胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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标准三联、新四联及10天序贯疗法对幽门螺杆菌感染的疗效观察
目的 观察标准三联、新四联及10天序贯疗法对幽门螺杆菌(H.pylori)感染的疗效.方法 215例H.pylori阳性的患者随机分为3组.A组72例,用新四联疗法(雷贝拉唑+可乐必妥+阿莫西林+果胶铋治疗7天);B组72例,用10天序贯疗法(奥美拉唑+阿莫西林治疗5天,继之以奥美拉唑+克拉霉素+替硝唑再治疗5天);C组71例,用标准三联疗法(奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素治疗7天).治疗后,3组均继续服用3周奥美拉唑.停药4周后复查胃镜、快速尿素酶实验与14C尿素呼气试验,评估H.pylori根除率及溃疡愈合率.结果 215例均完成抗H.pylori治疗周期及随访.A、B、C三组的H.pylori根除率分别为83.33%、88.89%和81.69%;溃疡愈合率分别为86.44%、90.16%和84.91%.B组H.pylori根除率及溃疡愈合率比A、C组稍高,H.pylori根除率与A、C组比较差异亦有统计学意义(P<0.05),但A、C组间H.pylori根除率比较差异无统计学意义(P>0.05);三组溃疡愈合率比较差异无统计学意义(P>0.05),不良反应发生率组间比较差异无统计学意义(P>0.05),普遍均能耐受.结论 标准三联、新四联及10天序贯疗法均能有效根除H.pylori感染,无明显不良反应,但10天序贯疗法更为理想.
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急进高原大鼠肠道微生态变化的探讨
目的 探讨急进高原缺氧环境大鼠肠道微生态变化情况.方法 建立急进高原缺氧模型大鼠共60只,随机选30只为3 848米组A,其余30只为4 767米组B,取同期正常生长大鼠30只为对照组C,分别对3组大鼠行粪便直接涂片革兰染色、菌群检测及粪便pH值测定,同时检测肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量.结果 急进高原缺氧模型大鼠肠道菌群失调,A组失调率为53%,B组失调率为87%,与C组(23%)比较差异有统计学意义(P<0.05).急进高原缺氧模型大鼠粪便pH值失调,A组失调率为53%,B组失调率为80%,与C组(20%)比较差异有统计学意义(P<0.05).高原缺氧组大鼠肠组织TNF-α和IL-6浓度与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 高原缺氧与肠道菌群改变可能有一定的相关性,高原缺氧可导致大鼠肠道菌群失调和细胞因子浸润,且随着海拔增高,菌群失调和细胞因子浸润更明显.
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十二指肠乳头部肿瘤29例临床特点分析
目的 分析29例经病理证实的十二指肠乳头部肿瘤患者的临床资料,以提高对十二指肠乳头部肿瘤的认识,做出早期诊断及治疗.方法 对我院2006.5～2009.5收治的29例十二指肠乳头部肿瘤患者的临床、影像、生化、内镜及病理资料作回顾性分析.结果 29例十二指肠乳头部肿瘤均有AKP、γ-GT升高;其中25例为恶性肿瘤,以腺癌常见(24例);首发症状以腹痛(17例)、发热(13例)为多见;B超、CT、MRCP检查可发现胆管扩张,但难以明确肿瘤位置.结论 十二指肠乳头部肿瘤早期症状不典型,但有其特异的影像学及生化学特点.临床医师应对可疑患者进行全面细致的检查,以提高早期诊断率.
