胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖、白醋灌肠治疗肝性脑病的临床研究
目的 探讨门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖、白醋灌肠治疗肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)的疗效.方法 80例HE患者随机分为乳果糖+白醋灌肠组(A组)26例、常规剂量门冬氨酸鸟氨酸+乳果糖+白醋灌肠组(B组)29例、高剂量门冬氨酸鸟氨酸+乳果糖+白醋灌肠组(C组)25例,疗程均为10 d.观察各组的临床疗效,检测治疗前后血氨、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)水平.结果 B组、C组的显效率(62.1％、72.0％)高于A组(38.5％)(P＜0.05),三组间总有效率比较差异无统计学意义(P＞0.05).三组治疗后血氨、A1T、TBIL均较治疗前明显改善(P＜0.05);治疗后C组血氨水平较A组明显下降(P＜0.05);治疗后B组、C组ALT、TBIL水平较A组明显下降(P＜0.05).结论 门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖、白醋灌肠是治疗HE的有效方法,高剂量门冬氨酸鸟氨酸联合治疗的疗效可能优于常规剂量.
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疣状胃炎的内镜及病理分析
目的 分析疣状胃炎的人口学特征、内镜下表现及病理学特征.方法 收集2015年7月-2016年7月内镜下诊断为疣状胃炎患者的人口学资料,并对可疑患者取活检行病理学检查,分析内镜特征与病理结果之间的关系.结果 3 676例患者中459例(10.61％)内镜下诊断疣状胃炎,40岁以上的患者显著多于40岁以下的患者.54例取活检,病理学诊断为慢性炎34例(62.96％),其中伴有腺体增生者11例(20.37％),其中1例呈绒毛管状增生;肠上皮化生者13例(24.10％);异型增生者10例(18.52％),其中轻度型增生3例(5.56％),中度异型增生3例(5.56％),高度异型增生4例(7.41％).结论 疣状胃炎的发生与性别无关,40岁以上的患者较多,有肠化与异性增生发生时,对可疑患者应行内镜下精查,电子染色及NBI放大内镜有助于准确诊断.
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慢性应激性胃病大鼠中5-羟色胺水平及其与精神状态的相关性
目的 探讨慢性应激性胃病大鼠中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平及其与精神症状的相关性.方法 选取100只SD大鼠随机分为正常对照组及慢性应激性胃病组.记录给药后对大鼠胃运动的影响及大鼠建模后运动量的影响.结果 与对照组相比,慢性应激性胃病组体质量下降,糖水消耗量降低,水平及垂直运动得分均降低,自我修饰得分降低,平均胃内压降低,差异有统计学意义(P＜0.05).注射生理盐水组,胃内压明显降低,胃运动度减弱,与对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05).注射5-HT组胃内压升高,胃运动加强,与注射生理盐水组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),但与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).注射5-HT 1A受体阻断剂+5-HT组平均胃内压及胃收缩幅度显著降低,与注射5-HT组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).注射5-HT 2A受体阻断剂+5-HT组平均胃内压显著降低,与注射5-HT组对比,差异有统计学意义(P＜0.05).但阻断迷走神经注射5-HT组的平均胃内压及胃收缩幅度与其他组相比更加显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 采用5-HT 1A受体抑制剂可显著减弱胃肠反应,阻断迷走神经可切断慢性应激性胃病相关症状,使机体对5-HT不再应激.
