酒精性脂肪肝研究现状与进展

酒精性脂肪肝(AFLD)是指长期饮酒导致的脂肪肝,是目前临床上为常见的肝脏疾病之一.本文主要目的 是对AFLD的临床病理特点、发病机制以及可能的分子学机制进行综述,同时介绍目前治疗AFLD的策略.

肥大细胞缺陷动物在胃肠功能障碍研究中的应用

大量研究表明肥大细胞在胃肠功能障碍等疾病的发生中起重要作用,因此肥大细胞缺陷动物的引入,对其发病机制的研究具有重要意义.但同时由于目前的肥大细胞缺陷动物也存在与调节消化道运动功能有关细胞的缺失-卡哈尔细胞的缺失,这给肥大细胞缺陷动物的应用带来一定的局限性.本文对肥大细胞缺陷的机制、各种肥大细胞缺陷动物的特点、在胃肠功能障碍研究中的应用以及存在的局限性进行综述.

内镜下氩等离子凝固术治疗肠癌前病变的临床研究

目的 评价内镜下氩等离子凝固术(APC)治疗肠癌前病变-肠息肉及腺瘤的价值及安全性.方法 2004年4月～2007年12月.对17例肠息肉和腺瘤的患者先行内镜检查和病理组织学检查.之后予以内镜下氩等离子凝固术治疗.所有病例治疗六月后进行临床随访、内镜及病理组织学复查.结果 16例(94%)患者临床症状消失,复查内镜病灶消失,复查病理组织学检查示正常黏膜.1例(6%)患者临床症状减轻,复查内镜仍见腺瘤残留,再次行APC治疗后病灶明显缩小.结论 APC为经内镜非接触性治疗肠癌前病变的新方法,治疗肠癌前病变方便、快捷、安全、疗效可.

生长抑素受体1～3亚型蛋白在胃癌中的表达及临床意义

目的 探讨生长抑素受体(somatostatin receptor,SSTR)1～3亚型蛋白在胃癌发生、发展中的作用及其相关性.方法 对病理确诊的47例胃癌组织标本采用免疫组化二步法检测SSTR1～3亚型蛋白的表达.采用Fisher精确概率法分析临床相关因素与上述指标的相关性.结果 SSTR1～3亚型蛋白的表达与患者的性别、肿瘤的部位、有无淋巴结转移及临床分期无统计学意义(P>0.05);20例浸润型胃癌SSTR1阳性表达率为50.0%,26例溃疡型胃癌中SSTR1阳性表达率为80.77%,两组比较有显著性差异(P<0.05);14例高/中分化SSTR2阳性率为71.43%,33例低分化SSTR2阳性率为30.30%,两组比较有显著性差异(P<0.05);20例浸润型胃癌SSTR3阳性表达率为30.00%,26例溃疡型胃癌中SSTR3阳性表达率为69.23%,两组比较有显著性差异(P<0.05);14例高/中分化SSTR3阳性率为78.57%,33例低分化SSTR3阳性率为42.42%,两组比较有显著性差异(P<0.05).结论 SSTR1～3亚型可能与胃癌的发生、发展有关,并参与抑制胃癌细胞的增殖.

hOGG1基因多态与结直肠癌和肝细胞癌遗传易感性

目的 探讨hOGG1基因第326密码子多态(Ser326Cys)与中国人群结直肠癌(CRC)和肝细胞癌(HCC)遗传易感性的关系.方法 采用TaqMan方法检测345例CRC与670例对照以及175例HCC与119例对照的hOGGI Ser326Cys基因型分布及差异.结果 总体上,hOGG1 Ser326Cys基因型分布在HCC-对照、CRC-对照以及不吸烟的CRC-对照人群间均无显著性差异(P>0.05).但在吸烟人群中,326Cys是CRC发生的危险因素(OR=1.58,95%CI=1.14～2.19,P=0.006);与Ser/Ser基因型及Ser等位基因携带者(Ser/Ser、Ser/Cys基因型)相比,Cys/Cys基因型的CRC风险显著增加至2.40倍(95%CI=1.20～4.78,P=0.013)及2.02倍(95%CI=1.21～3.37,P=0.008).结论 hOGG1 Ser326Cys多态可能与HCC发病风险无关,但Cys/Cys基因型增加中国吸烟人群的CRC发病风险.

