电子胃镜下直视诊断慢性胃炎与病理诊断之间差异的相关因素

随着内镜技术的不断发展,产品的更新也正在日新月异的不断的推陈出新,电子胃镜更是如此.不论是图像的色彩,还是图像的清晰度以及放大倍率,已达到了光学显微镜的水平.

胃癌中环氧化酶-2的研究进展

前列腺素(prostaglandins,PGs)起初是作为一类重要的炎性介质被认识,临床上传统应用非甾体抗炎药(nonsteroidal antiinflammatory drugs,NSAIDs)抑制炎症反应.

食管癌内镜诊断与治疗进展

我国是食管癌死亡率高的国家,亦是食管癌诊疗技术普及的国家[1].近年来,随着纤维内镜技术不断进步,食管癌内镜下诊断技术和治疗手段日新月异.本文就近年来食管癌内镜诊断和治疗进展综述如下.

组合型人工肝支持系统在肝功能衰竭治疗中的临床应用

人工肝支持系统(artificial liver support system,ALSS)的研究已有40余年,作为具有里程碑意义的一种临床治疗方法,ALSS在肝衰的治疗中将发挥越来越重要的作用.本文主要就其中的组合型人工肝在肝衰竭中的临床应用现状进行简述.

胃癌发生的基因改变及基因途径

胃癌的发生是一个多基因多步骤渐进的过程.癌基因、抑癌基因、DNA修复基因、细胞黏附分子、端粒/端粒酶、细胞周期调节因子和生长因子/受体系统等多个基因改变的积累参与了由正常上皮细胞转变成胃癌的过程[1].

尼美舒利抑制人结肠癌细胞增殖及诱导凋亡

目的研究尼美舒利对结肠癌细胞株(HT-29)增殖的影响,探讨其可能的使用机制.方法以人结肠癌细胞株作为研究对象,采用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞仪(FCM)、电镜和细胞免疫组化等技术,研究尼美舒利对结肠癌细胞增殖的抑制和促进凋亡的可能机制.结果 MTF显示尼美舒利对Eca-109有细胞毒作用,且与药物浓度和作用时间有相关性(r=0.9760,P＜0.05.FCM显示DNA直方图上出现典型的亚二倍体"凋亡峰",凋亡率在6.28%～39.3%,使S期、G2/M期细胞比例升高,G1期比例下降,呈一定剂量效应关系.电镜下见典型的细胞凋亡形态学特征:细胞核染色质致密浓缩,凋亡小体形成等.并能在体外抑制结肠癌细胞的COX-2和Bcl-2表达.结论体外尼美舒利能抑制人结肠癌细胞的增殖,可能与诱导细胞凋亡和阻止细胞周期的进展,抑制COX-2和Bcl-2的表达有关.

槲皮素对胃癌细胞SGC-7901和BGG-823生长的影响

目的观察槲皮素对胃癌细胞SGC-7901和BGC-823生长和增殖的影响.方法以台盼蓝拒染法计数胃癌细胞的生长抑制率,荧光显微镜了解凋亡的发生,流式细胞术检测细胞周期变化.结果台盼蓝拒染法计数显示槲皮素抑制SGC-7901和BGC-823细胞增殖的作用明显,呈浓度和时间依赖性,槲皮素处理48 h后的Ic50为14.12μm(SGC-7901)和28.13 μm(BGC-823).形态学检测显示出细胞凋亡的特征变化,流式细胞仪检测表明经10～20 μm/L的槲皮素处理,SGC-7901细胞周期阻滞于G0/G1期,BGC-823细胞周期阻滞于S期.结论槲皮素能抑制胃癌细胞的生长并诱导其发生凋亡,是有效的抗癌药.

不同病理类型结直肠息肉的差别

目的根据不同病理类型息肉的临床特点,找出不同息肉之间的差别,为临床诊断提供依据.方法回顾4年820例结直肠息肉病例,分析患者年龄;息肉的部位、数目、大小、形态、病理类型、不典型增生程度和癌变情况.结果①腺瘤性息肉:包括管状、混合状、绒毛状三种息肉,其变化规律为平均体积逐渐增大、分叶和黏膜改变逐渐多见、不典型增生和癌变率亦逐渐增高.②幼年性息肉:发病年龄一般较小,直肠多见,平均体积大,多带蒂,分叶少见.③炎性息肉:平均体积小,多无蒂、光滑和不分叶.结论各型息肉内镜下具有一定特征,可以做为初步判定息肉性质的参考依据.