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唑来膦酸对人直肠癌COLO320细胞体外增殖和凋亡的影响
目的 探讨唑来膦酸(Zoledronic acid,ZOL)对人直肠癌细胞株COLO320体外增殖和凋亡的影响,及其诱导凋亡可能的分子机制.方法 采用CCK-8法检测不同浓度ZOL作用不同时间对COLO320细胞增殖的影响,并计算半数致死量(IC5o)及增殖抑制率;采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)分析ZOL对细胞凋亡的影响;采用Western blotting和实时定量PCR(Real-Time PCR)检测ZOL作用直肠癌COLO320细胞72 h后相关凋亡基因Bad、Bcl-2、Bax和Caspase-9的mRNA及蛋白表达水平.结果 与对照组相比,ZOL处理组的直肠癌COLO320细胞增殖受到明显抑制,呈剂量和时间依赖性(P＜0.05),24、48、72和96 h的IC5o分别是209.4、103.6、74.1、65.6 μmol/L;且ZOL对COLO320细胞增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性.FCM示不同浓度ZOL处理直肠癌COLO320细胞72 h后的凋亡率较对照组均有不同程度升高,但20 μmol/L浓度组与对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05),其余各组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).ZOL处理72 h后的COLO320细胞凋亡相关基因Bcl-2的表达水平下降,Bax、Bad、Caspase-9的表达升高.RT-PCR显示,Bcl-2 mRNA表达下调,Bax、Bad、Caspase-9 mRNA表达升高.结论 ZOL对人直肠癌COLO320细胞的增殖有抑制作用,对其凋亡有诱导作用.
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窄带成像技术联合超声内镜诊断直肠癌的临床价值分析
目的 分析窄带成像技术(narrow band imaging,NBI)联合超声内镜(endoscopic uhrasonography,EUS)诊断直肠癌的临床价值.方法 以徐州市中心医院2013年5月-2015年5月收治的66例患者为研究对象,经结肠镜检查均发现直肠息肉样病变,并行病理组织学检查.对比NBI及EUS的诊断效果.结果 66例患者共检出息肉样病变100个,其中39个为增生或炎性息肉,53个为腺瘤,8个为直肠癌.NBI联合EUS观察到的病变轮廓、表面结构、微血管形态的图像清晰度显著高于普通内镜,差异有统计学意义(P＜0.01).NBI联合EUS诊断肿瘤性病变的准确率为95.1％ (58/61),非肿瘤性为92.3％(36/39).结论 NBI联合EUS能明确病变形态、解剖关系及分期,对直肠癌的早期诊断具有积极作用,为患者早期治疗策略的制定与实施提供了良好的参考.
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还原型谷胱甘肽联合多烯磷脂酰胆碱注射液治疗非酒精性脂肪性肝病的疗效及机制
目的 探讨还原型谷胱甘肽联合多烯磷脂酰胆碱注射液治疗非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的疗效及对血清正五聚体蛋白3(PTX3)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响.方法 将88例患者随机分为对照组(44例)和治疗组(44例),对照组给予多烯磷脂酰胆碱注射液10 ml,1次/d,加入5％葡萄糖注射液250 ml静脉滴注;治疗组在对照组的基础上加用还原型谷胱甘肽片,4片/次,3次/d;所有患者均观察12周.比较两组患者肝功能、血脂水平、腰围/臀围比(waist/hip ratio,WHR)及体质量指数(body mass index,BMI);分析两组肝酶学疗效;检测两组血清PTX3、SOD及GSH-Px水平.结果 治疗组治疗后AST、ALT、TC及TG水平明显低于对照组(P＜0.01);治疗后两组患者WHR均无显著变化;治疗组治疗后BMI明显降低,且低于对照组(P＜0.01);治疗组总有效率为93.18％,对照组为72.73％,差异有统计学意义(x2=5.143,P＜0.05);治疗组治疗后血清PTX3、SOD和GSH-Px显著高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 还原型谷胱甘肽联合多烯磷脂酰胆碱注射液治疗NAFLD疗效显著,上调患者血清PTX3、SOD和GSH-Px水平可能与其作用有关.
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内镜下单环套扎联合电凝切除术治疗胃黏膜下肿瘤的临床研究
目的 探讨内镜下单环套扎联合电凝切除术治疗胃黏膜下肿瘤的临床意义.方法 收集经普通胃镜及超声内镜(endoscopic ultrasonography,EUS)检查,诊断为胃黏膜下肿瘤患者69例,肿瘤直径均在1.1 cm以内.所有病变采用内镜下单环套扎联合电凝切除术治疗,并以钛夹夹闭创面,术后常规应用质子泵抑制剂(proton pump inhibitor,PPI)1个月.结果 69例患者胃黏膜下肿瘤均完全切除,5例切除后发生穿孔,应用金属止血夹成功夹闭.经过3～6个月的胃镜随访,所有病例无复发,无不良反应发生.结论 经内镜对胃黏膜下微小肿瘤采用单环套扎联合电凝切除术的治疗是一种有效、经济且安全的治疗方法.
