨抗抑郁、焦虑药物治疗功能性消化不良(FD)疗效.方法 83例FD患者经SDS、SAS测定,分为抑郁焦虑组与单纯FD组,均为黛力新或百优解治疗4周,记录疗效与副作用.结果 抑郁焦虑组总有效率92.3%,单纯FD组总有效率84.1%,二者疗效无显著差异,百优解、黛力新治疗FD疗效相似.结论 FD发病与精神因素关系密切,短期应用抗抑郁、焦虑药物治疗FD疗效肯定,耐受性尚可.
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肠易激综合征患者结肠黏膜神经肽和IL-1β变化及其意义
目的 探讨肠易激综合征患者结肠黏膜神经肽和IL-1 β变化及其意义.方法 黏膜标本取自21例IBS患者、17例正常人回盲部和乙状结肠,分别运用放射免疫测定法和免疫组化方法检测SP、VIP和IL-1β,免疫组化应用图像分析软件进行半定量分析,计算SP、VIP和IL-1 β阳性面积和积分光密度值(IOD).结果 放免法检测IBS回盲部黏膜IL-1 β、SP和VIP含量均较对照组显著升高(P＜0.01),乙状结肠黏膜SP和VIP含量也均较对照组显著升高(P＜0.01),而乙状结肠黏膜IL-1 β无统计学意义(P＞0.05),回盲部IL-1β和VIP存在直线相关性(r=0.75,P＜0.01),IL-1β和SP无相关性(r=0.15,P＞0.05).免疫组化检测IBS回盲部和乙状结肠黏膜VIP阳性面积和积分光密度较对照组显著升高(均P＜0.01);回盲部黏膜IL-1β阳性面积和积分光密度分别较对照组显著升高(P＜0.01,P＜0.05),而乙状结肠粘膜IL-1β较对照无统计学意义(P＞0.05);回盲部和乙状结肠粘膜SP阳性面积和积分光密度两组之间无显著性差异(均P＞0.05).光镜下可见SP、VIP和IL-1 β特征性阳性反应部位.结论 IBS回盲部黏膜IL-1B表达增高,存在炎症反应;SP、VIP参与IBS发病,VIP可能是IBS重要的标记物,参与免疫抑制调节.
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性激素及其受体与肠易激综合征发病机制的试验研究
目的 检测肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)患者外周血中雌孕激素、睾酮激素水平及雌孕激素受体、睾酮激素受体在肠道内的分布、变化及临床表现,探讨性激素及其受体与IBS发病机制的可能关系.方法 对符合罗马Ⅱ标准的48例IBS患者及30例健康对照者的外周血中雌激素(estradiol,E2)、孕激素(progesterone,P)和睾酮激素(testosterone,T)的水平,采用放射免疫r计数器测定,并用自动软件分析.同时对68例IBS患者及60例健康对照者经结肠镜钳取回肠末端和降结肠黏膜组织,采用免疫组化法检测雌孕激素受体、睾酮激素受体蛋白表达.结果 男性IBS患者外周血中睾酮激素含量下降(P＜0.05)和肠黏膜睾酮激素受体高表达(P＜0.05),女性IBS患者外周血中雌激素含量下降(P＜0.05)和肠黏膜雌激素受体高表达(P＜0.05).结论 IBS患者的发病可能与体内性激素水平紊乱有关,有利于进一步阐明性激素及其受体在IBS发病机制中的作用.
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功能性消化不良与睡眠障碍:一项病例对照研究
目的 了解睡眠障碍在功能性消化不良(FD)的发生状况及相关特点.方法 用睡眠评价表比较128名FD患者及按1:1随机配对的同性别、年龄±3岁的"健康"对照者的睡眠状况.结果 FD、FD动力障碍样亚型的患者具有睡眠障碍者显著多于相应的对照组(FD和对照组49.22%和33.59%,x2=6.44 P＜0.01;FD动力障碍样亚型和对照组55.74%和37.70%,x2=3.98 P＜0.05);FD与对照组人均具有睡眠障碍表现形式的数量上分别为1.64±1.01、1.44±0.87(U=1.27,P＞0.05),而在FD严重程度与睡眠障碍表现形式的数量之间也无相关性(r=0.40,P＞0.05).结论 近一半的FD及一半以上的FD动力障碍样亚型患者具有睡眠障碍,但睡眠障碍表现形式的数量与对照人群类似,且FD症状的严重程度也与表现形式的数量多少无关.