胃癌肝转移与脂肪肝的关系探讨

目的 回顾有无脂肪肝的胃癌患者肝转移发生的差异,分析脂肪肝对胃癌肝转移的可能影响.方法 经胃镜与病理和(或)手术诊断的胃癌患者757例,平均年龄56.3岁(21～86岁),其中肝转移134例,脂肪肝112例.对其肝转移和非肝转移的检出率分别进行比较.结果 非配对胃癌的比较中,有脂肪肝的患者肝转移的发生率为7.1%,显著低于无脂肪肝组的19.5%(P<0.01);而非肝转移差别无统计学意义.在配对胃癌的比较中,上述差别更加显著,而非肝转移差别仍无统计学意义.结论 胃癌患者有脂肪肝时发生肝转移的比例明显低于无脂肪肝者,其发生机制及临床意义有待进一步探讨.

肠黏膜通透性改变对肝硬化自发性细菌性腹膜炎的影响

目的 探讨肠黏膜通透性改变对肝硬化自发性细菌性腹膜炎(SBP)的影响.方法 采用高压液相色谱-示差法,检测45例住院肝硬化腹水患者(34例自发性腹膜炎和11例肝硬化无菌性腹水)治疗前后口服糖分子探针乳果糖、甘露醇后尿液排泄率比值(LAC/MAN)情况,评估病人肠黏膜通透性水平;采用鲎试剂三肽显色基质偶氮法检测病人治疗前后血浆内毒素(LPS)水平,另11例健康志愿者作为对照组,结果治疗前肝硬化SBP尿LAC/MAN、血浆内毒素水平均显著高于无菌性腹水(SA)组和健康对照组(P均<0.001).Pearson相关性分析:肝硬化腹水患者尿LAC/MAN改变与血浆LPS水平呈正相关(r=0.187,P<0.001),治疗1周后肝硬化SBP患者尿LAC/MAN及血浆LPS水平平行下降.结论 肝硬化SBP患者存在肠黏膜通透性异常,且肠黏膜通透性改变与内毒素血症有关.

血清免疫球蛋白诊断乙型肝炎相关肝硬化的价值

目的 评价血清免疫球蛋白G(gG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白 M(IgM)诊断肝硬化的价值.方法 慢性乙型肝炎172例,其中病理诊断为肝硬化的患者28例,非肝硬化患者144例.统计分析采用SPSS 12.0软件;血清IgG、IgA和IgM水平诊断肝硬化的评价采用ROC曲线法.结果 血清IgG、IgA和IgM水平诊断肝硬化的ROC曲线下面积分别为0.764(95%CI=0.670～0.857)、0.670(95%CI=0.566～0.773)和0.557(95%CI=0.449～0.664).血清IgG和IgA水平诊断肝硬化的佳截断值分别为16.85 g/L和1.89 g/L,其诊断肝硬化的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确度、Youden指数分别为0.821和1.000、0.660和0.285、0.319和0.214、0.950和1.000、0.686和0.401、0.481和0.285.结论 血清IgG水平町作为否定诊断肝硬化的参考指标;虽然血清IgA水平也有一定否定诊断肝硬化的价值,但其可靠性很差;血清IgM水平没有诊断肝硬化的意义.

