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单纯性肥胖者胃肌电活动特征
目的 探讨进餐前、后单纯性肥胖者的胃肌电活动特征. 方法 采用Digitrapper双电极EGG记录仪记录41例单纯性肥胖者餐前和餐后胃肌电活动,以32例正常体重健康志愿者为对照. 结果 ①空腹状态下,肥胖组正常慢波节律百分比显著低于正常体重组(55.52±15.7比较70.83±14.31)(P＜0.05);胃动过缓百分比显著高于正常体重组(17.07±10.88比较11.46±8.86)(P＜0.05);无节律百分比显著高于正常体重组(9.70±5.70比较5.75±4.14)(P＜0.01).②进餐后,单纯性肥胖者正常慢波节律百分比仍显著低于正常体重组(53.19±17.77比较64.34±22.63)(P＜0.05);主功率和胃动过速百分比显著高于正常体重组(36.50±4.86比较32.24±6.25,19.93±11.62比较12.94±11.72)(P＜0.01和P＜0.05).③肥胖组餐后功率及振幅增加值显著高于正常体重组(P＜0.01);餐后、餐前功率比显著高于正常体重组(P＜0.05). 结论 单纯性肥胖者空腹及餐后存在胃电节律异常,且餐后胃电主功率异常升高,可能是肥胖者胃动力亢进发生的电生理基础.
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2.40胃食管反流病(GERD)和动力障碍样功能性消化不良(GERD+)患者的胃肌电活动和排空活动:水负荷试验的作用
目的明确GERD+患者水负荷试验的胃电图GD发生率、胃排空参数.方法在一个缘于GI疾病就诊的人群中,评价67个序贯的有明显烧心/反流的病人.其中包括:41个女性,26个男性,年龄:19～78岁,均完成GERD和消化不良症状的调查表.
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2.31胃起搏对胃动力障碍患者胃肌电活动和胃排空的影响
目的观察体表胃起搏对胃动力障碍疾病的疗效,初步探讨其可能的作用机制.方法选择具有胃动力障碍症状的患者21例,其中15例为动力障碍型功能性消化不良,6例为糖尿病胃轻瘫.采用WCH型胃肠起搏仪进行胃起搏治疗,根据胃电图检测结果选择胃起搏治疗频率,治疗每天一次,早晨空腹进行,每次30分钟,14天一个疗程.
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2.26胃食管反流病(GERD)和功能性消化不良患者中射频消融对胃节律失常和胃排空的作用
目的明确在合并GERD和消化不良的患者(GERD+)中进行食管下段括约肌/贲门区的射频消融术(RFA)治疗对胃肌电活动及胃容量的影响.方法于因GI疾病就诊的人群中选出45名难治性GERD患者(32名女性,13名男性,年龄:19-78岁),在进行RFA(Stretta procedure)之前,接受内镜及胃电图(EGG)-水负荷(WLT)试验:内镜显示为1级食管炎或正常黏膜;EGG-WLT采用标准方法检测,并且根据EGG节律带基线和计算机分析做出诊断(胃动过缓、胃动过速、混合型节律失常或正常).
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胃起博治疗胃肠动力紊乱患者12例
目的:观察应用泰士WCH胃肠起博器对伴有消化不良症状的胃功能紊乱患者的临床症状和胃肌电活动的影响,以评估其对胃功能紊乱的疗效.方法:以泰士胃肠起博器对12例胃功能紊乱患者进行治疗,治疗前后观察临床症状积分和胃电图的变化.结果:12例胃功能紊乱患者起博器前平均临床症状程度指数为5.00±2.77,治疗后为1.25±0.45,治疗前后差别具有统计学意义(P＜0.01)症状频率指数治疗前为6±1.511,治疗后为2±0.75,治疗前后差别具有统计学意义(t=5.56,P＜0.01),正常慢波治疗前后分别为47±29和65±31＞.min-1治疗前后差别具有统计学意义(t=2.48,P＜0.05).结论:泰士胃电起博仪具有改善胃功能紊乱患者症状和胃肌电节律紊乱的作用.
