胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内镜下黏膜剥离术治疗早期食管癌的临床疗效和安全性评估
目的 评估内镜下黏膜剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)治疗早期食管癌的临床疗效和安全性,探讨其临床应用价值.方法 回顾性分析徐州市中心医院2010年5月至2015年5月收治的146例早期食管癌患者临床资料.按照其治疗方式分为ESD组(n=70)及内镜下黏膜切除术(endoscopic mucosal resection,EMR)组(n=76),比较两组患者临床疗效、并发症、复发和生存情况.结果 两组患者手术时间、住院时间、住院费用及并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).ESD组整块切除率、侧切缘阴性率、垂直切缘阴性率及治愈切除率分别为92.86%、85.71%、92.86%、78.57%,均显著高于EMR组的42.11%、52.63%、63.16%、52.63%,差异有统计学意义(P<0.05).ESD组并发症发生率为28.57%,稍低于EMR组的28.95%,差异无统计学意义(χ2=0.925,P>0.05).ESD组复发率为7.14%,显著低于EMR组的21.05%,差异有统计学意义(χ2=5.981,P<0.05).随访期间无患者死亡.结论 ESD治疗早期食管癌可取得更高的整块切除率和组织学治愈切除率,有效降低患者复发风险,具有良好的临床疗效及安全性,建议进一步推广.
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片仔癀治疗慢性乙型肝炎的临床研究
目的 观察片仔癀治疗慢性乙型肝炎的临床疗效,为片仔癀在慢性肝病领域的应用提供理论和试验数据.方法 收集确定诊断为慢性乙型肝炎的病例,随机分组.试验组口服片仔癀胶囊,2粒/次(0.6 g),3次/d,对照组口服多烯磷脂酰胆碱胶囊,2粒/次,3次/d,两组均连续用药3个月.记录入选病例的一般情况、临床症状、实验室检查及影像学检查结果.结果 (1)慢性乙型肝炎患者经片仔癀治疗后:症状评分较治疗前改善,尤其是在纳差方面,评分下降明显,差异有统计学意义(P=0.002);肝功转氨酶ALT、AST治疗2个月后与治疗3个月后比较,差异有统计学意义(P<0.05);在病毒学指标方面,治疗3个月后HBV-DNA较治疗前、治疗1个月后、治疗2个月后显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);(2)试验组与对照组在症状改善方面,除对照组在治疗3个月后改善乏力症状较显著以外,其他症状两组间差异无统计学意义(P>0.05).此外,实验室指标等各项参数比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 片仔癀对于慢性乙型肝炎患者的治疗,可在一定程度上改善患者的消化道症状,并有保肝、降酶、促进肝细胞修复、再生的作用;片仔癀治疗慢性乙型肝炎患者在症状、体征、肝功能指标改善方面与多烯磷脂酰胆碱作用相当.
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瘦素在猪螺杆菌感染后胃黏膜相关淋巴样组织形成中的作用
目的 研究瘦素在猪螺杆菌(Helicobacter suis,H.suis)感染后胃黏膜相关淋巴样组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)形成中的作用及其可能的机制.方法 C57BL/6野生型小鼠、瘦素缺陷(Ob/Ob)小鼠各20只随机分为以下四组:正常小鼠未感染组(WT组)、正常小鼠H.suis感染组(WT+HS组)、Ob/Ob小鼠未感染组(Ob组)、Ob/Ob小鼠H.suis感染组(Ob+HS组),每组10只,感染12周后处死,收集小鼠血清与胃组织.采用HE染色检测各组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组小鼠血清中瘦素的浓度;实时荧光定量PCR检测各组小鼠胃黏膜中瘦素及其受体Ob-R、炎症因子IFN-γ及趋化因子CXCL13 mRNA表达水平.结果 正常小鼠感染H.suis后可见胃黏膜淋巴滤泡形成;与WT+HS组相比,Ob+HS组小鼠血清及胃黏膜中均未检测到瘦素的表达,胃黏膜中未观察到淋巴滤泡形成,且IFN-γ与CXCL13 mRNA表达水平明显降低;体外实验结果发现,瘦素可刺激淋巴瘤B细胞分泌表达IFN-γ.结论 瘦素可能通过促进H.suis感染后胃黏膜IFN-γ的表达参与了胃MALT的形成.