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gal-3和SNA水平在老年胃癌组织中表达的意义
目的 探讨β半乳糖凝集素3(gal-3)、接骨木凝集素(SNA)在老年胃癌组织中表达水平及其临床意义.方法 选取鼓楼医院病理科存档的老年胃癌患者术后组织标本60例、癌旁组织标本30例(距离癌组织＞3 cm)、胃炎组织标本30例,采用免疫组织化学法检测3种组织标本中的gal-3、SNA表达情况,并分析二者与临床病理特征的关系.结果 胃癌组织中gal-3、SNA蛋白的阳性表达率分别为63.33％、60.00％,均显著高于癌旁组织的30.00％、23.33％和胃炎组织的10.00％、6.67％,差异均具有统计学意义(P＜0.05);胃癌组织中gal-3蛋白的阳性表达与胃癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移、远处转移、浸润深度具有显著相关性(P＜0.05);胃癌组织中SNA蛋白的阳性表达与胃癌的分化程度、TNM分期、浸润深度具有显著相关性(P＜0.05).结论 gal-3、SNA表达在胃癌组织中呈高表达状态,且与胃癌的发生、发展密切相关.
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遗传印记基因PEG10在结肠癌中的表达及意义
目的 研究遗传印记基因PEG10在结肠癌、癌旁组织、正常结肠组织中的表达及意义.方法 收集中国人民解放军第一七四医院2015年1月-2015年9月40例结肠癌、癌旁组织,20例正常结肠组织标本,通过免疫组织化学及蛋白印迹法检测PEG10的细胞定位及其表达差异.结果 PEG10细胞主要分布于细胞质,在结肠癌中呈过表达,其表达明显高于癌旁组织、正常结肠组织,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 PEG10可能参与结肠癌发生、发展,但其具体作用机制仍需进一步探讨.
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SLC10A1基因p.S267F位点单核苷酸多态性对慢性乙型肝炎患者肝功能的影响
目的 探讨SLC10A1基因p.S267F位点单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)对慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者肝功能的影响.方法 纳入初治CHB患者153例,其中p.S267F位点野生型(C/C) 132例,突变型(C/T)21例.T检验比较p.S267F位点野生型与突变型CHB患者各项肝功能指标间的差异.结果 SLC10A1基因p.S267F位点突变型CHB患者的ALT、AST、TBIL和DBIL水平均显著低于野生型患者(P＜0.05);两组患者ALP、GGT和TBA水平间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SLC10A1基因p.S267F位点突变型CHB患者的肝功能损伤程度低于野生型CHB患者,SLC10A1基因p.S267F位点突变可能是CHB患者肝损加重的保护因素.
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CA19-9和IL-33对胰腺癌的临床诊断价值分析
目的 评估白细胞介素-33(interleukin-33,IL-33)和糖类抗原19-9(carbohydrate antigen 19-9,CA19-9)对胰腺癌的临床诊断价值.方法 选取50例胰腺癌患者、70例胰腺炎患者、50名健康人群作为研究对象,比较3组患者外周血内IL-33和CA19-9水平,评价IL-33和CA19-9单独应用及联合应用对胰腺癌的诊断灵敏度、特异度和准确率,并比较不同病理分期胰腺癌患者外周血内IL-33和CA19-9的水平差异.结果 CA19-9水平超过临界值37 U/ml时对胰腺癌的诊断准确率为96.70％,当超过100 U/ml时诊断准确率有所上升,但超过1 000 U/ml时其诊断精确度却不再上升;当IL-33水平超过临界值50 pg/ml时对胰腺癌的诊断具有较高准确率,且在超过100 pg/ml时有所增长,但超过300 pg/ml时其诊断正确率不再明显上升.CA19-9单独应用诊断胰腺癌的灵敏度、特异性及准确率均高于IL-33,两者联合应用可提高诊断诊断灵敏度和准确性,但特异性略有下降.不同病理分期胰腺癌外周血内的IL-33和CA19-9水平差异均有统计学意义,随着病理程度的严重,IL-33和CA19-9的水平呈上升趋势(P＜0.05).结论 IL-33和CA19-9对胰腺癌的确诊和病理分期评估均有重要价值,且能弥补影像学诊断胰腺癌的不足,值得临床推广.