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肝硬化失代偿期患者空腹胃十二指肠运动改变
目的 研究肝硬化失代偿期患者空腹胃肠动力有无异常.方法 采用灌注式测压方法,检测15例健康志愿者和12例肝硬化失代偿期患者空腹胃窦和十二指肠动力.结果 肝硬化失代偿期患者MMC Ⅰ期和Ⅲ期的持续时间与健康对照组比较均无显著差别(P＞0.05);肝硬化患者MMC Ⅱ期较健康对照组显著延长(P＜0.01);肝硬化患者MMC周期较对照组显著延长(P＜0.01).与对照组比较,MMC Ⅱ期更常出现移行性簇状收缩(P＜0.05).结论 肝硬化患者MMCⅡ期持续时间延长导致MMC周期延长,导致MMC Ⅲ期发生频率减少,从而影响消化道清除食物残渣和细菌的能力.MMC Ⅱ期出现移行性簇状收缩亦可能削弱肝硬化患者消化道的清除能力.
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不同性别患者下消化道功能性疾病临床症状特点
目的 了解不同性别患者下消化道功能性疾病(Lower functional digestire disorders,LFDs)临床症状特点的差异.方法 对2005年8月至2006年5月在我科门诊进行电子结肠镜检查的所有患者进行连续问卷调查,按照罗马Ⅱ标准诊断LFDs,分析比较男女患者LFDs的临床特点.结果 (1)在被调查的1 986例中,实际应答人数1 820例,应答率为91.64%.共统计出LFDs 952例,其中女性493例,男性459例,女性所占比例高于男性.LFDs中女性患者平均年龄较男性大(P＜0.05),二者平均病程的差异无统计学意义(P＞0.05).男女LFDs患者均以35～40岁年龄段内人数多.40岁以下的LFDs患者以男性所占比例为大,而40岁以上的LFDs患者以女性所占比例为大.(2)男女LFDs中,均以肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)多见,男性IBS以D-1BS多见,其次为C-IBS(64例),A-IBS(13例);而女性IBS以C-IBS(186例)多见,其次为D-IBS(116例),A-IBS(25例);男性功能性腹泻(45例,9.80%)发生率高于功能性便秘(26例,5.66%).而女性患者中后者(37例,7.51%)高于前者(18例,3.65%).(3)所调查的肠道症状中,女性LFDs患者腹痛、便秘、肛门坠胀感、手辅助排便及便后腹部症状缓解的发生率高于男性(P值均＜0.05),而男性腹泻和大便窘迫感的发生率高于女性(P值均＜0.05);腹胀、腹部不适、腹泻便秘交替、大便不尽感的发生率在二者间的差异无统计学意义(P值均＞0.05).(4)女性LFDs患者中重叠有上消化道症状者(248例,50.30%)多于男性(201例,43.79%)(P＜0.05),其中恶心、食欲下降、反酸、反流、烧心等症状的发生率女性高于男性(P值均＜0.05),上腹痛、上腹胀、上腹不适、呕吐、早饱等症状的发生率在二者间的差异无统计学意义(P值均＞0.05).结论 不同性别LFDs患者的发病年龄及各种消化道症状的发生存在着差异,对其认识有助于更进一步地了解LFDs的临床特点,有助于临床上对疾病的诊断与鉴别.
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匹维溴铵对肠易激综合征患者回盲部肥大细胞的脱粒影响
目的 评价选择性肠道钙离子拮抗剂匹维溴胺对肠易激综合征(Irritable Bowel syndrome,IBS)的临床疗效以及对回盲部肥大细胞脱粒的影响,探讨其治疗IBS的可能机制.方法 应用匹维溴胺治疗符合入选标准的IBS患者48例,观察其疗效并检测治疗前后IBS患者回盲部脱颗粒肥大细胞的数目变化.结果 匹维溴胺治疗腹泻型IBS疗效明显,治疗前后腹泻型IBS患者脱颗粒肥大细胞数目有显著变化.结论 匹维溴胺治疗腹泻型IBS有效,可能抑制了肥大细胞的脱粒活化,机理有待于进一步探讨.