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红细胞分布宽度对急性胰腺炎严重程度和预后评估的价值
目的 探讨红细胞分布宽度(red blood cell distribution width,RDW)水平及入院后其动态变化对急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)病情预后的评估价值.方法 选择2010年1月至2017年6月在桂林医学院附属医院收治的AP患者120例,设轻症组(MAP,43例)、中-重症组(MSAP,32例)及重症组(SAP,45例);根据是否诊断为SAP组,分为非SAP组(75例)和SAP组(45例);再将SAP组分为生存组(25例)、死亡组(20例);对照组为健康体检者(30名).收集患者入院时RDW、入院48 h后RDW、对照组RDW及其他相关临床资料,比较各组间RDW的差异、RDW的动态变化、RDW与APACHEⅡ评分、Ranson评分的相关性,利用受试者工作特征曲线(ROC)并确定曲线下面积(AUC)来分析RDW对AP的严重程度和预后的价值.结果 SAP组入院时RDW及入院48 h后RDW均明显高于其他三组(P<0.001);SAP组及MSAP组中,入院48 h后RDW与入院时RDW变化不大(P>0.05);在多因素Logistic回归分析中,入院时RDW、APACHEⅡ评分、Ranson评分等指标均为SAP诊断及院内死亡的独立危险因素(P<0.05);入院时RDW对诊断SAP的预测价值ROC曲线分析显示,RDW AUC为0.953(95%CI:0.899~0.983,P<0.001);根据约登指数计算出入院时RDW佳临界值为13.9%,敏感度为95.56%,特异度为81.33%;入院时RDW对SAP院内死亡的预测价值ROC曲线分析显示,RDW AUC为0.849(95%CI:0.711~0.938,P<0.001);根据约登指数计算出入院时RDW佳临界值为16.2%,敏感度为70.00%,特异度为92.00%.结论 RDW可预测AP的严重程度和预后,同时RDW的动态变化对AP的病情可能具有较好的预测价值.
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腹腔内镜检查及直视下取检对疑难性肝病的诊断价值
目的 探讨腹腔内镜检查及直视下取活检对疑难性肝病的诊断价值.方法 对35例临床诊断不明的疑难性肝病患者进行腹腔内镜检查并行腹腔内镜直视下取活检.结果 经腹腔内镜检查及直视下取活检确诊34例,确诊率为97.14%.其中17例肝脏占位性病变中确诊为原发性肝癌9例、转移性肝癌2例、肝硬化结节3例、肝局灶结节性增生2例、肝血管瘤1例;18例肝功能异常者确诊为早期肝硬化6例、隐匿性乙型病毒性肝炎3例、脂肪肝3例、结核性腹膜炎并肝结核2例、Gilbert综合征2例、原发性胆汁性肝硬化1例,1例未能确诊.部分肝脏疾病在内镜下有特征性表现,所有患者无严重并发症发生.结论 腹腔内镜检查微创、直观,直视下取活检敏感性高、并发症少,其用于诊断疑难性肝病是一种安全有效的诊断方法.
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超声内镜是否足以精准诊断上消化道黏膜下肿物?
目的 评估超声内镜(endoscopic ultrasonography,EUS)诊断上消化道黏膜下隆起病变的准确率.方法 收集四川省人民医院2014年1月至2016年6月经胃镜检查提示上消化道黏膜下隆起者共108例,顺序以EUS拟诊、内镜下切除术(ESD/STER等)、病理结果评估EUS诊断的准确率.以病理结果为金标准,计算EUS的真阳性率及假阳性率.结果 EUS真阳性率为72.2%(78/108),假阳性率为27.8%(30/108).来源于黏膜肌层及固有肌层隆起病变的假阳性率为23.6%(21/89).食管及贲门隆起病变多为平滑肌瘤;除贲门外其他上消化道黏膜下隆起病变则以间质瘤为主,真阳性率高达80.3%.来源于固有肌层的钙化性纤维瘤,EUS下极易被误诊为间质瘤.来源于黏膜下层的低回声病灶,如神经内分泌肿瘤、深在性囊性胃炎、神经鞘瘤、脉管瘤等,EUS的假阳性率则高达47.3%(9/19).结论 EUS对于上消化道黏膜下隆起病变的诊断有较高的临床价值,但对于黏膜下层低回声病灶的精准诊断,EUS仍存在较多困难.因此,对照术后病理结果复习EUS图像,对于提高EUS诊断、鉴别诊断的能力,把握内镜切除指征具有重要的临床意义.