绿脓杆菌菌毛制剂(佰安)免疫效能的实验研究

目的研究绿脓杆菌菌毛制剂(佰安)对机体的免疫刺激作用.方法用流式细胞术检测佰安对慢性HBV感染者外周血树突状细胞(DC)表面分子的影响以及佰安对T细胞的活化作用.结果佰安在体外对CD11 c+型DC的细胞数有促进作用,而与HBsAg联用后,其表达CD11 c+、CD80+、CD86+型DC的细胞数增加更加显著.结论佰安与HBsAg联用可增强DC的抗原提呈能力,活化T细胞,诱导细胞的免疫反应,可望作为治疗慢性乙型肝炎的药物之一.

Survivin基因在大肠癌中的表达与生物学特性的关系

目的研究Survivin基因在大肠癌中的表达与生物学特性的关系.方法免疫组织化学法检测83例大肠癌组织及癌旁正常组织Survivin的表达.结果 Survivin在大肠癌组织中阳性表达率为68.7%,而在癌旁正常组织不表达,按Dukes分期,C、D期阳性率高于A、B期(P＜0.05),低分化、中分化、高分化癌组织阳性率无差异(P＞0.05),肿瘤直径大于5cm与小于5cm者阳性率无差异(P＞0.05).结论 Survivin基因在大肠癌中高表达,与Dukes分期相关,但与癌组织分化程度、肿瘤大小无关.

小儿过敏性紫癜患儿的胃镜特点及临床意义

目的探讨小儿过敏性紫癜的胃镜特点及临床意义.方法过敏性紫癜患儿共50例,均进行纤维胃镜检查,并用内窥镜图像处理系统采集图像,病变部位取活组织检查.结果小儿过敏性紫癜胃十二指肠黏膜病变表现为充血、水肿、出血、糜烂及溃疡,典型表现为斑片状略高出黏膜表面的出血斑点,组织学改变为无菌性血管炎,胃镜改变以十二指肠降部改变为显著,在临床各型紫癜病例均有发生,以腹型发生率高;过敏性紫癜内镜改变可早于皮肤紫癜.结论过敏性紫癜胃镜改变以十二指肠降部为主,尤以腹型改变显著;胃镜检查结合病理活检有利于过敏性紫癜的早期诊断.

SLP-76基因在消化道肿瘤中的表达差异分析

目的分析SLP-76基因在食管癌、贲门癌、胃癌、结肠癌及其癌旁组织中的差异表达.方法依据微阵列技术筛选出SLP-76基因在食管癌组织中高表达的结果,应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),对上述消化道肿瘤组织及其癌旁组织中的SLP-76基因表达进行检测.结果 SLP-76在73.3%(22/30)的食管癌组织中高表达(P=0.005):在75%(9/12)的贲门癌组织中高表达(P=0.014);在75%(12/16)胃癌组织中高表达(P=0.005);在72.2%(13/18)结肠癌组织中高表达(P=0.008).结论在RNA水平,SLP-76基因在上述肿瘤之间的表达无显著性差异(P=0.9684).但该基因在消化道肿瘤中高表达,SLP-76与上述消化道肿瘤生长关系密切;可能具有潜在的致癌性.