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褪黑素前后干预对左旋精氨酸诱导的实验性急性坏死性胰腺炎大鼠肺胰组织损伤的保护作用
目的 探讨褪黑素前、后干预对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠肺和胰腺组织的保护作用. 方法 将96只SD大鼠随机分成对照组(C组,n=24)、急性坏死性胰腺炎组(A组,n=24)、褪黑素前干预组(M1组,n=24)和后干预组(M2组,n=24).A组用6%的左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg)腹腔内注射,每次25 mL/kg体质量,共3次,注射间隔1 h,诱导ANP模型,在首次注射L-Arg前0.5 h腹腔注射生理盐水20 mL/kg体质量1次;C组同法注射相当于A组各次注射用量的等容积生理盐水; M1和M2组分别在诱导胰腺炎前和后0.5 h腹腔内注射0.25%褪黑素(20 mL/kg体质量)干预.在末次注射L-Arg后的第6 h、第12 h和第24 h 3个时点分批处死大鼠,观察各组对应各时点胰腺和肺组织病理学改变的变化. 结果 A组大鼠胰腺和肺组织病理损伤在各时点较C组明显加重(P<0.01);M1组胰腺和肺组织病理损伤较A组减轻,尤以第6 h、第12 h显著(P<0.01或0.05).M2组上述改变介于A组和M1组之间.M1组较M2组病变轻;在第24 h,A组血清淀粉酶较C组显著升高(P<0.01);M2组淀粉酶较A组降低(P<0.05);M1较A组低.结论 在ANP肺组织损伤程度与胰腺组织损伤程度密切相关.褪黑素在一定程度上减轻ANP的胰腺和肺损伤.M1组对肺和胰腺组织的保护作用明显强于M2组.
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以消化系统症状首发的原发性甲状旁腺功能亢进症的诊治分析
目的 探讨以消化系统症状首发的原发性甲状旁腺功能亢进症的早期诊治.方法 回顾性分析8例以消化系统症状首发的原发性甲状旁腺功能亢进病例.结果 以消化系统症状首发的原发性甲旁亢患者血钙、尿钙、血清碱性磷酸酶、甲状旁腺激素升高,血磷降低,CT有助于定位诊断.治疗可以采用外科手术或者药物治疗. 结论 以消化系统症状首发的原发性甲状旁腺功能亢进症的诊断应重视实验室检测及CT定位检查,才能达到早期发现、早期诊治.
关键词： 消化系统症状 原发性甲状旁腺功能亢进症 -
序贯疗法补救根除幽门螺杆菌感染的疗效观察
目的 比较序贯疗法与传统四联疗法对幽门螺杆菌(H.pylori)根除失败后补救治疗的临床疗效.方法 选取胃镜下H.pylori快速尿素酶试验或14C尿素呼气试验阳性的患者,经我国标准H.pylori一线三联根除方案治疗7天,停药4周后检测H.pylori,结果 仍为阳性者判定为H.pylori根治失败,即进行H.pylori的补救根除治疗,共68例患者入选.随机分为两组:治疗组予以序贯疗法:前5天口服埃索美拉唑20 mg和阿莫西林1 000 mg,2次/d,后5天口服埃索美拉唑20 mg、克拉霉素500 mg和甲硝唑400 mg,2次/d;对照组予以传统四联疗法:口服埃索美拉唑20 mg、阿莫西林1 000 mg、呋喃唑酮100 mg和胶体果胶铋100 mg,2次/d,疗程7天.疗程结束后4周行14C尿素呼气试验检测H.pylori.结果 疗程结束后4周,治疗组H.pylori根除率为93.9%,对照组H.pylori根除率为73.3%,两组H.pylori根除率比较有显著性差异(P<0.05).结论 序贯疗法对H.pylori的根除率高于传统四联疗法,可作为有效的H.pylori补救根除治疗方案.
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10天序贯和标准三联疗法根除幽门螺杆菌的疗效比较
目的 评估新的序贯疗法对幽门螺杆菌的根除率.方法 我院91例慢性胃炎患者纳入研究.幽门螺杆菌感染由组织学、尿素酶和尿素酶呼气试验评估.序贯疗法包括埃索美拉唑、阿莫西林治疗5天,随后以埃索美拉唑、克拉霉素和替硝唑治疗另外的5天.对照组标准三联疗法包括埃索美拉唑、阿莫西林和克拉霉素治疗10天.幽门螺杆菌的根除率以意向性分析(ITT)和完成治疗分析(PP)表示.根除疗效的判断根据治疗后6周的尿素酶呼气试验结果 .结果 序贯治疗对慢性胃炎患者的幽门螺杆菌感染获得86.36%(95%CI=81.19%-91.53%)和92.68%(95%CI=88.62%-96.74%)的根除率,但是和10天标准三联治疗相比较差异没有统计学意义.结论 序贯治疗能获得较高的幽门螺杆菌根除率,但和10天标准三联治疗比较未获得显著的统计学差异.