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不同类型胃息肉临床病理特征及术后复发危险因素分析
目的 探讨不同类型胃息肉的临床病理特征并对术后复发危险因素进行分析.方法 对西安市中心医院2010年3月-2015年3月收治的1 965例住院胃息肉患者临床资料和其中524例接受内镜治疗患者36个月内复查结果进行回顾性分析,总结胃息肉的病理炎症特点,并对胃息肉术后复发危险因素进行分析.结果 女性患者患增生性息肉和炎性息肉的比率明显高于男性(P＜0.05),胃底腺息肉、增生性息肉、腺瘤性息肉及炎性息肉的发病率均随着年龄增长而增加,差异均具有统计学意义(P＜0.05).胃底腺息肉和腺瘤性息肉的发病率与性别无相关性(P＞0.05).胃底腺息肉多见于胃底,增生性息肉多见于胃体部位,差异具有统计学意义(P＜0.05).x2检验结果显示腺瘤性息肉与增生性息肉的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染率显著高于胃底腺息肉和炎性息肉(P＜0.05).985例胃息肉患者在接受内镜治疗后均恢复良好,无术后严重并发症出现.对其中524例内镜治疗患者进行定期随访复查,168例于术后36个月内复发,Logistic回归分析结果显示,年龄、息肉大小、息肉数量、H pylori感染和息肉类型为胃息肉术后复发的危险因素.结论 对胃息肉的临床、内镜及病理特点的分析有助于胃镜检查对胃息肉性质的初步判断.另外,内镜下治疗胃息肉安全、有效,但年龄＞45岁、息肉数量为胃多发息肉、息肉直径＞1 cm、息肉类型为腺瘤性的患者术后较易复发,须注意术后定期复查.
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内镜逆行胰胆管造影术后胰腺炎的药物预防进展
目前内镜逆行胰胆管造影(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)是诊断和治疗胆管、胰腺疾病的重要手段,而ERCP术后胰腺炎(post-ERCP pancreatitis,PEP)是ERCP术后常见的并发症.目前很多预防PEP的措施正在被诸多学者探索,药物预防主要包括非甾体类抗炎药、生长抑素及其类似物、蛋白酶抑制剂及其他新型药物等.本文就PEP的发生机制及预防措施的研究新进展进行综述.
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IBS患者内脏高敏感性相关因素及其机制研究进展
目前,内脏高敏感性是肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)基本的病理生理学基础已被广大学者认可.关于导致内脏高敏感性的具体机制尚未完全清楚.本文将概述当前已明确的可导致内脏高敏感性的相关因素及其机制.
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腺苷受体在消化系统肿瘤中作用的研究现状
腺苷是一种内源性嘌呤核苷,在生理和病理条件下均具有重要作用,主要通过激活并结合腺苷受体发挥作用.腺苷受体在炎症、免疫和肿瘤等疾病中均发挥重要作用,尤其在调节肿瘤细胞的生长和凋亡中起关键作用,可能成为肿瘤疾病诊断的标记物和治疗靶点,因而成为近年来研究的热点.
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慢性活动性EB病毒感染
EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)感染后出现慢性或复发性传染性单核细胞增多症样症状,伴随EBV抗体的异常改变和外周血高EBV-DNA载量,称为慢性活动性EBV感染(chronic active Epstein-Barr virus infection,CAEBV).其发病机制尚未明确,尚无确切治疗方案,预后差,病死率高.本文就CAEBV发病机制、临床表现、实验室检查及诊治进行综述,以提高临床对CAEBV的诊疗水平.
