胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠慢加急性肝衰竭模型建立的方法探讨
目的 研究大鼠慢加急性肝衰竭模型的建立方法.方法 以50%四氯化碳植物油溶液腹腔注射,每3天1次,连续3个月.其中,第1个月剂量为1.5 mL/kg 体重,第2、3个月剂量为2 mL/kg 体重.3个月后将大鼠随机分为3组,分别腹腔注射2 g/kg 体重D-氨基半乳糖、100 μg/kg 体重脂多糖联合0.5 g/kg 体重D-氨基半乳糖和5 mL/kg 体重 50%四氯化碳植物油溶液.通过观察大鼠饮食和体重变化,测定大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和总胆红素(TBil)水平,以及观察大鼠肝组织病理形态改变来评价成模效果.结果 大鼠腹腔注射四氯化碳植物油溶液3个月过程中,出现了不同程度的慢性肝损伤.其中,1个月后出现肝纤维化,2个月后表现为轻度肝硬化,3个月后出现明显肝硬化、腹水及黄疸症状.在前3个月的基础上再给予上述3种试剂后,短时间内诱导急性肝衰竭.结论 四氯化碳腹腔注射3个月后大鼠出现明显肝硬化.在此基础上分别给予D-氨基半乳糖、脂多糖联合D-氨基半乳糖、四氯化碳,均可成功诱导肝硬化基础上的急性肝衰竭.
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胃镜下氩离子凝固术治疗Barrett食管的临床研究
目的 探讨内镜下氩离子凝固术治疗Barrett食管的临床疗效.方法 选择我院2006年3月～2007年4月经内镜检查及病理组织学检查诊断的Barrett食管患者87例,在内镜下行氩离子凝固术治疗,所有病例治疗后3个月及6个月时复查内镜以及病理组织学检查.结果 87例Barrett食管患者3个月复查时78例(89.7%)胃镜下未见复发,9例(10.3%)由于BE黏膜长度较长,在原来部位有散在Barrett食管上皮残留,行第二次氩离子凝固术治疗,6个月复查胃镜及病理组织学检查,全部患者均未见Barrett黏膜复发.结论 氩离子凝固术是经内镜非接触性治疗Barrett食管的新方法,操作方便,短期疗效较好.
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射频凝固肝组织的酶组织化学研究
目的 比较分析研究NADH(nicotinamide adenine dinucleotide)和HE(hematoxylin and eosin)染色评价射频治疗后即刻肝组织损伤.方法 应用RF2000型射频治疗仪及LeVeen电极针,对5只实验猪肝脏进行射频消融,治疗后即刻取肝脏,分别行NADH和HE染色,评价肝组织坏死程度.结果 HE染色射频消融中央区表现为核浓缩、胞浆红染,而核碎裂、核消失少见,肝细胞索完整,其细胞核形态和排列较消融前无明显改变.周边带表现为肝窦充血、出血.消融中央区、周边出血带和正常区之间界限模糊,难以准确评价射频消融的组织坏死程度,而NADH染色见消融中央区肝细胞完全失去活力,周边充血出血带肝细胞尚有活力,与正常区呈色截然不同,境界清晰,可准确、快速地对射频消融的肝组织坏死程度作出判断.结论 射频是一种有效的肝癌治疗方法,HE染色不能准确评价射频消融对肝组织的即刻灭活效应,酶组织化学NADH染色判定细胞活力简易、直观、准确.
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嗜酸乳杆菌改善DSS诱导的小鼠实验性结肠炎的黏膜炎症及对STAT1、STAT4的影响
目的 观察嗜酸乳杆菌治疗小鼠实验性结肠炎的疗效及对STAT1、STAT4、IL-12、IFN-γ的影响,以便阐明嗜酸乳杆菌治疗UC的作用机制.方法 采用2.5% DSS诱导小鼠结肠炎模型,70只Balb/c小鼠随机分为7组:模型组、阴性对照组(菌粉保护剂组)、阳性对照组(美沙拉嗪组)、嗜酸乳杆菌低剂量组(1×106 CFU/mL)、中剂量组(1×107 CFU/mL)、高剂量组(1×108 CFU/mL)、正常组.以组织病理学积分评价疗效,同时观察嗜酸乳杆菌不同浓度干预后肠组织中STAT1、STAT4、IFN-γ和IL-12的表达水平.结果 嗜酸乳杆菌可明显改善小鼠结肠组织损伤,降低IFN-γ、IL-12、STAT1、STAT4的表达.与美沙拉嗪组比较,高浓度组嗜酸乳杆菌可明显抑制IFN-γ、STAT1表达(P<0.05),中低剂量组与美沙拉嗪组抑制作用接近(P>0.05),嗜酸乳杆菌各个浓度组对IL-12、STAT4的抑制作用与美沙拉嗪组相当(P>0.05).结论 嗜酸乳杆菌对小鼠实验性结肠炎有治疗作用,可抑制炎症因子的表达,其部分作用机制可能为通过抑制STAT1、STAT4信号分子的表达来减少致炎因子的分泌而发挥治疗作用.