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肠易激综合征细胞分子机制的研究进展
肠易激综合征是常见的功能性肠病,其发病机制不但涉及肥大细胞、肠嗜铬细胞的数量异常,5-羟色胺等细胞因子、细胞通透性也发生改变,还涉及免疫系统等的异常.
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骨髓干细胞分离技术的探讨
骨髓干细胞的研究一直是生命科学的热点, 而干细胞的提取是这些研究的基础, 尤其是纯化、分离骨髓细胞得到单一特定的干细胞更为重要, 因此寻找一种简单、易行的纯化方式是解决这些问题的有效途径.因为只有纯化提取所需的干细胞才能进一步研究其作用, 然而如何选择合适的干细胞分离纯化技术是一个比较棘手的问题, 本文旨在对常用的骨髓干细胞的纯化方法 做一综述.
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门静脉血栓的研究进展
近年来,随着诊断技术的进步,门静脉血栓检出率明显提高,而且在门静脉血栓的危险因素、对门脉系统的影响、临床表现、诊断方法 及治疗等方面均有了新的认识,本文就以上几方面的研究进展做一综述.
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解读非酒精性脂肪性肝病诊治指南
随着肥胖与糖尿病患者的日趋增多,脂肪性肝病(FLD)目前已成为全球性的重要肝病.临床上FLD分为酒精性肝病(ALD)与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD);研究表明,NAFLD与肥胖、代谢综合征、2型糖尿病和心血管疾病密切相关.2006年和2010年中华医学会相继制定了中国NAFLD诊疗指南,较全面和广泛地反映了目前NAFLD的临床诊疗现状,与国际上颁布的一些诊治指南相比存在差异.本文就NAFLD诊治指南及相关问题进行解读.
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非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年修订版)
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病(ALD)相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholic simple fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌[1,2].
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胆汁淤积性肝病诊断治疗专家共识
胆汁淤积性肝病是一组以胆汁淤积为主要表现的临床常见疾病.近年来,对该病的诊断治疗取得迅速进展.<胆汁淤积性肝病诊断治疗专家共识>(以下简称<共识>)是基于目前胆汁淤积性肝病的诊断治疗新成果,遵照循证医学的原则编写的,共识依据的循证医学证据等级见表2.<共识>经过专家委员会讨论,可作为当前胆汁淤积性肝病治疗的参考.胆汁淤积性肝病的诊断治疗受多种因素的影响,应在规范化基础上进行个体化治疗以达到佳治疗效果.随着相关临床证据的不断积累,专家委员会将对<共识>内容进行更新.
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Glisson蒂横断式肝切除术在临床中的应用研究
对2008年9月～2009年8月我院收治的24例采用Glisson蒂横断式行肝切除术的病例进行分析,观察手术时间、术中出血量、术后肝功能变化及并发症.所有病例均顺利行相应肝蒂结扎.平均手术时间为(140±25)min,术中出血量100～700 mL,所有病例术中均未输血.术后无肝功能衰竭.所有患者均痊愈出院.Glisson蒂横断式肝切除术具有术中出血少、减轻术后肝功能损害,降低肿瘤肝内扩散等优点.
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内镜下放置钛镍记忆合金自膨式肠道支架治疗胃-空肠吻合口恶性狭窄的临床观察
对22例胃-空肠吻合口恶性狭窄患者在内镜下放置钛镍记忆合金自膨式肠道支架后,狭窄段直径明显增宽,平均增加(10.21±3.65)mm.48 h后所有患者恶心、呕吐症状消失,腹胀明显减轻.进流质饮食无特殊不适,逐渐过渡到无渣饮食,进食逐日增多,体重较前增加,脱水改善.支架置入后患者平均生存期为5.8个月,并发症少,操作简单,费用少,值得推广.