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溃疡性结肠炎肠黏膜愈合后的显微结构研究
目的 探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者肠黏膜愈合后的显微结构特征.方法 以UC临床缓解期患者为研究对象,用甲醛制作UC的愈合肠黏膜标本,与同等数量正常肠黏膜标本对照,光镜下观察肠黏膜显微结构的炎症及结构改变.对比实验组与对照组实验室指标差异.结果 UC组结构改变及慢性炎症比率高于对照组,原UC病灶愈合处更易发生结构改变.基底层淋巴细胞浸润是慢性炎症突出的特征.两组CRP、ESR值比较差异无统计学意义(P＞0.05),ALB、BMI、Hb水平比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 UC内镜下观察到的愈合黏膜仍有不同程度持续慢性炎症改变.以显微镜下慢性炎症缓解作为治疗目标可能更利于控制UC复发.
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不同浓度DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎模型的比较
目的 对比研究不同浓度葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型,从不同角度监测炎症反应程度,为实验造模提供理论数值,并选择佳的造模方案.方法 用BALB/C小鼠自由饮用DSS溶液的方法建立低浓度(3％)和高浓度(5％)模型组,正常对照组饮用蒸馏水,每组24只.分别于第0天、3天、7天对小鼠进行动态观察:疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠组织病理学改变、血清中HGB、CRP、TNF-α的表达、结肠黏膜中MOP、SOD、NF-κB的表达及NF-κB核转位情况、绘制小鼠生存曲线.结果 HGB、SOD与UC疾病活动程度呈负相关,CRP、TNF-α、MOP、NF-KB与UC疾病活动程度呈正相关,均表现出明显的时间和剂量依赖性.结论 随着造模浓度和时间的增加,小鼠模型UC的炎症程度也逐渐加重,但死亡率也随之增加,得出3％ DSS溶液喂养7d建立的UC小鼠模型为佳.
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肠道炎症在早期骨关节炎模型小鼠中的表现
目的 研究小鼠早期骨关节炎(osteoarthritis,OA)与肠道炎症的关系,为炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)相关的OA的治疗提供新的思路.方法 使用Ⅸ型胶原蛋白部分缺失的自发性OA模型小鼠.基因型分型后,将cho/+小鼠作为实验组,其同窝出生的野生型+/+小鼠作为对照组.使用零假设理论,假设“小鼠早期OA与肠道炎症病变的发生无关”,在小鼠3个月大时参考疾病活动指数(DAI)的内容对其进行临床表现方面的观察;收集肠道组织,参考结肠黏膜损伤指数(CMDI)进行大体病理学观察,并将肠道标本进行组织病理学处理后,进行镜下观察.结果 实验组与对照组在临床表现和组织病理学方面差异无统计学意义.结论 接受零假设,即小鼠OA在早期与肠道炎症的发生无关,也证明早期OA不会诱发IBD的发生.
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溃疡性结肠炎诱发结肠癌小鼠模型中RegⅣ的表达及预测价值
目的 通过检测再生基因Ⅳ(Regenerating geneⅣ,RegⅣ)和Ki67在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)诱发结肠癌小鼠模型中的表达,探讨RegⅣ对UC诱发结肠癌早期诊断、判断预后的价值.方法 60只BALB/c小鼠分为正常对照组、模型组,采用偶氮氧甲烷(Azoxymethane,AOM)联合葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)的方法建立UC癌变的小鼠模型,HE染色观察小鼠结肠组织病理变化,采用免疫组化检测不同时期肠道组织中Ki67和RegⅣ蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测此两项指标mRNA的表达.结果 癌变组小鼠结肠黏膜中Ki67的表达水平较其他组明显升高(P＜0.05),轻-中度不典型增生组RegⅣ的表达水平较癌变组明显升高(P＜0.05),免疫组化法统计学结果与RT-PCR一致.结论 RegⅣ在肠黏膜癌变过程中表达过量可能先于Ki67,提示RegⅣ可作为预测UC诱发结肠癌的良好分子标志物.