饮食指导联合心理干预对治疗肠易激综合征作用的研究

目的 探讨肠易激综合征(IBS)伴抑郁症状患者通过饮食指导联合心理干预治疗能否更好地改善IBS相关症状.方法 将临床诊断为IBS患者采用症状自评量表(SCL-90)总分超过160分,或任一因子分超过2分;抑郁自评量表SDS标准分≥50;焦虑自评量表SAS标准分≥53为伴抑郁症状的患者213例,采用随机数字表取样本106例,随机分成药物抗抑郁治疗组35例(对照组)、心理干预组(药物抗抑郁治疗基础上加心理干预)35例和联合饮食组(心理干预组治疗基础上加饮食指导)36例,疗程6周.治疗期间记录症状改善情况及心理症状自评量表(SCL-90)、抑郁自评量表评分以及焦虑自评量表,并追踪其疗效.结果 联合饮食组在治疗第4周末和第6周末的总有效率分别为75.00%和94.44%,均明显高于对照组的48.57%和62.86%.与心理干预组相比.联合饮食组的总有效率也较高,从心身健康的改善来看,联合饮食组和心理干预组随着治疗时间的延长、压力的减轻以及饮食的调整,抑郁情绪明显缓解,患者的躯体化、人际关系、抑郁、焦虑和临床症状评分等变化显著,与对照组相比有显著性差异(P<0.01.P<0.05),结束治疗后第12周随访,联合饮食组的复发率仅有5.56%.结论 饮食指导联合心理干预对治疗肠易激综合征起着协同作用,可有效提高IBS伴抑郁症状患者治疗效果并减少复发.

睡眠障碍伴便秘患者胃肌电活动的临床观察

目的 观察睡眠障碍伴便秘患者胃肌电活动的特点,为临床治疗提供理论依据.方法 采用匹斯馒睡眠指数量表,对同期连续就诊的睡眠障碍伴便秘患者及睡眠障碍不伴便秘患者进行睡眠质量测评,同时设立健康志愿者作为对照.采用多导睡眠仪和胃电图记录仪对上述试验者进行整晚同步监测,在对不同试验组睡眠指数进行对比分析的基础上,重点观察其睡眠期的浅睡眠S2期、深睡眠S4期的胃肌电主频变化情况.结果 睡眠障碍伴便秘患者的匹斯堡睡眠指数显著高于无便秘患者;便秘患者在S2、S4、REM期胃电主频较正常对照组明显下降.从觉醒至浅睡眠再到深睡眠胃电主频逐渐降低.便秘患者在REM睡眠期胃电主频升高幅度较正常对照组小.结论 睡眠障碍伴有便秘患者存在显著胃电活动障碍.

不同年龄阶段大肠癌临床特点分析

目的 了解不同年龄阶段大肠癌的发病特点,达到早期诊断及有效治疗的目的 .方法 检索我院2000年至今的原发性大肠癌病例并对其进行回顾性研究.共检索到大肠癌患者1 308例,按不同年龄段分为:青年组,年龄≤40岁,66例(5.0%);中年组,年龄41～70岁,805例(61.5%),随机抽取86例;老年组,年龄≥71岁,437例(33.4%),随机抽取76例.分别比较三组间基本情况、临床表现、肿瘤好发部位、病理特点及就诊特点等.结果 青年组、中年组及老年组男性比例分别为48.5%、60.5%、65.8%(χ2=4.34,P=0.04);首发症状均为腹痛、便血及大便习惯改变等;确诊时间中位数分别为120、68、65 d;确诊时晚期病例分别占50.0%、41.2%及28.6%(χ2=6.36,P=0.04),但分析首诊方式及误诊率三组之间差异无统计学意义.三组合并大肠息肉的比例依次为53.8%、78.6%及87.3%(χ2=14.2,P=0.00).青年组左半结肠癌占83.8%,高于中年组(67.4%)及老年组(64.9%)(χ2=7.38,P=0.03);青年组直肠癌病例占48.5%,也高于中年组(24.1%)及老年组(26.6%)(χ2=12.1,P=0.00);不同年龄阶段大肠癌病理类型均以腺癌为主,青年组黏液腺癌(χ2=16.2,P=0.04)及低分化肿瘤比例高(χ2=6.29,P=0.04).结论 不同年龄阶段大肠癌发病有其特点.青年发病确诊时间长,左半结肠癌占优势,确诊时晚期病例比例高,病理类型低分化多见,提示预后不良.老年人大肠癌男性患者比例增多,肿瘤好发部位向近端移位,合并大肠息肉的比例增加.