环氧合酶-2表达与幽门螺杆菌相关性胃十二指肠疾病的研究

目的探讨环氧合酶-2表达与幽门螺杆菌Helicobacter pylori,H.pylori相关性胃十二指肠疾病的关系,并通过抗菌治疗评价根除H.pylori感染对胃窦黏膜中COX-2表达的影响.方法用免疫组化方法半定量检测264例经胃镜和组织病理学检查患有十二指肠球部溃疡、胃溃疡、复合性溃疡、胃癌、单纯性慢性胃炎及胃黏膜正常者的胃窦黏膜COX-2蛋白的表达,比较H.pylori感染与非感染者之间的差异.对检出的35例H.pylori的单纯慢性胃炎进行H.pylori抗菌根除治疗,比较根除前后胃窦黏膜COX-2蛋白的表达变化.根据2000年5月全国慢性胃炎研讨会共识意见(江西.井冈山)对胃黏膜炎症、活动性、异型增生、肠化生和H.pylori密,度进行半定量测定.结果胃黏膜表面上皮、腺上皮细胞和固有层间质细胞的浆中可见COX-2蛋白表达,但阳性染色细胞多集中在表层上皮.253例中,143例H.pylori者(56.52%)COX-2平均阳性细胞率显著高于110例H.pylori者(43.48%),(P=0),各疾病组H.pylori患者的COX-2平均阳性细胞率均显著高于H.pylori者(P=0),各疾病组H.pylori患者COX-2平均阳性细胞率也均显著高于正常对照组(P＜0.05).27例H.pylori根除后的胃黏膜COX-2平均阳性细胞率明显下降(P=0),但仍明显高于正常对照组(P=0).不同程度胃炎间、以及活动性胃炎与非活动性胃炎之间胃窦黏膜COX-2平均阳性细胞率均有显著差异(P=0),与正常对照组比较,慢性胃炎仅伴有活动性75例、异型增生5例、肠化生13例的胃窦黏膜COX-2阳性细胞率明显增加,并以异型增生组高.COX-2表达与H.pylori感染密度和慢性炎症程度密切相关,分别为(rs=0.780,P＜0.01;rs=0.686,P＜0.05).结论 H.pylori感染导致胃黏膜COX-2表达升高,且与H.pylori感染密度、炎症程度密切相关.根H.pylori后COX-2明显下降,但仍明显高于正常对照组,H.pylori的各种胃十二指肠疾病的胃黏膜COX-2表达也较正常对照组高;肠化生和异型增生的COX-2表达均明显升高,推测COX-2表达升高与良恶性胃十二指肠病的发生发展有密切关系.

异丙酚应用于结肠镜检查治疗术中的效果

目的研究应用异丙酚作镇静麻醉用于结肠镜检查治疗术中的安全性、有效性和不良反应.方法麻醉组316例给予异丙酚静脉注射麻醉镇静结肠镜检查治疗,对照组142例常规进行结肠镜诊疗,比较两组结肠镜操作时间及患者反应,观察麻醉组清醒时间及检查前、中、后血压、心率和血氧饱和度变化.结果麻醉组316例中315例顺利完成检查,成功率99.7%,对照组142例,136例完成检查,成功率为95.8%,两组比较有显著性差异(P＜0.05).麻醉组结肠镜到达回盲部的平均时间为7.3±1.4 min,对照为12.5±1.6 min(P＜0.05).麻醉组患者清醒时间为1 min～8 min.操作过程中均见一过性血压和心率下降,但检查结束后又恢复到原来水平.对照组操作过程中均有不同程度的血压升高,心率加快;两组操作前、中、后的SpO2值无显著性差异(P＞0.05).结论应用异丙酚作镇静麻醉于结肠镜检查治疗术安全有效,操作时间缩短,其不良反应明显低于常规结肠镜操作.

慢性萎缩性胃炎患者血清生长激素水平的研究

目的探讨生长激素(GH)在慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis CAG)中的表达及临床意义.方法 31例CAG和31例正常对照者采用年龄配对分组分成三对六组,采用化学荧光免疫方法测定血清GH水平.CAG患者经胃镜、病理和免疫组化(HID AB PAS)检测萎缩及肠化生程度.采用非参数方法统计处理分析.结果 CAG患者血清GH水平中位数为0.07ng/ml,而"正常"对照组为0.37 ng/ml,CAG血清GH平均水平较"正常"对照组明显下降(P＜0.01).在青年人CAG的血清GH平均水平为0.065 ng/ml,而在"正常"青年对照组则为0.255 ng/ml,中年组则分别为0.07 ng/ml和0.460 ng/ml,经统计两者P值分别是0.02和0.01.老年组血清GH平均水平在CAG为0.095 ng/ml,对照组则为0.360 ng/ml,P=0.052.不同萎缩程度血清GH平均水平随着萎缩程度加重而GH水平下降.不同程度肠化血清GH平均水平,也有随着肠化加重而逐渐下降的趋势,但二者P值分别为0.55和0.078.结论 CAG患者存在着血清GH水平低下,表明CAG发病可能与GH缺乏造成胃黏膜的营养障碍有关.