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人凝血因子Ⅷ cDNA在鼠体内的转染与表达
目的 逆转录病毒载体介导的人凝血因子Ⅷ(FⅧ)鼠肝细胞BRL-3A,通过门静脉途径输入后,观察其在鼠体内的表达. 方法 将一B区缺失(760～1 639 aa)的人FⅧ cDNA(FⅧBD cDNA)克隆至逆转录病毒载体pLNCX2,构建重组表达载体pLNCX2-FⅧBD,感染BRL-3A细胞.将转染后的靶细胞经门静脉输注到大鼠体内,通过免疫组化法和ELISA法检测人FⅧ在大鼠体内的表达. 结果 在输注后第1天可检测到人FⅧ抗原,平均为7.2 ng/mL大鼠血浆,可持续表达20天;输注的细胞主要分布在肝、脾,在第30天细胞的数目没有明显减少.结论 pLNCX2-FⅧBD转染BRL-3A细胞输注Buffalo大鼠体内后,获得短暂的人FⅧ的生理水平表达,可持续20天左右,为基因治疗血友病A奠定了基础.
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核转录因子-κB在纤维化肝脏枯否细胞活化中的作用
目的 探讨核转录因子-κB(NF-κB)在纤维化肝脏枯否细胞活化中的作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组、肝纤维化模型组和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组,PDTC组大鼠在给CCl4的同时给予PDTC灌胃.HE染色,肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量测定,赖氏法测定丙氨酸氨基转移酶(ALT),TBA法检测丙二醛(MDA)的水平,免疫组化法测定NF-κB和ED2的表达.结果 免疫组化结果 显示NF-κB p65在正常肝组织中少量表达于中央静脉周围的肝细胞胞浆内,纤维化模型组肝组织可见程度不等的细胞浆和(或)细胞核表达,主要分布于纤维化区、肝窦区、血管壁,部分胆管细胞、变性肝细胞也可见阳性染色,阳性细胞数从第1周末就显著高于正常对照组,PDTC组阳性细胞明显比同期纤维化模型组减少(P<0.05);ED2表达在正常对照组沿肝血窦少量散在分布,纤维化模型组阳性信号明显增多,主要分布在增生的纤维组织及纤维间隔,在肝实质内也有少量分布,阳性信号随着实验的进程呈递增趋势,且阳性细胞胞浆丰富、体积变大,外形为星形、多角形和不规则形.PDTC组阳性细胞数明显比同期纤维化模型组减少(P<.005).与正常对照组比较,纤维化模型组血浆ALT和肝组织MDA、Hyp含量从第1周末起明显增高,ALT和MDA呈先增高后降低趋势,但第6周末仍高于正常对照组,Hyp含量呈递增趋势;PDTC组ALT、MDA、Hyp比同期纤维化模型组明显降低.结论 NF-κB是纤维化肝脏枯否细胞活化的关键因子.
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Survivin反义核酸诱导肝癌细胞凋亡及降低化疗药物耐药的研究
目的 构建Survivin反义核酸真核表达载体(anti-pcDNA3-svv),探讨其对肝癌细胞的凋亡诱导作用及降低化疗耐药的机制.方法 采用Survivin反义核酸瞬时电转染法转染肝癌细胞系Skov3, 筛选出阳性细胞株.以Western-blot检测生存素蛋白的表达,用流式细胞仪检测其对Skov3的凋亡诱导作用,并检测实验组细胞(Skov3-SVVanti)MDR-1 mRNA的表达.结果 稳定表达anti-pcDNA3-svv的Skov3-SVVanti其生存素蛋白表达比未转染者明显降低,Skov3-SVVanti组细胞流式细胞仪检测显示其凋亡率为 19%.Skov3-SVVanti组MDR-1 mRNA表达较Skov3组明显减少(P<0.01).结论 Survivin反义核酸可诱导肝癌细胞凋亡,并通过降低MDR-1 mRNA表达,降低化疗药物耐药性.