终末期肝病模型评分系统对慢性重型肝炎不同血浆量的血浆置换的疗效及预后分析

目的 应用终末期肝病模型(MELD)评分系统预测血浆置换(PE)治疗重型肝炎疗效及预后.方法 172例重型肝炎患者随机分为A(2 000 mL)组、B(3 000 mL)两组,并设对照组(未PE治疗).应用终末期肝病模型(MELD)评分系统判断患者(PE)治疗的病死率和治疗前后的临床生化指标进行比较,探讨病情与预后的关系.结果 MELD分值在30～39患者PE后两组总胆红素(TBIL)、凝血酶原时间国际标准化比值(INR)、血肌酐(Cr)均明显低于治疗前的水平,差异有统计学意义(P<0.01).病死率:A组为48.28%,B组为46.43%,均明显低于对照组(83.33%),差异有统计学意义(P<0.01).MELD分≥40的患者PE后的TBIL、INR也明显低于治疗前的水平,差异有统计学意义(P<0.01),但血清Cr差异无统计学意义(P>0.05).病死率A、B组分别为88.89%、82.14%,与对照组96.67%相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 不同血浆量的血浆置换均可改善肝脏功能,尽早PE治疗可提高患者存活率.

抑酸药治疗使用阿司匹林、氯吡格雷的高危患者再次消化道出血的系统评价

目的 明确消化道出血高危人群抗血小板治疗的方法,为临床选择治疗手段提供指导.方法 纳入以消化道出血高危人群需抗凝治疗的患者为研究对象,对纳入研究的质量进行评价.通过汁算机检索Pubmed、Medline及CBM数据库,搜集1984年-2007年的相关文献,采用表格对其中筛出的9篇符合要求的文献进行综合定量分析.结果 对既往有消化性溃疡并出血病史患者,氯吡格雷和阿司匹林危险性相似,阿司匹林联合质子泵抑制剂预防复发性溃疡出血优下氯吡格雷.结论 尽管氯吡格雷与阿司匹林对发生缺血事件的病人的危险性对比试验(CAPRIE)结果显示,在稳定的动脉粥样硬化疾病二级预防中,氯吡格雷优于阿司匹林,但绝对危险降低幅度较小,对于高危人群,使用小剂量阿司匹林加用质子泵抑制剂较使朋氯吡格雷更安全.

OMOM胶囊内镜在胃肠道疾病诊治中的应用

目的 评价胶囊内镜对胃肠道疾病的诊断价值.方法 对24例诊断不明的胃肠道疾病患者进行胶囊内镜检查.结果 24例患者检查过程中均无任何不适.共检出病变19例,包括糜烂性胃炎2例,十二指肠炎2例,克罗恩病5例,小肠血管畸形7例,小肠息肉1例,小肠黏膜下占位1例(手术及病理证实为小肠肿瘤),升结肠憩室1例.余未见异常.阳性检出率79.2%.结论 胶囊内镜检查操作简单、安全、有效,对消化道疾病尤其是小肠疾病有较高的诊断价值.

普萘洛尔和5-单硝酸异山梨醇酯改善肝硬化患者血小板减少症的随机对照研究

目的 探讨普萘洛尔(PR)和5-单硝酸异山梨醇酯(IM)改善肝硬化患者血小板减少症的有效性.方法 前瞻性研究63例肝硬化血小板减少症患者和18例健康体检者.将病例组再随机分为3组.即PR+IM组、PR组、IM组,在治疗前、治疗2、4、8周后时.各组均在清晨空腹由同一医生用彩色多普勒超声仪测量门静脉宽度、脾脏厚度、脾脏指数,同时用全自动血细胞分析仪测定血小板计数.结果 63例患者除12例因不能耐受中途退出外,其余51例患者中IM组血小板数、门静脉宽度、脾脏厚度、脾脏指数在各时段差异均无统计学意义(P>0.05).治疗4、8周后PR+IM组和PR组的血小板数均高于治疗前(P<0.05).门静脉宽度、脾脏厚度均低于治疗前(P<0.05).但在各时段PR+IM组与PR组比较,血小板数、门静脉宽度、脾脏厚度、脾脏指数差异均无统计学意义(P>0.05).在PR+IM组、PR组及IM组各组间及治疗前后各时段脾脏指数差异均无统计学意义(P>0.05).PR+IM组和PR组及lM组的血小板数、门静脉宽度、脾脏厚度、脾脏指数与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 单用IM不能改善肝硬化患者血小板减少症,PR可以显著改善肝硬化患者血小板减少症.与PR组相比,PR+IM联合组并不能进一步改善肝硬化患者的血小板减少症.与对照组相比,PR改善血小板计数的水平是有限的.