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5-羟色胺在非糜烂性反流病中表达的研究
目的 研究5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)在质子泵抑制剂(proton pump inhibtor,PPI)疗效差的非糜烂性反流病(non-erosive reflux disease,NERD)患者和PPI有效的NERD患者食管黏膜中的表达.方法 北京大学深圳医院门诊60例NERD患者分为两组:PPI疗效差组21例,PPI有效组39例,10名健康志愿者为正常对照组,胃镜下取食管黏膜标本.免疫组化法测定肥大细胞的表达,免疫印迹法测定5-HT4受体、5-羟色胺转运体(serotonin transporter,SERT)的蛋白表达.结果 PPI疗效差组与PPI有效组的肥大细胞表达分别为:(17.05±2.13)%、(18.37±3.86)%,两组间差异无统计学意义,均高于正常对照组(3.94±2.13)%(P<0.05).PPI疗效差组、PPI有效组和正常对照组的5-HT4R蛋白吸光度比值分别为:1.08±0.17、0.96±0.15、1.10±0.18,各组间差异无统计学意义(P>0.05).SERT蛋白吸光度比值:PPI疗效差组(1.22±0.20)>PPI有效组(0.63±0.14)>正常对照组(0.21±0.09)(P<0.05).结论 SERT的高表达可能参与了PPI疗效差的NERD的发病机制.
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血浆置换联合血浆灌流治疗急性肝衰竭的临床疗效分析
目的 研究分析血浆置换(plasma exchange,PE)联合血浆灌流(plasma perfusion,PP)治疗急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)患者治疗前后的疗效.方法 31例ALF患者共行治疗95例次,分析治疗前与治疗结束后患者临床症状、白细胞计数、肝功能、凝血功能及血氨主要指标变化,同时观察治疗过程中及治疗后24 h内不良反应及后治疗效果.结果 ALF患者治疗后丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)、白细胞计数(WBC)和血氨均较治疗前显著下降(P<0.01);凝血酶原时间活动度(PTA)较治疗前显著改善(P<0.01);PE联合PP治疗ALF总有效率为61.3%(19/31),不良反应发生率为23.1%(22/95).结论 PE联合PP可显著改善ALF患者临床症状,且不良反应少,是治疗ALF安全、有效的一种联合方式.
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转录激活因子3在消化系统肿瘤中的研究进展
转录激活因子3(activating transcription factor,ATF3)属于转录因子ATF/CREB家族的成员,是一种适应反应基因,参与多种细胞活动的调控以适应细胞内外环境的变化.近年来的研究表明,ATF3作为抑癌或致癌基因在消化道系统肿瘤的发生及演变过程中发挥重要的作用.现就ATF3在消化系统肿瘤方面的研究进展作一概述.
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粪菌移植在治疗艰难梭菌感染中的研究进展
艰难梭菌感染(Clostridium difficile infection,CDI)是一种临床上常见的疾病,由于其明显的胃肠道症状,患者的身心健康均受到了极大的损伤.近年来,屡屡有研究证实粪菌移植(fecal microbiota transplantation,FMT)在CDI治疗中有效率较高(>80%),患者的症状得到明显缓解.为了更好地服务于临床,本文将对FMT在CDI临床治疗中的进展作一概述.