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非甲～非丙型急性肝炎抗-HEV IgM、IgG的血清学规律
目的 探讨非甲～非丙型急性肝炎中抗-HEV IgM和抗-HEV IgG的血清学规律.方法 由酶联免疫吸附方法 ,用戊型肝炎病毒基因开放读区2和3重组多肽抗原检测472例非甲～非丙型急性肝炎病人血清的抗-HEV IgM、IgG.结果 出现戊型肝炎病毒血清学应答的病人有80.51%(380/472),抗-HEV IgM和IgG均阴性占19.49%(92/472).在380例有戊型肝炎病毒血清学应答的病人中,抗-HEV IgM和IgG均阳性占57.11%(217/380);仅抗-HEV IgG阳性占31.84%(121/380);仅抗-HEV IgM阳性占8.95%(34/380);抗-HEV IgM阴性仅出现抗-HEV IgG从阴性转阳性占2.11%(8/380).结论 用戊型肝炎病毒基因开放读区2和3重组多肽抗原检测抗-HEV IgM、IgG存在4种阳性模式,抗体反应的敏感性有待提高.
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血栓弹力图评价肝病不同阶段凝血功能的改变
目的 用血栓弹力图(TEG)评价肝病不同阶段凝血功能的改变,探讨其临床意义.方法 选择118例确诊为慢性乙型肝炎肝硬化患者,另选择无肝胆疾患、无血液系统疾病、未使用干扰凝血的药物,肝功能正常30例作为正常对照,所有患者均在入院时抽取静脉血4 mL,其中2 mL送检验科用于行常规凝血试验包括Plt计数、PT-INR、APTT等,2 mL用于进行TEG检测.结果 随着肝功能的恶化(CTP积分的增加),TEG检测参数中R时间和K时间呈延长趋势,而a角及MA有所缩短,呈下降趋势;反映血凝块强度的G值也随肝硬化程度的加重逐渐下降;与CTP B级相比,CTP C级患者低凝较为明显,反应纤溶的指标LY30组间比较无显著性差异.结论 TEG可提供凝血纤溶功能较为全面的信息,可全面反映肝硬化患者凝血紊乱状况,准确反映体内凝血功能失衡,TEG参数的异常幅度与肝硬化程度也密切相关,可间接反映肝硬化患者病情严重程度.
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黏液便、腹痛、肠道溃疡(淋巴瘤)
病例蔡××,男,58岁.因间断解黏液便2年余,加重伴左下腹隐痛8天入院.患者于2年前无明显诱因出现解黄色稀便,4～5次/日,开始以水样便为主,后出现黏液便,时带有少量暗红色血丝,有里急后重及肛门坠胀感,便后肛周烧灼,伴左下腹胀痛,便后可缓解,及有头昏、乏力,无恶心、呕吐,无发热、盗汗,无果酱样便,在当地医院行结肠镜检查诊断"克罗恩病".
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自体骨髓单个核细胞移植对肝硬化患者血清白蛋白的影响
目的 探讨经肝动脉插管自体骨髓单个核细胞(BM-MNCs)移植对肝硬化患者血清白蛋白(ALB)的影响.方法 201例肝硬化患者中,131例进行自体骨髓单个核细胞移植,70例为对照.骨穿采集自体骨髓,分离纯化单个核细胞将其经肝动脉插管移植入肝脏.分别于移植后4、8、12及24周观察ALB变化情况,比较不同Child-Pugh分级肝硬化患者ALB的改变.结果 移植组患者移植前血清ALB平均为(29.33±3.92)g/L,移植后第4、8、12、24周分别为(32.37±4.63)g/L、(32.82±4.84)g/L、(32.95±5.10)g/L和(32.22±5.87)g/L.移植后24周内血清ALB水平较移植前显著升高,而对照组则无明显变化,两组比较差异有统计学意义.移植组中,Child-Pugh A、B级患者血清ALB改善程度大于C级患者.移植后无严重不良事件发生.结论 自体骨髓单个核细胞移植能提高肝硬化患者血清ALB水平,对Child-Pugh A、B级患者改善明显.