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乙型肝炎病毒表面抗原主蛋白上调硫氧还蛋白还原酶1基因的表达
目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)表面抗原主蛋白(SHBs)对硫氧还蛋白还原酶1(TXNRD1)启动子转录的激活作用.方法 以我室构建的SHBs基因表达谱芯片结果为基础,利用生物信息学技术确定TXNRD1的启动子区域(TXNRD1p),聚合酶链反应(PCR)扩增TXNRD1p,克隆至真核报告载体pCAT3-Basic中,构建pCAT3-TXNRD1p报告载体;以该质粒转染肝癌细胞系HepG2细胞系,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性;并与pcDNA3.1(-)-SHBs共转染HepG2细胞系,用ELISA法检测CAT的表达活性.结果 pCAT3-TXNRD1p与pcDNA3.1(-)-SHBs瞬时共转染的HepG2细胞的CAT表达活性是pCAT3-TXNRD1p的7.4倍,是pCAT3-TXNRD1p与pcDNA3.1(-)-empty共转染的2.5倍.结论 我室克隆的TXNRD1启动子有顺式激活下游基因的活性;HBV的SHBs蛋白可以上调TXNRD1的启动子活性.
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旋毛虫肠道急性感染后小鼠内脏敏感性的变化
目的 观察旋毛虫肠道急性感染后不同造模时间点小鼠内脏敏感性的变化,以建立模拟人感染后肠易激综合征内脏高敏感的动物模型.方法 旋毛虫幼虫囊胞(350～400条)感染成年NIH小鼠,分别于感染后2、4、8、12周后称量小鼠体质量的变化,通过腹壁回撤反应(AWR)评分评估感染前后不同造模点小鼠对结直肠扩张(CRD)的内脏敏感性,处死小鼠取空肠、末端回肠、近端结肠和远端结肠行HE染色观察肠道病理并对炎症情况进行评分.结果 2、4周组体质量增长率低于正常组(P<0.05),8、12周组体质量增长率与正常对照组无差异(P>0.05);2、4周组肠道各部位炎症评分高于正常组,(Bonferroni校正P<0.05/10),8、12周组与正常组相比均无差异(Bonferroni校正P>0.05/10).在扩张压力为30、45、60 mm Hg时,各模型组AWR评分均高于正常组(P<0.05);所有模型组疼痛阈值、容量阈值均低于同时间点正常对照组(P<0.05).结论 小鼠旋毛虫急性感染后8周肠道炎症消退,但内脏敏感性维持增高,因此适合作为感染后肠易激综合征内脏高敏感动物模型.
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111例抗结核药致肝损伤住院病例调研分析
目的 评价我国急性药物性肝损伤诊断标准与国际标准RUCAM评分系统的一致性.方法 采用国际共识会议诊断标准和我国急性药物性肝损伤诊断标准对111例抗结核药致肝损伤病例进行回顾性调查分析.结果 111例抗结核药导致的肝损伤中,101例符合美国药物性肝损伤网络提出的资料完整性标准.按照国际共识意见进行临床分型:肝细胞型81例(80.2%),胆汁淤积型16例(15.8%),混合型4例(4.0%).采用RUCAM量化评分系统评分结果是:非常可能2例(2.0%),很可能63例(62.4%),可能32例(31.7%),不大可能4例(4.0%),无关0例;采用我国急性药物性肝损伤诊断标准对入选病例进行评定:确诊38例(37.6%),疑似57例(56.4%),排除6例(5.9%).结论 抗结核药致肝损伤的临床特点符合急性药物性肝损伤的临床规律.我国急性药物性肝损伤临床诊断方法简便,可操作性强,与RUCAM评分有较强的相关性.