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SOCE在消化道肿瘤细胞增殖及迁移中的调控作用
钙离子作为胞内重要第二信使通过参与基因转录、蛋白表达及胞内信号传导等过程调控细胞生理活动.近年来,由内质网上的基质相关联分子1(stromal interaction molecule,STIM1)及钙释放激活的钙通道蛋白1(calcium release-activated calcium chan-nel protein1,CRCM1,也叫做ORAI1)介导的钙池调控的钙离子通道(store-operated calcium entry,SOCE)如何调控肿瘤生物学行为已成为研究热点,其在肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡中发挥着重要作用.许多研究表明,由钙库调控钙内流介导肿瘤细胞内钙稳态变化作为起始信号,引起下游特异性级联反应,来影响肿瘤细胞胞内酶的活动、基因转录及信号分子的表达.本文主要介绍SOCE基本信息、其在消化系统肿瘤细胞增殖及运动行为中作用机理,及靶向作用于该通道的抗肿瘤药物作一概述.
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溃疡性结肠炎并发卡氏肺孢子菌肺炎1例报道
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种主要累及结直肠的慢性非特异性肠道炎症性疾病,接受糖皮质激素和免疫抑制剂的治疗有助于避免手术,但罹患机会性感染的风险会相应增加.本文报道了1例糖皮质激素抵抗的重度UC患者行结肠切除术后并发卡氏肺孢子菌肺炎(pneumo-cystis jirovecii pneumonia,PJP)的危重病例,供临床医师参考.
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隐匿性上消化道出血1例报道
食管贲门黏膜撕裂综合征(又称Mallory-Weiss综合征,MWS)常于剧烈干呕、呕吐或其他原因致腹内压力或胃内压力骤然升高,导致食管下段与胃连接部的黏膜发生纵行撕裂而形成上消化道出血的病变,是上消化道出血少见的原因之一,当患者无明显典型症状时,极易漏诊、误诊.现将我院收治的1例隐匿性MWS报道如下.
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以急性无菌性腹膜炎为首要表现的胃印戒细胞癌1例报道
胃印戒细胞癌是一种进展迅速、预后极差的恶性肿瘤,多数患者的首发症状为腹部包块、腹腔积液.本文报道了1例以急性无菌性腹膜炎为首要表现的胃印戒细胞癌伴腹膜转移的少见病例,供临床医师参考.
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以内脏高敏感为靶点的肠易激综合征大鼠模型评价研究
目的 以内脏敏感性为靶点,评价比较慢性母婴分离和急性冷束缚应激肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)动物模型.方法 分别采用慢性母婴分离和急性冷束缚应激方法建立动物模型,通过腹壁撤退反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)、结肠黏膜超微特征、肥大细胞活化程度及结肠促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing factor,CRF)表达评价内脏敏感性及致敏因素.结果 慢性母婴分离和急性冷束缚应激方法均能模拟IBS内脏高敏感和结肠动力特征,而慢性母婴分离应激组在高容量AWR评分、结肠黏膜超微特征改变、肥大细胞活化及结肠CRF表达中较急性冷束缚应激组更具有显著性差异.结论 在以内脏敏感性为靶点研究的IBS动物模型中,慢性母婴分离造模方法更具有优势.
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瑞巴派特对阿司匹林损伤大鼠小肠黏膜通透性的保护作用
目的 探讨瑞巴派特对阿司匹林致大鼠小肠黏膜损伤的保护作用及其可能的机制.方法 将30只Wistar大鼠随机平均分为空白对照组、阿司匹林损伤组和低、中、高剂量瑞巴派特保护组.采用阿司匹林150 mg·kg-1·d-1灌胃,连续14 d,瑞巴派特组在每次造模前30 min给予保护.观察小肠黏膜组织病理和超微结构改变,检测黏膜髓过氧化物酶(MPO)、黏蛋白2(MUC2)水平,采用免疫组织化学方法检测紧密连接蛋白ZO-1和Occludin表达,检测血清D-乳酸水平.结果 阿司匹林组小肠黏膜损伤,黏膜MPO、血清D-乳酸增加(P<0.05),MUC2、ZO-1和Occludin表达量减少(P<0.05),瑞巴派特可不同程度缓解以上改变.结论 瑞巴派特对阿司匹林损伤小肠黏膜通透性具有保护作用,其机制可能包括减轻炎症、增加MUC2的分泌、保护细胞紧密连接蛋白ZO-1和Occludin.