乙型肝炎病毒全长基因的扩增及克隆

目的 建立血清标本经聚合酶链反应(PCR)扩增乙型肝炎病毒(HBV)全长基因的新方法,并初步进行克隆分析,从而为HBV分子生物学及致病机理研究奠定基础.方法 针对位于整个HBV基因序列中的两个缺口区设计含酶切位点的引物,扩增3.2 kb HBV全长DNA,经酶切及连接后克隆人PUC18载体.结果 用PCR方法成功获得了3.2 kb HBV DNA,经Sal Ⅰ酶切克隆入PUC18载体,获得重组质粒PUC18/HBV3.2,酶切鉴定和PCR扩增证实重组质粒中含有3.2 kb HBV全长DNA,成功构建了HBV全基因克隆.结论 成功建立了从患者血清中克隆HBV全基因组的方法,为从全基因水平深入研究乙型肝炎病毒变异与致病机理的关系奠定了基础.

基因芯片检测常见肠道致病菌感染的研究与评价

目的 建立一种快速准确的方法对引起腹泻的常见肠道致病菌做初步筛查,并对早期治疗和后诊断起指导作用.方法 培养大肠埃希氏菌、蜡状芽孢杆菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、单核增生性李斯特菌、产气荚膜梭菌、粪肠球菌、志贺菌、伤寒沙门菌、小肠结肠炎耶尔森菌、空肠弯曲菌、副溶血弧菌、艰难梭菌、普通变形杆菌等的标准菌株.根据生物信息学技术设计以16S rBNA序列为靶基因设计各细菌的特异型探针和引物.待测细菌经Cy5标记后的引物以不对称PCR方法扩增后,与固定探针的芯片进行杂交.然后用荧光扫描仪扫描,判定细菌的种类.结果 我们建立的针对16S rRNA序列的基因芯片检测系统能够成功地将14属的细菌鉴定到属.在纯培养物的低检测浓度为103CFU/mL.结论 我们所建立的基因芯片系统具有高通量和高准确性,可以作为临床鉴定细菌的一个重要的工具.

四甲基吡嗪对肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1、Smad3、Smad7及瘦素表达的影响

目的 观察肝组织中TGF-β1、Smad3、Smad7和瘦素(Leptin)表达的变化,研究四甲基吡嗪抗肝纤维化作用及可能机制.方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、肝纤维化模型组、四甲基吡嗪预防组、四甲基吡嗪治疗组、葡萄糖预防组、葡萄糖治疗组.除正常对照组外,其余各组大鼠均皮下注射60%四氯化碳(0.3 mL/100 g体重,每周2次)复制肝硬化动物模型.四甲基吡嗪预防组和四甲基吡嗪治疗组分别自造模之日起和造模开始后第31天给予四甲基吡嗪(10 mg/100 g体重灌胃,1次/d),葡萄糖预防组和葡萄糖治疗组分别于造模之日起和造模开始后第31天予5%葡萄糖(1 mL/100 g体重,1次/d)灌胃作平行对照.实验第12周取肝组织,用RT-PCR检测肝组织中瘦素、瘦素功能性受体、TGF-β1、TGF-βRⅡ的mRNA表达水平,用Western blot检测肝组织中Smad3、Smad7的蛋白水平,MPIAS-500多媒体真彩色图像分析系统作肝内胶原定量分析.结果 与正常组大鼠相比,模型组大鼠肝内胶原面积、肝组织中瘦素、瘦素功能性受体、TGF-β1、TGF-βRⅡ的mRNA表达及Smad3蛋白增高,Smad7蛋白降低(P<0.01),四甲基吡嗪预防组和四甲基吡嗪治疗组上述指标高于正常组大鼠,但均低于模型组大鼠(P<0.05,P<0.01);四甲基吡嗪预防组和四甲基吡嗪治疗组Smad7蛋白水平高于模型组(P<0.05),但低于正常组大鼠.结论 四甲基吡嗪能有效减轻四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化作用,可能与直接或间接下调肝内瘦素、瘦素功能性受体、TGF-β1、TGF-βRⅡ及Smad3表达,上调Smad7表达有关.