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免疫抑制治疗对HBsAg阳性炎症性肠病患者HBV再活动的影响
目的 探讨不同免疫抑制治疗方案在乙肝表面抗原(HBsAg)阳性炎症性肠病(IBD)患者中的应用安全性.方法 检索2005年1月-2015年1月在北京协和医院住院诊治的IBD患者,筛选出其中HBsAg阳性者进行回顾性研究,记录其一般情况、IBD的诊断及治疗方案、HBV感染的临床类型及治疗方案,以及IBD治疗前后患者肝功及HBV临床类型的变化.结果 共检索到IBD患者1 259例,其中HBsAg阳性者54例,IBD患者中HBsAg的阳性率为4.29％;溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)患者中HBsAg的阳性率分别为2.89％和8.28％ (P ＜0.001).在临床资料完整的51例患者中,38例应用免疫抑制治疗,8例出现HBV再活动,其中全身激素治疗组6例,激素灌肠组1例,类克治疗组1例,再活动出现在免疫抑制治疗后3周～12个月;21例免疫抑制治疗前开始抗乙肝病毒治疗的患者中仅1例(4.76％)出现HBV再活动,而17例未抗病毒的患者中7例(41.1 8％)出现HBV再活动,差异有统计学意义(P=0.013).51例患者中26例在IBD治疗前未行抗病毒治疗,其中7例(26.92％)出现HBV再活动,不同IBD治疗方案对HBV再活动的总体影响有显著性差异(P =0.008),其中全身激素治疗组与美沙拉嗪对照组之间差异有统计学意义(P＜0.001).结论 CD患者中HBsAg的阳性率高于UC患者;激素灌肠、全身激素治疗及类克治疗均可导致HBV再活动,其中全身激素治疗的再活动率高;预防性抗病毒治疗可有效预防HBV再活动.
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溃疡性结肠炎感染巨细胞病毒的危险因素、临床特征、临床结局分析
目的 分析溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)感染巨细胞病毒(Cytomegalovirus,CMV)的风险因素、临床特征及临床结局.方法 以攀枝花市第二人民医院2013年5月-2015年5月收治的192例UC患者为研究对象,按照其CMV感染情况分为感染组、未感染组,比较两组患者临床特征、临床结局,分析UC感染CMV的风险因素.结果 192例UC患者中,共检出CMV感染者49例,感染率25.52％.感染组和未感染组好转率分别为55.10％、79.02％,差异有统计学意义(P＜0.05).多因素回归分析示,病程≥12个月、白蛋白≥30 g/L、血红蛋白≥100 g/L是UC感染CMV的保护因素,深大溃疡、发病前1个月内使用糖皮质激素是UC感染CMV的独立危险因素(P＜0.05).结论 病程较长,白蛋白、血红蛋白水平较高的UC患者,其CMV感染风险较低,深大溃疡、发病前1个月内使用糖皮质激素者CMV感染风险较高,且预后较差,应重视UC患者CMV感染的预防及抗病毒治疗.
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维生素D3对小鼠实验性结肠炎和炎症相关结直肠癌的保护作用
目的 探究预防性补充维生素D3(VitD3)对小鼠急性实验性结肠炎(AC)和炎症相关结直肠癌(colitis-associated CRC,CAC)的保护作用及相关机制.方法 采用葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导小鼠实验性结肠炎模型,氧化偶氮甲烷(AOM)联合DSS诱导CAC模型,干预组VitD3定期灌胃.机制研究采用实时荧光定量PCR和免疫组化染色法.结果 VitD3干预后,AC模型小鼠的结肠炎症减轻,其中结肠组织TNF-α表达和结肠上皮细胞凋亡减少.CAC模型小鼠的成瘤体积变小,其中p-catenin的表达水平和人核减少.结论 预防性补充VitD3对小鼠结肠炎症和CAC形成具有保护作用.
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乌司他丁对溃疡性结肠炎小鼠模型炎症抑制作用及机制研究
目的 探讨乌司他丁是否可通过对NF-κB活性的抑制,起到治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的作用.方法 24只BALB/C小鼠以DSS法建立UC小鼠模型,造模后随机分为模型对照组、柳氮磺吡啶治疗组、柳氮磺吡+乌司他丁治疗组,每组8只,另8只正常小鼠设为正常对照组(饮用蒸馏水).于用药后7d对小鼠进行相关指标测定:疾病活动指数(DAI)、结肠组织病理学改变、血清中ALB、C反应蛋白、TNF-α的表达、结肠黏膜中SOD、NF-κB的表达.结果 用药后各组小鼠DAI、C反应蛋白、TNF-α、NF-κB对比:正常对照组＜柳氮磺吡啶+乌司他丁治疗组＜柳氮磺吡啶治疗组＜模型对照组;ALB、SOD的对比:正常对照组＞柳氮磺吡啶+乌司他丁治疗组＞柳氮磺吡啶治疗组＞模型对照组.结论 乌司他丁可明显抑制NF-κB的表达,对UC的治疗效果明显优于单纯使用柳氮磺吡啶.