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神经酸对小肠隐窝细胞IEC-6紫杉醇损伤的保护机制研究
目的 探讨神经酸(nervonic acid,NA)对紫杉醇损伤的小肠隐窝细胞的保护机制.方法 采用紫杉醇处理IEC-6细胞,检测紫杉醇IC50浓度.MTS法检测不同浓度NA(5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)对紫杉醇(IC50浓度)干预后的IEC-6细胞的相对增殖率.原位缺口末端检测法(TUNEL法)检测DNA断裂情况.蛋白质印迹法检测相关蛋白表达.结果 紫杉醇促进正常IEC-6细胞凋亡.NA对维持细胞形态、保持细胞活力有一定作用.TUNEL法显示,与空白对照相比较,紫杉醇组细胞凋亡明显增加;与紫杉醇组细胞比较,NA组细胞凋亡明显减少.与紫杉醇组比较,NA组A-FABP、p-p38、Bax、CytC、cl-Caspase-3降低(P<0.01),Bcl-2、Bcl-2/Bax升高(P<0.01).p38无明显变化(P>0.05).结论 NA可通过调节p38通路、Bcl-2/Bax等减轻紫杉醇诱导的小肠隐窝细胞的凋亡损伤.
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金丝桃苷对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠结肠炎Nrf2/ARE信号通路的作用
目的 探讨金丝桃苷(Hyperoside,Hyp)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠肠黏膜Nrf2/ARE信号通路的影响.方法 用DSS诱导结肠炎小鼠模型,实验设对照组、模型组、DSS+Hyp低剂量组(DSS+Hyp 80 mg/kg)、DSS+Hyp高剂量组(DSS+Hyp 120 mg/kg),每组6只;质量浓度为30 g/L的DSS自由饮水7 d制成结肠炎小鼠模型同时于造模前7 d开始予Hyp灌胃治疗,连续14 d.观察小鼠结肠炎疾病活动指数(DAI)和结肠组织病理变化,Western blotting法检测小鼠结肠组织细胞核核转录因子(Nuclearfactor-erythroid 2-rdated factor-2,Nrf-2)表达水平,RT-PCR检测小鼠结肠组织Nrf-2、超氧化物歧化酶(SOD)表达水平.结果与模型组比较,对照组、Hyp+DSS诱导组的结肠炎小鼠DAI降低(P<0.01).Hyp能够明显改善结肠病理损伤.与模型组比较,Hyp明显提高Nrf2的表达(P<0.05).对照组、Hyp+DSS诱导组小鼠结肠SOD mRNA的相对表达量与模型组比较显著升高(P<0.05).结论 Hyp对DSS诱导的结肠炎小鼠模型有保护作用,其作用机制可能与Nrf2/ARE信号通路有关.
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硝酸甘油联合奥曲肽治疗肝硬化并上消化道出血疗效和安全性的Meta分析
目的 系统评价硝酸甘油联合奥曲肽治疗肝硬化继发上消化道出血与单用奥曲肽治疗方法疗效差异.方法 应用计算机检索电子数据库PubMed、SinoMed、CNKI、WanFang、VIP关于硝酸甘油联合奥曲肽与单用奥曲肽治疗肝硬化并上消化道出血疗效的随机对照试验(RCTs),并对纳入文献进行Meta分析.结果 共有11篇文献纳入研究,包括受试者947例(观察组481例,对照组466例).Meta分析结果示:硝酸甘油联合奥曲肽治疗在总有效率、治愈率、显效时间、止血时间方面均优于单用奥曲肽治疗,差异有统计学意义(P<0.001);治疗后,观察组门静脉、脾静脉血流量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001);在不良反应发生率方面,两组差异无统计学意义(P=0.71).结论 硝酸甘油联合奥曲肽治疗优于单用奥曲肽,且不良反应少,值得在临床上推广使用.