内质网应激在四氯化碳致大鼠急性肝损伤中的作用探讨

目的 研究内质网应激在四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤中的变化规律和作用机制.方法 采用四氯化碳制备大鼠急性肝损伤模型,动态测定大鼠肝脏GRP78蛋白和caspase 12酶原表达情况,测定大鼠血清ALT、AST水平、肝组织SOD活性、MDA浓度和caspase 3活性变化;采用HE染色和TUNEL法观察肝组织病理形态学和肝细胞凋亡变化.结果 四氯化碳染毒后大鼠肝脏GRP78蛋白表达显著增加,caspase 12酶原表达相应减少,呈一定时间依赖方式.大鼠染毒后出现血清ALT、AST水平以及组织MDA含量显著升高,SOD活性明显下降,与对照组有显著性差异(P<0.01);染毒后大鼠肝组织caspase 3活性亦显著升高,病理学及TUNEL法检测结果均显示肝脏有严重损伤,大量肝细胞发生凋亡.结论 四氯化碳诱导大鼠肝损伤时GRP78和caspase 12的表达变化表明发生了内质网应激反应,其变化趋势和大鼠肝细胞凋亡、病理损伤一致,这一结果提示内质网应激介导的肝细胞凋亡参与了大鼠肝损伤.

采用免疫型肝硬化大鼠建立慢加急性肝衰竭模型方法的研究

目的 对人血清白蛋白免疫诱导型肝硬化大鼠给予不同急性打击,探索建立与人慢加急性肝衰竭组织病理表现相似、实用性、重复性好的实验模型.方法 用人血清白蛋白免疫诱导建立肝硬化大鼠模型.至肝纤维化达4级时随机分组,组一(n=6)给予1.2 g/kg的D-氨基半乳糖腹腔注射;组二(n=6)给予30 mg/kg脂多糖尾静脉注射;组三(n=6)给予D-氨基半乳糖400 mg/kg+脂多糖100μg/kg同时腹腔注射;组四(n=4)继续给人血清白蛋白静脉注射,计算每组动物自然生存时间及死亡率、观察各脏器组织病理变化.结果 组一5只大鼠给药后39～52 h之内死亡,肝组织病理显示肝硬化基础上发生弥漫大小泡脂肪变性,仅见小片坏死灶;组二大鼠均存活良好,给药后3天后处死肝组织未见坏死性病变.组三5只大鼠在13～19 h内死亡,肝脏病理表现为再生结节大块或亚大块坏死,肝细胞凋亡明显,增生的纤维间隔完整保留.结论 对人血白蛋白免疫诱导型肝硬化大鼠给予D-氨基半乳糖/脂多糖联合急性攻击可建立慢加急性肝衰竭模型,而单独给大剂量D-氨基半乳糖或脂多糖不能使肝硬化大鼠发生肝脏大块或亚大块坏死.