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尿毒症患者血透前后胃肌电活动的研究
目的:应用胃电图(EGG)研究尿毒症患者胃肌电活动的变化.方法:对13例血透患者血透前后行EGG检查观察DP(主功振幅)、B%(胃动过缓百分比)、N%(正常慢波节律百分比)、T%(胃动过速百分比)、DF(主功频率)等指标.结果:尿毒症患者EGG中正常节律百分比降低,血透后主功率(3.13±3.04)较血透前(1.18±0.66)升高(P＜0.05).结论:尿毒症患者存在胃电节律紊乱,血透后主功率升高,说明胃电节律紊乱在血透后有所好转.
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肝硬化患者血浆胃动素、胆囊收缩素、生长抑素及其胃电的改变
目的:通过测定肝硬化患者血浆胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素(SS)及其胃电的变化,探讨肝硬化患者胃肠功能障碍的主要机制.方法:应用放免法分别测定38例肝硬化患者和30名健康志愿者空腹血浆MTL、CCK及SS4浓度.采用美国3CPM胃电图仪观察所有入选者水负荷试验前后胃肌电活动情况,观察指标包括频率百分比、主频、餐后和餐前功率比以及运行性频谱分析.结果:肝硬化患者MTL,CCK水平较对照组明显升高(287±81 ng/L,3.3±1.4 ng/L vs131±27 ng/L,1.1±0.5 ng/L;P＜0.01,t=11.150,n=38;P＜0.01,t=9.146,n=38),且不同肝功能状态时MTL、CCK水平之间差异显著(P＜0.05,F=87.570;P＜0.05,F=47.506),呈现Child-Pugh C级＞B级＞A级的趋势.血浆SS水平在Child-PughB级和C级患者明显升高,与对照组差异显著(67±10 ng/L vs 28±13 ng/L;P＜0.01,t=7.652,n=16;P＜0.01,t=9.428,n=12),而在Child-Pugh A级患者升高不明显.同时,Child-Pugh B级,C级患者胃电节律紊乱率明显高于对照组(P＜0.01,t=-8.088,n=16;P＜0.01,t=7.697,n=16;P＜0.01,t=-10.178,n=12;P＜0.01,t=9.817,n=12),主频(P＜0.01,t=-7.575,n=16;P＜0.01,t=-11.623,n=12)、餐后和餐前功率比(P＜0.01,t=-3.987,n=16;P＜0.01,t=-4.330,n=12)低于对照组,差异显著.结论:肝硬化患者胃电节律紊乱百分比较正常人明显升高.胃肠激素的变化是肝硬化患者胃运动功能障碍的重要原因之一.
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进食对外源性胃电刺激所需小能量的影响
外源性胃电刺激中的长脉冲或串脉冲可因刺激电极位置不同而产生促进(正向胃电刺激,FGES)或抑制(逆向胃电刺激,RGES)胃动力的效应,其治疗胃动力障碍性疾病与肥胖症的潜力备受关注[1-2].为适应消化吸收,进食会伴有胃肌电活动和胃动力的改变,如进食固体食物时正常胃慢波的百分率增加,胃窦收缩力升高[3],但进食是否影响外源性电刺激效应尚不清楚.本研究拟通过研究FGES及RGES在空腹及进食状态下所需小刺激能量的改变,认识进食在外源性电刺激能量调节中的作用.
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40例6～14岁正常儿童胃电参数研究
胃电图是应用腹部体表电极记录胃肌电活动的一种技术,是判断胃运动功能的良好指标.我国开展胃电图研究已有多年,成人胃电参数的研究已取得成效,儿童研究却较少,目前我国尚无儿童多导胃电图参数研究的报道.既往研究认为,4岁以上儿童的胃电参数基本接近成人[1],临床研究也多以成人参数做为参考数值.我们于2003年3月至11月采用瑞典Synectics公司生产的Polygraf ID多道胃电图记录分析系统对40例正常儿童进行胃电图参数的研究,以发现正常儿童的胃电图参数.