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维生素K2调控Wnt/β-catenin信号对肝癌细胞侵袭、凋亡的影响及机制研究
目的 探讨维生素K2调控Wnt/β-catenin信号对肝癌细胞侵袭、凋亡的影响及机制.方法 5、10、20、40、80μmol/L的维生素K2处理人肝癌SMMC-7721细胞24、48、72 h后,CCK8实验检测细胞的增殖情况;22μmol/L的维生素K2处理细胞48 h后,Transwell小室检测细胞的侵袭能力;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blotting检测MMP-2、MMP-9、Cleaved caspase3、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达.结果 10、20、40、80μmol/L的维生素K2处理肝癌细胞不同时间均可显著抑制癌细胞的增殖,具有浓度依赖性和时间依赖性(P<0.01).根据IC50值选择22μmol/L的维生素K2为研究对象,维生素K2组细胞的凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达均显著高于对照组,细胞侵袭数及MMP-2、MMP-9、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达均显著低于对照组(P<0.01).结论 维生素K2可通过下调Wnt/β-catenin信号抑制肝癌细胞的增殖及侵袭能力,诱导细胞凋亡.
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沉默免疫负调控基因技术修饰的树突状细胞治疗原发性肝癌后T淋巴亚群分析
目的 探究使用沉默免疫负调控基因(iAPA)细胞疗法对原发性肝癌术后患者T淋巴细胞亚群的变化.方法 选取南京医科大学附属医院12例原发性肝癌手术切除后患者,男7例,女5例,年龄37~73岁.术前用血细胞分离机采集外周血单个核细胞悬液60 ml,贴壁分离培养树突状细胞(DC),iAPA因子(含抑制SOCS1的siRNA等)转染DC.第7天将成熟的DC回输至患者体内.患者治疗两个疗程后,采用流式细胞术检测治疗前后外周血T淋巴细胞亚群.结果 患者一般情况普遍得到明显改善.外周血T淋巴细胞亚群检测结果表明:CD3+T淋巴细胞高于治疗前,CD3+CD4+T+CD3+CD8+T淋巴细胞比例之和高于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 iAPA-DC疗法可以改善原发性肝癌免疫抑制状态,提高T淋巴细胞抗肿瘤效应,是有效的生物细胞技术之一.
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启东市肝癌患者家族成员乙型肝炎病毒感染状况调查
目的 了解启东市乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)阳性肝癌患者的家族成员乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染状况和特点.方法 以242例HBsAg阳性肝癌患者为先证者,对其家族成员(父母、同胞、子女)进行调查,并采集其静脉血检测HBV血清学指标,对家族成员中HBV感染状况和特点进行统计学分析.结果 825名家族成员HBsAg阳性率39.76%,显著高于当地队列人群(10.92%)和一般人群(8.00%)(P<0.001).男性、女性的HBsAg阳性率分别为39.17%和40.16%,差异无统计学意义(P>0.05).父母、同胞、子女的HBsAg阳性率分别为16.33%、46.37%、35.50%,组间比较,差异均有统计学意义(P<0.01).先证者父亲与母亲、兄弟与姐妹、儿子与女儿的HBsAg阳性率比较,差异均无统计学意义(P>0.05).女性先证者父母、同胞的HBsAg阳性率与男性先证者的父母、同胞相比,差异无统计学意义(P>0.05),但子女的HBsAg阳性率是男性先证者子女的3.52倍(P<0.001).结论 HBsAg阳性在肝癌家族中有聚集现象,性别可能与HBV感染无关,家族中母婴传播效应显著大于父婴传播.
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肝硬化食管胃静脉曲张内镜特征与肝静脉压力梯度相关性研究
目的 探讨肝硬化食管胃静脉曲张内镜特征和分型与肝静脉压力梯度(hepatic venous pressure gradient,HVPG)的相关性.方法 45例肝硬化食管胃静脉曲张患者,通过颈静脉或股静脉途径插管球囊测压法进行HVPG测定.分别采用LDRf分型、McCor-mick分度、丰永分型评估内镜下食管胃静脉曲张严重程度.同时收集患者人口学资料、临床表现、肝功能分级等.应用单因素和多因素统计方法分析临床和内镜特征与HVPG的相关性.结果 单因素分析显示,食管胃静脉曲张的直径、危险度分级、丰永分型、Child-Pugh评分和分级与HVPG呈正相关(P<0.05).多因素回归分析显示,仅有丰永分型(β=0.537)和LDRf分型中的危险度分级(Rf,β=0.368)是HVPG的独立预测因素(P<0.05),其预测模型为HVPG=丰永分型(Grade1,2,3)×3.97+Rf(0,1,2)×4.51+4.19.结论 内镜下门脉高压性胃病严重程度和食管胃静脉曲张破裂出血危险度能较好地预测肝硬化门脉高压严重程度.