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溃疡性结肠炎与无症状胆结石的关系及危险因素分析
目的 探究溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)与无症状胆结石的关系及其危险因素.方法 纳入194例UC患者,按民族、性别、年龄及体质量指数(body mass index,BMI)匹配582名健康体检者作为对照.分析UC患者胆结石的检出率,探讨UC合并胆结石的危险因素.单因素分析采用t检验或x2检验,多因素分析采用非条件Logistic回归分析.结果 UC患者胆结石检出率为11.86％,健康体检者仅4.64％,差异有统计学意义(P＜0.05).单因素分析显示,民族为维吾尔族、年龄≥50岁、BMI≥24 kg/m2、TG水平升高的UC患者患胆结石的风险显著增加(P＜0.05).多因素分析显示,民族和年龄是UC患者合并胆结石的危险因素(P＜0.05).结论 UC患者可能存在较高的胆结石患病率,民族和年龄是其重要的危险因素,维吾尔族UC患者胆结石的患病率明显高于汉族,随着年龄增长患胆结石的风险增加,UC相关的特异性因素与胆结石的发生无关.
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炎症性肠病患者肺部异常的临床特征研究
目的 总结炎症性肠病(IBD)患者肺部异常的病因、临床表现和转归.方法 回顾性分析2009年12月-2015年12月北京协和医院收治的IBD合并肺部异常患者11例,并随机抽取另外33例无肺部受累的IBD病例,进行对照研究.结果 11例患者中男8例(72.7％),年龄24 ～72岁,平均(48.0±19.7)岁.病因包括IBD相关性肺疾病5例(肉芽肿性肺炎1例、淋巴细胞间质性肺炎1例、哮喘1例、肺栓塞2例)和机会性感染6例(肺结核2例、铜绿假单胞菌肺炎1例、曲霉菌肺炎1例、卡式肺孢子菌肺炎1例、巨细胞病毒肺炎1例).研究组的住院时间(46.7±21.4)d,手术率为54.5％(6例),与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肺部受累可加重IBD病情,增加医疗花费,是预后不良的危险因素.在诊断IBD相关性肺疾病之前应先排除感染.
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阿魏酸钠对溃疡性结肠炎模型小鼠炎性因子及免疫功能的影响
目的 探讨阿魏酸钠对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型小鼠炎性因子及免疫功能的影响.方法 选择32只实验小鼠,随机分为空白对照组、模型组、阿魏酸钠低剂量组、阿魏酸钠高剂量组,每组8只,模型组、阿魏酸钠组采用5％葡聚糖硫酸钠制作UC小鼠模型,建模成功后,阿魏酸钠低剂量组经胃管灌胃50 mg/kg阿魏酸钠,阿魏酸钠高剂量组灌灌胃10 mg/kg阿魏酸钠.比较4组血清炎性因子、免疫功能.结果 模型组血清白介素1 p(IL-1p)、肿瘤坏死因子(TNF-α)明显高于对照组,白介素4(IL-4)明显低于对照组(P＜0.05),阿魏酸钠干预组血清IL-1β、TNF-α明显低于模型组,IL-4明显高于模型组(P＜0.05),阿魏酸钠高剂量组血清IL-1 β、TNF-α明显低于阿魏酸钠低剂量组,IL-4明显高于阿魏酸钠低剂量组(P＜0.05);模型组血清免疫球蛋白IgA、IgG 、IgM明显高于对照组,补体C3明显低于对照组(P＜0.05);阿魏酸钠干预组血清IgA、IgG、IgM明显低于模型组,补体C3明显高于模型组(P＜0.05);阿魏酸钠高剂量组血清IgA、IgG、IgM明显低于阿魏酸钠低剂量组,补体C3明显高于阿魏酸钠低剂量组(P＜0.05).结论 阿魏酸钠可能通过降低炎性反应、调节体液免疫达到治疗UC的目的,且大剂量阿魏酸钠干预效果更好.