实验性肝硬化大鼠肝组织和血浆中瘦素水平的变化

目的 探讨实验性大鼠肝硬化形成过程中,肝组织和血浆中瘦素水平的动态变化及意义.方法 以SD大鼠为实验对象,于实验开始时处死一批大鼠作为0期正常对照组,剩余大鼠皮下注射60%四氯化碳(0.3 mL/100 g体重,每周2次)复制肝硬化动物模型.于第3、6、9、12周各处死一批大鼠.用RT-PCR检测各期动物肝组织中瘦素的mRNA表达水平.用免疫组织化学方法检测各期动物肝组织中瘦素的表达和定位,用放免法检测各期动物血浆瘦素和透明质酸水平.MPIAS-500多媒体真彩色图像分析系统作肝内胶原定量分析.结果 RT-PCR检测显示正常肝组织中有少量瘦素mRNA表达(0.43±0.45),随着肝硬化的形成,其3、6、9、12周表达量逐渐递增(分别为:0.91±0.07、1.17±0.11、1.26±0.14、1.27±0.19)(与0周比,P<0.01).免疫组织化学方法检测显示正常肝组织可见瘦素在血管周围、汇管区及肝素间质细胞的细胞质和细胞膜有少量表达.随着肝硬化的形成,瘦素表达增多、增强(P<0.01).模型组各期(3、6、9、12周)随着造模时间的增加,血浆中瘦素(ng/mL)(10.665±1.827、11.536±2.739、13.2±1.904、11.207±2.293)均逐渐增加,各期模型组均高于正常组8.005±1.028,比较差异显著(P<0.05).在肝硬化形成过程中.肝脏瘦素mRNA水平与血浆中HA及肝内胶原含量呈正相关.结论 在四氯化碳诱导的大鼠肝硬化形成过程中,肝组织和血浆中瘦素水平增加,并随肝纤维化/肝硬化的形成逐步升高,从而参与肝硬化病理过程的发生.

非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏脂联素受体的表达

目的 探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏脂联素受体(AdipoR)mRNA的表达.方法 喂养高脂饲料建立NAFLD大鼠模型,分别于2、4、8、12周检测血清生化指标,并取肝组织测肝指数(肝湿重/体重),以RT-PCR法检测肝脏AdipoR1和AdipoR2 mRNA的表达,肝组织冰冻切片苏丹Ⅲ脂肪染色、石蜡切片苏木素-伊红常规染色和Masson三色纤维染色,镜下观察.结果 模型组大鼠2、4、8、12周肝脏AdipoR1 mRNA表达逐步上升,AdipoR2 mRNA表达逐步下降,两者分别于4周、2周开始显著差异于对照组(P均<0.01).模型组肝脏AdipoR2表达与肝指数(r=-0.431,P=0.006)、纤维化评分(r=-0.353,P=0.025)均呈显著负相关.结论 NAFLD大鼠肝脏AdipoR1 mRNA表达增加,AdipoR2 mRNA表达减少,提示肝脏AdipoR表达异常可能参与NAFLD的发病机制.

结肠扩张刺激对P2X4受体在IBS大鼠神经中枢中表达的影响

目的 观察P2X4受体在结肠扩张刺激引起的IBS大鼠骶髓后连合核(DCN)和骶髓后角中表达的变化,为探讨IBS的神经作用机制提供理论依据.方法 采用免疫组织荧光化学的方法,通过对P2X4受体和小胶质细胞的标志物OX42的荧光双标记,观察其在小胶质细胞和神经元上的反应;通过免疫电镜同步观察P2X4受体与小胶质细胞和神经元的相互关系.结果 对照组大鼠的DCN和骶髓后角中几乎没有发现P2X4的表达.而在IBS大鼠组,P2X4在DCN和骶髓后角神经元和小胶质细胞中表达明显增高.电镜下,在对照组的DCN和骶髓后角,少数P2X4-LI产物表达在胶质细胞突起上,此突起可与神经元胞体、轴突、树突或另外的胶质细胞突起接触.而在IBS大鼠的DCN和骶髓后角中,P2X4在抑制性突触上的表达明显增加.有的表达在突触复合体上,并且在神经元上也有发现.然而P2X4阳性产物更多的表达在胶质细胞的突起上.结论 P2X4是小胶质细胞活化的启动因素,可能是IBS内脏敏感性增高的重要因素.