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肝硬化合并糖代谢异常的临床特征分析
目的 分析肝硬化的病因及其与糖代谢异常发生的关系,进一步分析肝硬化合并糖代谢异常的临床特征及其对并发症的影响.方法 回顾性分析福建医科大学附属协和医院2015年7月至2016年8月住院肝硬化患者共131例,根据其是否合并糖代谢异常分为单纯肝硬化组与肝硬化合并糖代谢异常组,比较两组肝硬化的病因构成比与各病因发生糖代谢异常发生率,并分析两组患者的临床特征、并发症、血生化等相关指标.结果 肝硬化常见的病因是慢性乙型病毒性肝炎;各个病因糖代谢异常发生率存在差异,以隐源性肝硬化、自身免疫性肝硬化及酒精性肝炎肝硬化更为常见;肝硬化合并糖代谢异常患者在年龄、体质量指数(BMI)、合并高血压、上消化道出血、血电解质紊乱、Child-Pugh(B或C级)、血尿素氮异常、低白蛋白血症的发生率明显高于单纯肝硬化组(P<0.05),两组在性别、原发性肝癌、腹水发生率,以及血胆红素、ALT、AST、血肌酐、甘油三酯水平异常发生率的比较无明显差异(P>0.05).结论 不同病因的肝硬化合并有糖代谢异常发生率存在差异,合并糖代谢异常的肝硬化患者肝功能储备能力更差,并发症发生率高,是预后不佳的危险因素.
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抗磷脂抗体与原发性胆汁性肝硬化相关性的荟萃分析
目的 评价抗磷脂抗体(antiphospholipid antibodies,APL)和原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)的相关性.方法 计算机检索PubMed、Medline Embase、CNKI及万方数据库,获取APL与PBC关联性的研究,APL包括抗心磷脂抗体(an-ticardiolipin antibodies,ACL)、抗β2GPⅠ抗体(anti-beta 2-glycoproteinⅠantibody,anti-β2GPⅠ)和狼疮抗凝物(lupus anticoagulant,LA).结果 共纳入PBC与ACL、抗β2GPⅠ抗体关联的文献6篇,没有发现LA阳性的文章,累计PBC患者380例,健康对照组495名,自身免疫性肝炎(antoimmune hepatitis,AIH)165例,原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)78例.Meta分析结果表明,PBC患者ACL和抗β2GPⅠ抗体阳性率均明显高于健康对照组(OR=12.06,95%CI:3.61~40.26;OR=38.46,95%CI:16.16~91.55).PBC患者ACL和抗β2GPⅠ抗体阳性率均低于AIH患者(OR=0.43,95%CI:0.26~0.71;OR=0.48,95%CI:0.32~0.73),与PSC相比,两种抗体阳性率差异无统计学意义(OR=1.91,95%CI:0.98~3.71;OR=1.27,95%CI:0.55~2.97).结论 PBC与ACL和抗β2GPⅠ抗体存在显著关联,它在PBC发展进程中所起的作用有待进一步研究.
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多层螺旋CT行肝脏增强后多期扫描对肝细胞癌病灶检出率的影响分析
目的 探讨多层螺旋CT(multidetector CT,MDCT)行增强后多期扫描检查肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)病灶的效果.方法 采用回顾性分析,选取2015年2月至2017年2月在莱芜市人民医院治疗的HCC患者64例,采用MDCT进行多期扫描.结果 MDCT多期扫描病灶检出率均明显高于CT平扫(P<0.05);多期扫描模式中动脉期和延迟期病灶检出率分别为97.37%和90.79%,明显高于门静脉期的77.63%(P<0.05);门静脉期肝脏、肿瘤密度值及密度差值分别为(104.01±12.29)Hu、(88.13±12.24)Hu和(17.80±2.47)Hu,明显高于其他扫描模式(P<0.05);HCC病灶典型表现为"快进快出",即动脉期多呈高密度,门静脉期和延迟期为等密度或低密度;本次研究的76个病灶中,以高-低-低密度表现为主,占68.42%.结论 大部分HCC具有典型的强化特征,MDCT行肝脏增强后多期扫描能有效诊断HCC,对病灶检出和定位有重要价值.