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体外不同诱导条件下对大鼠胚胎肝干细胞分化影响的实验研究
目的 探讨和比较不同体外条件对大鼠胚胎肝干细胞分化成熟的影响. 方法 将取自孕14 d胎龄F344大鼠胚胎肝组织的肝干细胞分别接种至含10、20、40 ng/mL HGF,0.5%、1%、2%二甲基亚砜(DMSO),10 ng/mL HGF+0.5% DMSO、20 ng/mL HGF+1% DMSO、40 ng/mL HGF+2% DMSO以及空白的培养基中进行体外培养15 d;诱导15 d后,ELISA检测和比较不同组细胞内甲胎蛋白(AFP)和白蛋白(ALB)的浓度,实时定量PCR比较不同组细胞ALB、葡萄糖6-磷酸酶(G-6p)、角蛋白8、18(CK-8、CK-18)的mRNA的表达水平. 结果 与空白对照组相比,诱导15 d后各实验组肝干细胞ELISA检测AFP明显下降(P<0.01),ALB明显升高(P<0.01);实时定量PCR结果 表明各实验组ALB、G-6P、CK-8、CK-18 mRNA水平较对照组均明显升高,其中大鼠胎肝干细胞体外佳诱导条件为20 ng/mL HGF+1% DMSO(P<0.05).结论 HGF和DMSO均可在体外诱导大鼠肝干细胞分化,不同浓度HGF和DMSO 影响其分化成熟程度;HGF、DMSO对大鼠胚胎肝干细胞的分化具有协同效应.
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替米沙坦对大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化的影响
目的 研究替米沙坦对高脂饮食非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝纤维化的预防和保护作用.方法 35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=10)、模型组(FC,n=15)和替米沙坦干预组(FT,n=10).FC和FT组给予高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中FT组于高脂喂养12周后,给予替米沙坦(5 mg·kg-1·d-1)灌胃治疗4周.16周末处死所有动物.检测血清ALT、AST、TC、TG和HDL-C,RT-PCR法检测肝组织TIMP-1、MMP-2和TGF-β1 mRNA的表达,病理切片检查和α-SMA免疫组织化学染色观察组织学改变.结果 与FC组比较,FT组大鼠ALT降低,TIMP-1、MMP-2和TGF-β1 mRNA的表达降低,肝星状细胞活化减少,肝脏病理学改善.结论 替米沙坦对NASH大鼠有保护和抗肝纤维化的作用.
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非酒精性脂肪性肝病患者血清瘦素与胰岛素抵抗的关系
目的 通过检测非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清瘦素(Lp)的水平,探讨血清瘦素与胰岛素抵抗的关系.方法 应用RIA检测30 例NAFLD患者及30 例对照者血清Lp水平,并检测空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、C-肽、胰岛素、体质指数等临床指标,分析Lp与胰岛素抵抗、血脂及非酒精性脂肪性肝病的关系.结果 NAFLD患者的Lp、BMI、胰岛素及胰岛素抵抗指数(HOMA IR)均显著高于对照组(P<0.05).男、女NAFLD患者Lp水平均高于男、女对照组 (P<0.05).以HOMA IR为因变量,Lp、BMI、C-肽、总胆固醇及甘油三酯作为自变量,进行多元逐步回归分析,瘦素为影响IR 的主要因素.结论 Lp可促进胰岛素抵抗,提示Lp与NAFLD有密切的关系.
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超声内镜诊断表面光滑型胃隆起性病变的价值
目的 评价超声内镜(EUS)诊断表面光滑型胃隆起性病变的价值.方法 胃镜检查发现表面光滑型胃隆起性病变患者548例,行EUS检查并与病理检查比较.结果 超声内镜诊断胃息肉321例;胃间质瘤或平滑肌瘤134例,其中起源于黏膜肌层26例,起源于固有肌层108例;胃脂肪瘤38例;胃外压性隆起25例;胃异位胰腺23例;胃囊肿4例;胃底静脉曲张3例.结论 EUS能准确判断表面光滑型胃隆起性病变的起源,并能较好地提示病变性质,对明确该类病变的诊断及指导治疗具有较高的价值.