食管鳞癌中TGF-β1与临床病理因素关系意义的研究

目的研究食管鳞癌中TGF-β1的表达,及它在食管鳞癌细胞的增殖、侵袭、转移中的作用.方法运用免疫组织化学方法研究TGF-β1蛋白表达情况,显微镜下计数阳性细胞指数(LI),并进行统计分析.结果①正常食管黏膜阳性率为20%(2/10),食管鳞癌组织为62%(31/50),两者差异有显著性(x2=5.9394,P=0.015);LI后者高于前者(t=2.717,P=0.009),正常食管黏膜阳性2例,均为弱阳性(LI＜25%).②TGF-81在食管鳞癌组织中的表达与年龄、性别无明显关系(P＞0.05),不同分化级别中两者表达亦无差异(P＞0.05).有淋巴结转移组TGF-β1水平高于无淋巴结转移组,差异有显著性,P=0.003.食管外膜浸润组TGF-β1显著高于未受浸润组,P=0.001,临床分期Ⅰ-Ⅱ与Ⅲ-Ⅳ期TGF-β1表达水平差异有显著性,P=0.000.结论①食管鳞癌中存在TGF-β1的高表达,表达水平与淋巴结转移、浸润侵袭、临床分期等有关,其检测有辅助诊断作用,且有利于判断肿瘤转移、浸润和后继治疗;②表达水平与组织分级无关,提示TGF-β1在促进肿瘤局部侵袭转移中的重大作用,有助于理解临床上一些肿瘤生物学行为与组织分级不符的现象.

慢性肝病患者血清MMP-9的检测及临床意义

目的研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在慢性肝病患者肝纤维化过程中的表达和动态变化.方法用酶标法检测75例慢性乙型病毒性肝炎和40例乙肝后肝硬化患者血清中MMP-9浓度.结果血清MMP-9浓度在慢性肝病患者肝纤维化过程中逐渐升高,与正常对照组比较有显著性意义(P＜0.01);其中轻度患者的MMP-9与中度、重度、肝硬化之间,肝硬化与中度、重度之间两两比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论血清MMP-9在慢性肝病患者肝纤维化过程中可能起促进作用,能够被用来做为判断肝纤维化程度的指标.

大肠癌和大肠腺瘤COX-2和Bcl-2的基因表达及其意义

目的探讨COX-2及Bcl-2基因在大肠癌和大肠腺瘤组织中的表达及其意义.方法应用免疫组化ABC法检测28例大肠癌、28例大肠腺瘤和10例正常黏膜中COX-2及Bcl-2表达,应用TUNEL法检测细胞凋亡.结果在大肠癌、大肠腺瘤及正常黏膜中COX-2的阳性表达分别为82.1%、85.7%和0.0%.Bcl-2的阳性表达分别为75.0%、78.6%和20.0%.大肠癌与腺瘤的COX-2及Bcl-2表达均无显著性差异(P＞0.05),但均显著高于正常黏膜(P＜0.01).大肠癌中凋亡指数明显高于大肠腺瘤(x2=8.80,P＜0.05),COX-2和Bcl-2的表达均与大肠腺瘤及大肠癌的细胞凋亡指数呈显著负相关(腺瘤P＜0.01;癌P＜0.05),两者均与临床病理特征无相关性(P＞0.05),大肠癌高、中、低分化各组间及不同Dukles分期(A、B期和C、D期)各组间凋亡指数无显著性差异(P＞0.05).结论 COX-2和Bcl-2在大肠腺瘤及大肠癌中表达增强,从而抑制了细胞凋亡,在大肠腺瘤恶变及大肠癌的发生和发展过程中起到重要作用.