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肝硬化门静脉高压并发脾动脉瘤的危险因素分析
目的 探讨肝硬化门静脉高压患者并发脾动脉瘤的相关危险因素.方法 回顾性分析郑州大学第一附属医院2014年5月至2016年8月收治的10例肝硬化门静脉高压并发脾动脉瘤患者的临床资料.随机选取同期收治的60例肝硬化门静脉高压未并发脾动脉瘤患者作为对照组.分析两组患者的年龄、性别、吸烟史、饮酒史、高血压史、糖尿病史、肝炎史、Child-Pugh评分、血常规、肝功能、凝血功能、门静脉主干内径、肝动脉主干内径、脾动脉主干内径、脾静脉主干内径、脾脏厚度及脾脏长径,采用单因素分析及非条件Logistic回归模型筛选肝硬化门静脉高压并发脾动脉瘤的危险因素.结果 单因素分析显示,脾动脉瘤组与非脾动脉瘤组患者年龄、性别、吸烟史、饮酒史、高血压史、糖尿病史、肝炎史、Child-Pugh评分、血常规、肝功能、凝血功能、门静脉主干内径、脾脏厚度及脾脏长径相比,差异均无统计学意义(P>0.05).脾动脉瘤组患者的肝动脉主干内径明显小于非脾动脉瘤组患者,而脾动脉主干内径及脾静脉主干内径明显大于非脾动脉瘤组患者,差异有统计学意义(P<0.05).非条件Logistic回归模型分析结果显示,肝动脉主干内径及脾静脉主干内径是肝硬化门静脉高压并发脾动脉瘤的独立危险因素(OR值分别为21.064、0.254,P均<0.05).结论 肝硬化门静脉高压并发脾动脉瘤的发生可能与肝动脉主干内径缩小、脾动脉主干内径及脾静脉主干内径增加有关,肝动脉主干内径及脾静脉主干内径是其独立危险因素.
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TM6SF2 rs58542926基因变异与肝硬化及肝损伤关系的研究进展
肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病.近年来,遗传因素对其发病的易感性研究逐渐成为热点.研究发现,跨膜蛋白6超家族成员2(transmembrane 6 superfamily member 2,TM6SF2)基因rs58542926位点的单核苷酸多态性(single nucleotide polymor-phism,SNP)与血清肝酶水平和脂代谢异常有关.还有研究表明,该基因变异对于不同病因所致肝硬化的易感性及其并发肝细胞癌(hepatocelluar carcinoma,HCC)的危险性存在差异.现结合新相关文献对TM6SF2 E167K基因变异与肝硬化及肝损伤的关系等相关方面的研究进展作一概述.
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原发性胆汁性肝硬化研究现状
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一种缓慢进展性胆汁淤积性自身免疫性肝病,表现为慢性胆汁淤积、抗线粒体抗体阳性、肝穿刺病理呈非化脓性炎症和小叶间胆管破坏.近年来PBC研究领域取得了一些进展,本文将从流行病学、发病机制、临床表现、诊断、药物治疗及预后评估6个方面阐述PBC研究现状.
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原发性硬化性胆管炎的药物治疗进展
原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)是一种以肝内外胆管破坏、炎症和纤维化为特征的慢性胆汁淤积性肝病.多数患者会进展为肝硬化和终末期肝病.本文概述了PSC的药物治疗进展,认为多种治疗PSC的药物处于临床试验阶段并初步显示出应用前景,但目前尚无有效药物上市,多数患者终需要进行肝移植.
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肝细胞癌PET/CT研究进展
18 F-FDG正电子发射断层扫描(positron emission tomography,PET)肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)显像阳性率偏低,18 F-FDG PET显像浓聚程度与癌细胞分化程度有关,多种因素影响HCC细胞对18 F-FDG的摄取.多种示踪剂联合显像及多模式成像有可能提高HCC诊断的阳性率.PET/CT在转移性肝癌的复发、转移方面价值优于传统影像技术.本文就PET/CT在肝癌方面研究的进展作一概述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