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阿司匹林、氯吡格雷联用对人胃黏膜上皮细胞株GES-1增殖的影响
目的 探讨阿司匹林、氯吡格雷及二者联用对人胃黏膜上皮细胞株GES-1增殖的影响.方法 体外培养人胃黏膜上皮细胞株GES-1,分别将不同浓度阿司匹林(2.5、5、10和20 mmol/L)及氯吡格雷(0.01、0.1、0.5和1 mmol/L) 与GES-1细胞共同培养24、48、72 h,采用MTT比色法计算细胞生长抑制率.分别以药物的不同浓度对GES-1细胞生长抑制率作图,得到剂量反应曲线.根据Bliss法,分别求出阿司匹林和氯吡格雷的半数抑制浓度(IC50),倒置相差显微镜下观察IC50剂量阿司匹林和IC50剂量氯吡格雷单独和联合与GES-1细胞共同培养24 h后,细胞形态学变化.MTT比色法检测药物联合作用对GES-1细胞增殖率的影响.结果 阿司匹林对GES-1细胞的损害呈剂量和时间依赖性.阿司匹林作用24 h的IC50为18.32 mmol/L(95%CI=2.66～26.98).氯吡格雷对GES-1细胞的损害呈剂量依赖性,但无时间依赖性.氯吡格雷作用24 h的IC50为0.36 mmol/L(95% CI=0.26～0.46).光镜下可见药物作用后贴壁细胞数量减少,细胞变圆,悬浮,部分细胞核浓缩;药物联合作用组悬浮细胞数明显增多,细胞损害明显增大.氯吡格雷和阿司匹林联合使用对GES-1细胞的生长抑制率明显高于单独使用阿司匹林或氯吡格雷(P<.01).结论 阿司匹林和氯吡格雷均可抑制人胃黏膜上皮细胞的增殖,二者联合使用对细胞的损害具有协同作用.
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红细胞CR1和CD58数量的变化与胃良恶性溃疡的关系探讨
目的 探讨良恶性胃溃疡患者红细胞CR1、CD58的表达及其与T细胞亚群变化的关系,为其免疫防治提供理论依据.方法 采用流式细胞仪、免疫粘附法和SAP法检测良恶性胃溃疡患者红细胞CR1和CD58的数量、CR1的活性及T细胞亚群的变化.结果 35例恶性胃溃疡组红细胞CR1、CD58、C3bRR和TRR明显下降,显著低于38例良性胃溃疡组和32例正常对照组(P<.01).CD3+、CD4+和CD4+/CD8+在恶性胃溃疡组也显著低于良性胃溃疡组和正常对照组(P<.01).RBC-ICR和CD8+在恶性胃溃疡组高,良性胃溃疡组次之,对照组低(P<0.05).良恶性胃溃疡组红细胞CR1的数量和活性、CD58的数量与T细胞亚群(CD4+/CD8+)呈正相关(P<0.05).结论 红细胞CR1、CD58与T细胞亚群可能参与了良、恶性胃溃疡的发生与发展.红细胞免疫可能通过CD58调控了包括T细胞亚群在内的某些免疫细胞的活性,从而共同发挥免疫防御作用.
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2010国家级脂肪性肝病诊疗进展研讨会纪要
由上海交通大学医学院附属新华医院主办、中华医学会肝病分会脂肪肝和酒精性肝病学组协办的国家级脂肪性肝病诊疗进展研讨会于2010年4月23日～25日在上海召开,参加会议的代表近100人.本次会议邀请了全国知名的消化、心血管、内分泌、营养及肝病专家,共举行专题讲座14个,就我国脂肪性肝病诊疗现状与未来发展进行了广泛交流和学术探讨,现将此次会议上脂肪性肝病(FLD)的研究进展总结如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
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