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正向低频串脉冲纠正逆向胃电刺激诱发的胃窦胃电过速
背景:胃电过速常由胃窦的异位起搏点引起.明确正向低频串脉冲对人工异位起搏点诱发的胃电过速的纠正作用及其相关参数对于胃电起搏的治疗应用具有重要指导意义.目的:测定低频串脉冲正向胃电刺激(FGES)完全控制高频长脉冲逆向胃电刺激(RGES)模拟异位起搏点诱发的胃电过速的小刺激能量.方法:于比格犬胃大弯浆膜层植入4对电极,从CH4导联输入高频长脉冲RGES诱发胃电过速,刺激参数:0.3 mA,300ms,9 cpm(次/min).10 min后,在持续给予RGES的同时从CH1导联输入不同振幅的低频串脉冲FGES,以获得完全控制胃慢波的小刺激能量.记录胃慢波和消化不良症状.结果:低频串脉冲FGES完全控制高频长脉冲RGES诱发的胃电紊乱所需的小刺激能量为(149.35±50.66)smA2.与基线胃慢波相比,RGES诱发胃电过速显著增多(55.4%±25.1%对2.1%±1.1%,P=0.037),而FGES可纠正RGES诱发的胃电过速,使之恢复至基线水平.胃慢波基线期、RGES期间和FGES+RGES期间实验犬消化不良症状无明显差异.结论:正向低频串脉冲能纠正由逆向高频长脉冲模拟异位起搏点诱发的胃窦胃电过速,并改善由此降低的胃动力.
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胃电刺激诱导大鼠延髓孤束核和迷走神经运动背核c-fos蛋白表达
背景:胃电刺激(GES)可以调控胃慢波,但其作用机制尚不完全清楚.原癌基因蛋白c-fos的表达可作为神经元功能活动的标志物.目的:以c-fos蛋白的表达为观察指标,探讨GES调控胃肌电慢波的神经机制.方法:将雌性Wistar大鼠随机分为对照组和GES组.GES以控制胃慢波为准,持续1 h.分别于刺激后0.5、1、2和5 h处死大鼠,以免疫组化方法观察c-fos蛋白在延髓孤束核和迷走神经运动背核中的表达.结果:对照组延髓孤束核和迷走神经运动背核仅见微量c-fos蛋白表达,GES后0.5 h其表达开始增强,1 h时达高峰,以后逐渐减弱.结论:GES可以调控胃肌电慢波,GES后延髓孤束核和迷走神经运动背核神经元c-fos蛋白表达阳性提示迷走神经可能参与了该调控作用.
关键词： 胃电起搏/电刺激 胃肌电活动 原癌基因蛋白质c-fos 迷走神经 -
功能性消化不良患者胃肌电紊乱的发生率
背景:功能性消化不良(FD)的病理生理机制尚未完全阐明,消化道运动功能异常可能是主要发病机制之一.目的:通过胃电图检查探讨FD患者胃肌电紊乱的发生率,证实胃动力异常在FD发生中的作用.方法:368例FD患者行餐前和餐后体表胃电图检查,对正常胃慢波百分比和胃电主功率两项参数进行分析.结果:根据正常胃慢波百分比,本组FD患者可分为胃电节律正常组(43.2%)、胃动过缓组(33.2%)、胃动过速组(6.2%)和混合性胃电节律紊乱组(17.4%).在胃电节律正常的FD患者中,34.0%(54例)存在餐后/餐前胃电主功率比异常.结论:本组71.5%的FD患者存在胃肌电紊乱,证实胃动力异常在FD的发病机制中起有重要作用.