雌激素代谢产物介导雌激素抗肝纤维化作用

目的探讨β-Est抑制大鼠肝纤维化形成的可能作用途径.方法在动物实验中采用皮下注射CCl4制作大鼠肝纤维化模型,观察20μg/kg/dβ-Est对完整或去势雌性大鼠肝纤维化形成的影响.6周后收集肝组织和血清标本,以标准酶法、ELISA、RIA分别测定血清肝功能、ECM及E2水平;VG染色胶原染色及α-SMA免疫组化观察肝组织病理学改变,结合图像分析计算胶原面积.在细胞学实验中采用原位酶灌注法和密度梯度离心法分离HSC.初次传代后的HSC被随机分成10组,分别加入不同浓度β-Est、20HE、2Me0E,加药后72h,采用MTT、ELISA及免疫组化法分别检测HSC增殖、培养液中HA、CIV含量及细胞中α-SMA、ER表达.结果β-Est能抑制雌性大鼠纤维化形成,改善肝功能,降低ECM分泌、肝组织纤维化程度及α-SMA表达,肝组织纤维化程度与血清E2水平呈负相关,相关系数为-0.57;10-9M～10-7M浓度的β-Est、20HE、2Me0E能抑制活化HSC增殖、分泌ECM,呈剂量依赖关系,而10-7M浓度β-Est、20HE、2Me0E均能抑制活化HSC表达α-SMA,强度依次为2Me0E＞20HE＞β-Est.结论雌激素抑制肝纤维化形成可能通过其代谢产物发挥作用.

CyclinD1和p27kipl在胰腺癌中的表达与意义

目的探讨CyclinD1和p27kipl在胰腺癌组织中的异常表达及其与临床和病理特征的关系.方法应用免疫组化技术(SABC法)检测42例胰腺癌、20例正常胰腺及15例急慢性胰腺炎组织CyclinD1和p27kipl的表达.结果 CyclinD1阳性表达率在胰腺癌组织中为71.43%,显著高于正常胰腺(0)和胰腺炎组织(40%)(P＜0.05).CyclinD1过表达与病人年龄、性别、肿瘤发生部位、组织分化程度、临床分期及淋巴结转移无关(P＞0.05).p27kip1蛋白阳性表达在胰腺癌组织为45.24%,显著低于胰腺炎组织(86.67%)(P＜0.05),并与胰腺癌组织分化程度、临床分期及淋巴结转移相关(P＜0.05),与年龄、性别和肿瘤发生部位无关.两种蛋白之间无明显相关(P＞0.05).结论胰腺癌组织中CyclinD1过表达,p27kipl表达下降.CyclinD1和p27kipl与胰腺癌发生、发展密切相关.

抗氧化剂对急性坏死性胰腺炎大鼠一氧化氮、丙二醛的影响

目的探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺组织一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)的影响.方法雄性SD大鼠114只,随机分成正常对照组(C组,n=30)、急性胰腺炎组(A组,n=42)和NAC干预组(N组,n=42).A组分2次腹腔内注射8%L-精氨酸(L-Arg)1.2 mg/g诱导ANP;C组同法腹腔内注射等量生理盐水;N组先提前1小时(h)腹腔内注射0.5 mol/L的NAC 0.05 mg/g,然后同A组方法诱导ANP.在首次注射L-Arg后于6 h、12 h、24 h、36 h、48 h、72 h分批处死大鼠,观察大鼠胰腺组织NO和MDA水平及胰腺病理变化.结果 N组各时点NO和MDA水平均较A组明显降低(均P＜0.01或P＜0.05),N组12 h、24 h、36 h、48 h、72 h的胰腺病理改变较A组的明显减轻(均P＜0.01或P＜0.05).结论 NAC可降低胰腺组织NO、MAD水平,减轻了实验性ANP大鼠的胰腺损害,对胰腺组织有保护作用.

大黄素对HSC-T6细胞增殖及细胞周期影响的研究

目的研究大黄素干预对大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)增殖和细胞周期的影响,探讨其抗肝纤维化的具体机制.方法 应用大鼠肝星状细胞株T6传代培养,采用不同浓度大黄素进行干预,观察各组细胞在形态学、增殖程度、细胞周期、增殖细胞核抗原(PCNA)表达等多方面的变化.结果①5～15mg/L浓度大黄素干预24h后,对T6细胞的增殖产生显著的抑制效应,同时免疫组化显示PCNA标记指数随着药物浓度的增高其表达阳性率反而逐渐降低.②大黄素同时能够对T6细胞的细胞周期产生阻滞作用,随着浓度的增高,G0/G1期细胞比例逐渐上升.结论大黄素在体外对于HSC-T6的增殖具有明显的抑制作用,而这种作用可能是通过改变了T6细胞正常的细胞周期来实现的.