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炎症性肠病机会感染的认识和进展
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者接受免疫抑制剂和生物制剂治疗后患机会感染的风险增加,而机会感染发生导致IBD病情进展甚至死亡率增高.本文概述了IBD机会感染流行病趋势、病原体种类、预防进展,以期提高临床医生对机会感染的认识,并积极预防.
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炎症性肠病合并病毒性肝炎治疗策略
随着免疫抑制剂及生物制剂的广泛应用,炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的治疗方案也发生了显著改变.IBD患者中乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染较为常见,接受免疫抑制治疗可能会导致HBV活跃复制,轻者出现肝酶异常,重者出现肝功能衰竭,甚至死亡.HBV的活跃复制会增加IBD患者的病死率.IBD患者应当接受HBV相关的抗原及抗体检测,对于HBsAg阳性的IBD患者,为避免HBV的活跃复制,应当在接受免疫抑制治疗前采用抗病毒治疗,抗病毒治疗可选择耐药率低的恩替卡韦或替诺福韦.对于既往感染HBV的IBD患者,应当在接受免疫抑制治疗期间密切监测HBV DNA.与HBV感染相比,接受免疫抑制治疗的IBD患者发生HCV活跃复制的现象较为少见.干扰素联合利巴韦林抗HCV治疗并未增加IBD患者的不良反应.
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MicroRNA在溃疡性结肠炎活动度和癌变监测中的应用
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)在我国将成为常见病,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是其主要类型之一.目前UC病情活动度评估和癌变监测主要依赖内镜检查,尚缺乏较理想的实验室指标.MicroRNA(miRNA)是近年发现的非编码小分子RNA,调控炎症、肿瘤等多种生命活动.在UC患者肠组织和外周血中已发现多种与炎症和癌变相关的miRNA,部分机制得到阐明,提示其作为UC相关生物标记(Biomarker)有很好的应用前景.本文就miRNA和UC研究现状作一概述,为寻找UC活动度评估和癌变监测相关miRNA Biomarker提供依据.
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维生素D与炎症性肠病关系的研究进展
炎症性肠病(inflammatory bowel diseasc,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),该病病程迁延,难以治愈,并发症多.该病发病机制不明,目前认为是环境因素、遗传因素、免疫因素等共同作用所致.近年来维生素D作为一种重要的环境因素与IBD的关系日益受到关注.本文就维生素D与IBD的关系研究进展作一概述.
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克罗恩病治疗的新目标:深度缓解
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是消化系统常见疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),其发病机制未明,可能与环境、遗传、感染、免疫等多方面因素有关.其中CD多见于青年人,可侵及全胃肠道的任何部位,包括口腔、肛门,病变呈节段性或跳跃性分布,并可侵及肠道以外,特别是皮肤、关节.迄今尚无根治办法,现治疗上以药物治疗为主,包括5-ASA、激素、免疫抑制剂、生物制剂等,若出现肠腔狭窄、梗阻、瘘管等并发症时,可能需要手术治疗.CD的治疗目标初为临床缓解,后主张达到黏膜愈合,近年来深度缓解作为一个新的治疗目标被提出,在国外已被广泛接受并应用于疾病评估,本文主要介绍CD深度缓解的概念、意义,并分析现临床上常用的药物治疗能否达到深度缓解.
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炎症性肠病合并难辨梭状芽孢杆菌感染的识别和治疗策略
难辨梭状芽孢杆菌感染(Clostridium difficile infection,CDI)在炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者中的发生率不断上升.CDI明显增加IBD患者预后不良,如死亡和结肠切除手术率.抗生素、治疗IBD的免疫抑制药物如激素等、年龄、合并症等均是CDI的高危因素.及时诊断CDI并给予恰当治疗是诊治的重点.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