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胃起搏对胃动力紊乱犬胃肌电活动和血浆胃动素水平的影响
背景:胃起搏治疗胃动力紊乱性疾病已引起人们的关注,但其作用机制尚不清楚.目的:研究胃起搏对胃动力紊乱犬胃肌电活动和血浆胃动素水平的影响,观察胃起搏治疗前后胃电参数与血浆胃动素含量的相关性,进而探索胃起搏的作用机制.方法:采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血糖素建立胃动力紊乱或节律紊乱犬模型.采用4导联胃肠电系统微机分析仪记录胃浆膜肌电活动;采用放射免疫法测定血浆胃动素含量.采用适宜的起搏参数从腹部体表驱动胃电慢波,1次/d,每次45 min,疗程为30天,均在餐后进行.结果:双侧迷走神经干切断术后,模型犬的餐后胃电主频(4.85 cpm±0.40 cpm)、平均幅度(2.32 mV±0.35 mV)和慢波传播速度(4.06 cm/s±0.40cm/s)均较正常对照犬显著降低(5.37 cpm±0.36 cpm,4.25mV±0.12mV,6.92 cm/s±0.24 cm/s,P＜0.03),其术后血浆胃动素含量(242.09 pg/ml±17.22 pg/ml)显著高于术前(184.29pg/ml±9.81 pg/ml,P＜0.01),且胃电主频、平均幅度和慢波传播速度与胃动素含量呈负相关(P＜0.04).经胃起搏治疗后,模型犬的餐后胃电主频(5.49cpm±0.31 cpm)、平均幅度(3.97mV±0.19mV)和慢波传播速度(5.57 cm/s±0.48 cm/s)均显著高于治疗前(P＜0.05),血浆胃动素含量(212.55 pg/ml±11.20 pg/ml)则显著降低(P＜0.02),且胃电主频、平均幅度和慢波传播速度与胃动素含量呈正相关(P＜0.02).结论:采用适宜的起搏参数从体表输入起搏信号可完全触发胃电慢波,改善胃电参数,纠正药物导致的异常胃电节律.胃起搏治疗前后,胃电参数与血浆胃动素分泌有相关性,胃动素可能通过改变胃肌电活动参与胃起搏的作用机制.
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辣椒素阻断迷走神经后胃电起搏诱导大鼠脑c-fos表达研究
目的以c-fos表达为观察指标,探讨迷走神经是否参与外源性胃电起搏调控胃肌电慢波活动.方法将雌性Wistar大鼠,分为手术对照组、胃电起搏组、辣椒素对照组和辣椒素胃电起搏组.电起搏组均给予电刺激,以控制慢波为准,持续刺激1 h.用SP免疫组化法观察c-fos在中枢延髓孤束核(NTS)及迷走神经运动背核(DMV)中的表达.结果胃电起搏组NTS中c-fos阳性细胞数(75.00±9.03)明显高于辣椒素胃电起搏组(19.40±5.50),P＜0.01;辣椒素胃电起搏组NTS中c-fos阳性细胞数与辣椒素对照组(14.00±3.39)和手术对照组(11.80±2.38)相比差异无统计学意义(P＞0.05).胃电起搏组DMV中c-fos阳性细胞数(35.00±6.28)明显高于辣椒素胃电起搏组(13.80±4.21),P＜0.01;辣椒素胃电起搏组DMV中c-fos阳性细胞数与辣椒素对照组(9.20±2.38)和手术对照组(8.20±2. 17)相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论外源性胃电起搏可调控胃肌电慢波活动,迷走神经可能参与这种调控作用.
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胃起搏对胃动力紊乱犬胃排空及胃肌电活动的影响
目的研究胃起搏对胃动力紊乱犬胃排空及胃电参数的影响.方法采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血糖素建立胃动力紊乱犬模型;采用4导联胃肠电系统微机分析仪记录胃肠浆膜肌电活动;99mTc-植酸钠标记的半固体试餐,单光子计算机断层显像技术(SPECT)检测胃半排空时间(GEt1/2);采用适宜起搏参数从胃体、胃窦在腹部投影部位输入起搏信号驱动胃电节律.结果迷走神经干切断术后犬的GEt1/2为(79.42±1.91)min,较术前(56.35±2.99)min明显延迟(P＜0.001),但行胃起搏治疗后GEt1/2为(64.94±1.75)min,较治疗前明显加快(P＜0.001);胃起搏治疗前迷走神经干切断犬餐后的胃电频率为(0.081±0.007)Hz、胃电幅度为(2.32±0.35)mV、慢波的传播速度为(4.06±0.40)cm/s,均较正常对照犬显著降低[(0.090±0.006)Hz,(4.25±0.12)mV,(6.92±0.24)cm/s,(P＜0.05)],治疗后其餐后胃电频率(0.092±0.005)Hz、胃电幅度(3.97±0.19)mV和慢波的传播速度(5.57±0.48)cm/s均明显高于治疗前(P＜0.05).结论采用适宜起搏参数输入起搏信号可完全触发胃电慢波,改善胃电参数,纠正药物导致的异常胃电节律,加速胃排空,恢复或改变胃肠功能活动.