一种理想的急性坏死性胰腺炎大鼠模型

目的建立一种理想的急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠模型.方法用3.5%的牛磺胆酸钠0.1 ml/100g逆行注入SD大鼠胰胆管内诱导ANP模型,于造模后15小时采集血和多脏器组织标本,测定血清淀粉酶含量,在光镜下观察多脏器的组织学改变.结果模型组大鼠血清淀粉酶含量比对照组明显升高,并且多脏器出现了病理改变.结论此大鼠模型可靠、简便、存活时间较长,伴有多脏器损害,是一种理想的ANP的动物模型.

胰腺纤维化

胰腺纤维化见于慢性胰腺炎、胰腺囊性纤维化、系统性硬化等疾病,是多种原因导致胰腺损伤修复的结果.近期发现胰腺星状细胞和多种细胞因子与胰腺纤维化有关.

急性胰腺炎与多器官功能障碍综合征

官功能障碍综合征(multiple organ dysfunciton syndrome,MODS)是急性疾病继发的多个器官功能不全,使机体无法维持内环境稳定的一种状态.

慢性自身免疫性胰腺炎

慢性胰腺炎的病因中有30%为特发性,已上升为第三位,仅次于酒精性和胆石性,其中自身免疫在日本报道较多.

胰腺癌遗传学与生物学进展

胰腺癌在西方国家常见恶性肿瘤的死亡因素中占第四位,在全球亦处于领先位置.其发生率和死亡率几乎相同,5年生存率大约1%～2%,在诊断后的中位生存时间为4～6月[1].

急性胰腺炎的肝脏保护

多器官功能障碍综合征(MODS)是急性胰腺炎(AP)的主要死因,特别是重症急性胰腺炎(SAP)死亡率高达15%～20%.

外文期刊刊名缩写规则

自身免疫性肝炎(AIH)的分型

保留灌肠方法的改进

保留灌肠是溃疡性结肠炎的重要治疗手段,在临床工作中按传统灌肠的方法灌肠,有时会出现病人刚灌肠完毕,就立即产生便意,药物随排便一同排泄,影响疗效.

387例胃内胆汁反流相关因素分析

本组2002年1月～2002年12月共行胃镜检查387例,镜下见胃内胆汁反流、病史、症状和胃镜下表现,拟探讨胃内胆汁反流与上消化道症状、H.pylori感染、胃食管反流病、消化性溃疡以及胆道疾患间的关系,以期对相关因素进行分析,获得有助于此类疾病诊断和治疗的知识.

诊断自身免疫性肝炎(AIH)Mayo医院修订的AIH诊断记分标准

胰腺结核一例

患者,男性,47岁.蒙古族,干部.因上腹不适2月,加重伴全身皮肤黏膜黄染20天,门诊以梗阻性黄疸,胰头占位病变收入院.

诊断自身免疫性肝炎(AIH)的积分法

Caroli病合并阵发性睡眠性血红蛋白尿一例

患儿5岁,男性.因"血尿、酱油色尿伴腹胀1月"入院.5月前无意间发现小便颜色变深,呈酱油色,且晨起时较重,无发热及面部浮肿,以肾炎服用激素治疗1月余,症状有所好转.

憩室疾病

胃食管反流病的新观点

近年来的研究结果扩展了人们对胃食管反流病(GERD)的认识.传统认为GERD在发展过程中从正常黏膜→反流性食管炎(RE)→Barrett食管与食管腺癌.

食管癌防治新策略的再认识

一、食管癌高发区的防治现状根据联合国的人口中位预测,在将造成危害的主要癌症中,食管癌居第四位.从病因学上讲肿瘤是环境因素及不当生活行为所致,由于已暴露于不良生活行为及环境中的人口基数较大,卫生投资相对不足,预计未来20～30年内遏制癌症死亡率上升的任务仍非常艰巨[1].