原发性肝癌的白蛋白靶向超声造影剂的二步法制备

目的 运用生物素-亲和素系统制备表面带有肝癌细胞膜蛋白的单克隆抗体的白蛋白微泡,并探讨其体外特异性与稳定性作用.方法 将亲和素作为微泡的原材料之一,与白蛋白按一定比例混合,声振出外壳含亲和素蛋白的超声微泡显影剂.再与已生物素化的Hab18G单克隆抗体进行偶联,并采用玻片凝集法检验抗体的活性是否正常.以高表达Hab18G蛋白的人肝癌细胞和几乎不表达Hab18G蛋白的肝星状细胞分别为对象进行花环形成实验,检验靶向微泡的特异性结合作用.结果 以此法制备的靶向微泡的玻片凝集反应呈阳性;花环实验中,可见靶向微泡沿着人肝癌细胞的轮廓呈线性排列,形成花环,而肝星状细胞表面未见明显免疫微气泡附着.结论 通过二步法,运用生物素-亲和素系统能够将抗体有效地偶联到白蛋白微气泡表面,制备出特异且稳定的靶向超声造影剂.

粉防己碱对肝星状细胞转化生长因子-β1反应性影响

目的 观察低浓度粉防己碱(Tetrandrine)对转化生长因子-β1(TGF-β1)促进静止期大鼠肝星状细胞(HSCs)活化和维持HSCs活化作用的影响,并探讨该作用与TGF-β1受体后信号通路的关系.方法 HSCs原代培养,取静止期(培养3 d)和活化HSCs(培养8 d),给予TGF-β1(质量浓度5 μg/L)和(或)粉防己碱(1.6μmol/L)干预,观察HSCs形态变化,分别以RT-PCR和Westernblot法检测TGF-β1、Smad7以及α-SMA mRNA和(或)蛋白表达.结果 粉防己碱(1.6μmol/L)能抑制静止期HSCs胞体伸展,粉防己碱使活化的HSCs膜状伸展的胞体收缩和梭形变,在单纯粉防己碱处理组和混合处理组均可见此现象.在静止期和活化HSCs中,粉防己碱均能抑制TGF-β1诱导的HSCs α-SMA表达,TGF-β1表达下降,使静止期HSCs Smad7表达上调,但不影响活化HSCsSmad7表达.结论 低浓度粉防己碱显著抑制TGF-β1对静止期的HSCs促活化作用和对活化HSCs的活化维持作用,诱导培养活化的HSCs活化逆转,其作用机制在不同活化状态的HSCs中存在差异.

色素内镜对早期胃癌及癌前病变的诊断价值

研究内镜下美蓝染色对早期胃癌及癌前病变的诊断价值.内镜下有黏膜异常表现的120例患者,54例予以美蓝染色后活检,66例单纯活检.美蓝染色组病检证实有肠化萎缩者占23例,不典型增生15例,早期胃癌4例(均经手术病理证实);单纯活检组(对照组)病理证实有肠化萎缩者占18例,不典型增生10例,未检出早期胃癌.染色组早期胃癌及癌前病变检出率为77.78%,对照组为40.90%,两组差别有显著性差异(P<0.05).结果 表明,应用色素内镜指导黏膜活检,可显著提高早期胃癌和癌前病变的检出率.

结肠黑变病与年龄、性别、息肉关系的研究

对78例结肠黑变病患者进行分析,探讨结肠黑变病的发病率与性别、年龄、结肠息肉的关系,结果显示:结肠黑变病的发生率与性别无明显相关性(P>0.05),与年龄关系显著(P<0.05).黑变病60岁以上男性、女性息肉检出率明显增高,定期的肠镜随访是非常必要的.

抗线粒体抗体阳性的自身免疫性肝炎长期随访

抗线粒体抗体(AMAs)是原发性胆汁性肝硬化的血清学标志.当在慢性肝炎中检测到AMAs时,对自身免疫性肝炎(AIH)的积分系统却呈负面作用.

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