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胃电图检查及其评判标准(草案)
胃电图是经腹部体表电极记录出胃肌电活动的电信号.我国开展胃电图研究已有多年,1999年11月在厦门召开中华医学会全国胃电图学术会议,经过讨论制定了胃电图检查的规范和评判标准,现用于临床试行.
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胃起搏对胃动力障碍患者胃肌电活动和胃排空的影响
目的观察体表胃起搏对胃动力障碍患者的疗效.方法选择具有胃动力障碍症状的患者21例,其中15例为动力障碍型功能性消化不良,6例为糖尿病胃轻瘫.采用WCH型胃肠起搏仪进行胃起搏治疗,每日1次,每次30 min,共14日.比较治疗前后临床症状评分、体表胃电图参数及胃对不透X线标志物的排空率.结果胃起搏治疗可改善患者临床症状,治疗前症状总积分为6.70±2.17分,治疗后降为3.40±2.44分(P＜0.01);治疗后总症状改善率为52.3%±19.2%;对早饱、上腹胀的有效率分别为70.1%和83.3%.胃起搏治疗可改善部分胃电参数,治疗后胃正常慢波百分比、主频与治疗前相比明显上升(P＜0.05).胃起搏治疗还可提高患者的4 h胃内钡条排空率,有效率为57.1%.无不良反应发生.结论采用适宜的起搏参数从体表输入起搏信号治疗胃动力障碍患者,可缓解患者的临床症状,改善部分胃电参数,提高胃排空功能.
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不同亚型功能性消化不良胃肌电活动的研究
目的研究功能性消化不良(FD)的胃肌电活动并探讨其在不同亚型功能性消化不良中的的差异.方法健康对照组15例,FD64例,按罗马Ⅱ分型标准,溃疡样FD30例,运动障碍样FD34例.应用体表胃电图(EGG)记录胃肌电活动,餐前和标准餐后各30分钟,应用频谱分析法分析并比较正常受试者与FD及其不同亚型的EGG参数.以餐前或餐后正常胃慢波百分比＜70%为异常EGG.结果溃疡样FD和运动障碍样FD异常EGG分别为73.33%和67.64%,显著高于正常组的6.67%(P＜0.005).溃疡样FD和运动障碍样FD功率比＜1者分别为46.67%和47.06%,显著大于正常组(0%,P＜0.005).二型FD正常胃慢波明显小于正常组,但胃动过缓显著大于正常组(P＜0.05).除餐前DPIC运动障碍样FD(78.91%)明显大于溃疡样FD外(46.27%,P＜0.05),其余各EGG参数二型FD之间比较均无差异(P＞0.05).结论大多数FD病人的EGG异常;EGG可作为FD的筛选检查;溃疡样FD和运动障碍样FD胃电活动无明显差异.
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睡眠障碍伴便秘患者胃肌电活动的临床观察
目的 观察睡眠障碍伴便秘患者胃肌电活动的特点,为临床治疗提供理论依据.方法 采用匹斯馒睡眠指数量表,对同期连续就诊的睡眠障碍伴便秘患者及睡眠障碍不伴便秘患者进行睡眠质量测评,同时设立健康志愿者作为对照.采用多导睡眠仪和胃电图记录仪对上述试验者进行整晚同步监测,在对不同试验组睡眠指数进行对比分析的基础上,重点观察其睡眠期的浅睡眠S2期、深睡眠S4期的胃肌电主频变化情况.结果 睡眠障碍伴便秘患者的匹斯堡睡眠指数显著高于无便秘患者;便秘患者在S2、S4、REM期胃电主频较正常对照组明显下降.从觉醒至浅睡眠再到深睡眠胃电主频逐渐降低.便秘患者在REM睡眠期胃电主频升高幅度较正常对照组小.结论 睡眠障碍伴有便秘患者存在显著胃电活动障碍.
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小儿胃电图的临床应用进展
胃电图是采用表面电极从人体腹壁体表记录胃肌电活动电压-时间曲线,是胃功能活动的客观生物电学指标.通过对胃电图波形的科学分析为临床诊断、治疗某些消化系统疾病提供信息.由于其非侵入、无痛苦、无创伤、操作简便,病人乐于接受,尤其适合儿童.本文简要将胃电图起源、发展、胃电活动及儿科临床的应用综述如下.