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反流性食管炎内镜诊断及其相关因素分析
目的 探讨反流性食管炎(RE)的镜下特征及相关因素的关系.方法 分析2003年1月～2005年12月我院内镜诊断的反流性食管炎1 588例,食管炎分级按洛杉矶标准,探讨其与性别、年龄、镜下表现、食管狭窄、食管不典型增生等相关因素的关系.结果 ①3年内RE(均为内镜阳性RE)占同期内镜总检查例次的4.39%.其中A级占34.13%(542/1 588)、B级占56.05%(890/1 588)、C级占7.05%(112/1 588)、D级占2.77%(44/1 588).②男女比例为3.51:1.男性发病年龄平均53.63±14.98岁,女性平均56.49±14.98岁(P=0.01);50岁以下占43.64%,50岁以上占56.36%,50岁以上患者发病率明显增多(P=0.000).③镜下表现为溃疡者3.53%(56/1 588),糜烂96.47%(1 532/1 588),食管狭窄占1.13%(18/1 588),食管不典型增生占0.88%(14/1 588).溃疡、食管狭窄和食管不典型增生与RE分级密切相关,从A级到D级,溃疡、食管狭窄和不典型增生的比例逐渐升高,分别是1.29%、2.92%、9.82%、27.27%(P=0.000);0.37%、0.67%、4.46%、¨.4%(P=0.000)和0.37%、0.9%、1.79%、4.55%(P=0.02).④RE严重程度与年龄无关(P=0.103).结论 内镜诊断的RE,中国人A、B级多见,且男性多于女性.高龄(50岁以上)患者RE比例明显增多.食管溃疡、食管狭窄、食管不典型增生与RE分级严重程度呈正比.
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诱导型一氧化氮合酶在反流性食管炎患者食管黏膜中的表达
目的 探讨iNOS在RE发病机制中的作用.方法 本研究收集77例反流性食管炎(RE)及20例对照组的食管下段括约肌处的食管黏膜.以免疫组化SP法结合图像分析检测食管黏膜中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的免疫反应阳性产物的平均光密度值.结果 免疫组化结果显示:iNOS在RE患者中的表达明显强于对照组(P＜0.05).结论 iNOS在RE患者中的食管黏膜中的表达异常,表明NO在RE的发病机制中可能起重要作用.
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非糜烂性反流病的食管动力与胃动素相关性研究
目的 从胃肠激素-胃动素与食管动力方面探讨非糜烂性反流病(NERD)的发病机制.方法 健康对照14例、反流性食管炎(RE)和NERD各30例参与试验.RE、NERD经症状评估和内镜诊断、结合24 h食管pH动态监测、质子泵抑制剂(PPI)试验诊断入组.采用四通道胃肠功能仪检测食管动力,以下食管括约肌压力(LESP)、食管蠕动波推进速度、食管体部蠕动压力、下食管括约肌的松弛状况来表示;用放射免疫方法检测血浆胃动素(motilin,MTL)水平.结果 NERD组胃动素水平较正常对照组明显降低(P＜0.01),与RE组比较无显著性差异(P＞0.05);LESP在NERD组、RE组、正常对照组间无显著性差异(P＞0.05);食管蠕动波推进速度、食管体部蠕动压力、下食管括约肌的松弛状况在各组间无显著性差异(P＞0.05);NERD组、RE组、正常对照组分别分析胃动素与各项动力学指标相关性,P均大于0.05.结论 NERD患者的食管动力学改变与RE、正常对照并无区别,食管动力学各项指标与胃动素水平也不存在相关性;NERD、RE组胃动素水平明显低于正常对照组,胃动素在NERD的发生机制中可能起一定的作用.
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代谢综合征和脂肪肝
1999年世界卫生组织(WTO)正式提出代谢综合征的名称(MS),以胰岛素抵抗为共同发病基础的多种代谢紊乱及相关疾病同时存在,即构成MS.
| 年 | 期数 |
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| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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