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生物钟基因hClock蛋白在结直肠肿瘤中的表达研究
目的 探讨人类生物钟基因hClock蛋白在结直肠肿瘤中的表达及其意义.方法 应用免疫组织化学法检测不同Dukes分期结直肠肿瘤及相应癌旁组织中hClock基因蛋白产物(Clock蛋白)的表达,并比较其差异.结果 Clock蛋白在结直肠肿瘤中呈现中或强阳性表达,与肿瘤分化程度及Dukes分期无显著相关性(P>0.05).癌旁组织呈现弱阳性表达.结论 Clock 蛋白与结直肠肿瘤的发生有相关性,与侵袭、转移的关系有待更深入地研究.
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幽门螺杆菌CagA对AGS细胞RNA转录相关磷酸化蛋白的影响
目的 研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H.pylori)细胞毒素相关蛋白A(CagA)作用后人胃腺癌上皮细胞(AGS)RNA转录相关蛋白磷酸化的变化情况,进一步揭示CagA的致病机制,为寻找生物标记蛋白奠定基础.方法 采用金属离子亲和吸附富集技术富集H.pylori、H.pylori CagA缺失株(H.pylori△CagA)与AGS细胞相互作用4 h、以及培养相同时间的AGS细胞的磷酸化蛋白,利用二维凝胶电泳技术分离磷酸化蛋白,ImageMaster 2D 分析软件比较分析识别差异蛋白,4700型MALDI源蛋白分析器确认蛋白.结果 CagA致使AGS细胞的7个RNA相关的磷酸化蛋白出现差异表达,其中1个磷酸化蛋白表达量上调、4个磷酸化蛋白表达量下调、2个新出现磷酸化的蛋白.hnRNP D0 127位的苏氨酸及137位的丝氨酸发生了磷酸化.结论 CagA作用后,致使hnRNP D0蛋白磷酸化.AGS细胞与RNA转录相关蛋白磷酸化的变化,呈现出诱导细胞凋亡、增殖及有利于细胞免疫逃逸的趋势.
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北京地区体检人群脂肪肝患病率及危险因素分析
目的 了解北京市体检人群脂肪肝的患病率,分析其危险因素.方法 对我院健康体检的14 018名人员中脂肪肝患者的体重指数、血压、血脂、血糖、肝功能等检测结果与非脂肪肝组进行对比分析.结果 脂肪肝的检出率为35.64%,男性明显高于女性,约是女性的1.63倍.男性脂肪肝的高发年龄是41～60岁,女性是61～70岁.脂肪肝组的腰围、体重指数、舒张压、血脂(TG、LDL-C、HDL-C)、血糖、血红蛋白、γ-谷氨酰基转移酶及丙氨酸氨基转移酶水平与非脂肪肝组比较差异均有显著性.脂肪肝组中肥胖、血脂异常、高血压、糖尿病的检出率显著高于非脂肪肝组(P＜0.05).两组间乙肝病毒感染的比例无差异.结论 肥胖、糖尿病、血脂异常、高血压是脂肪肝发病的危险因素.减轻体重和维持正常的血糖、血脂、血压水平是防治脂肪肝的重要措施.
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自身免疫性肝炎与系统性红斑狼疮性肝损伤临床特征对比
目的 比较自身免疫性肝炎(AIH)与系统性红斑狼疮(SLE)性肝损伤在临床表现、血清学检查及病理学上的异同点.方法 回顾性分析44例自身免疫性肝炎与26例狼疮性肝损伤的临床资料、血清学检查及病理学特点.结果 AIH以女性多发,发病高峰为(47.32±13.61)岁,临床表现以消化系统为主,以ALT、AST升高,高球蛋白血症及IgG升高为主要特征,存在多种自身抗体,伴发其他自身免疫性疾病比率高,病理有特征性改变,对激素及免疫抑制剂有效,病情呈波动性变化.SLE以女性多发,发病高峰(33.46±14.32)岁,临床表现多样化,肝损伤为初发患者一过性ALT、AST升高,有明显低补体血症,存在多种自身抗体,并发其他自身免疫性疾病比率低,病理无特征性改变,激素治疗有效.结论 AIH、SLE均以女性多发,有过敏史的比率高于正常人群,激素治疗有效;AIH肝损伤重,呈波动性变化,易伴发其他自身免疫性疾病,SLE肝损伤轻,多为一过性,可累及全身多个系统,二者为相互独立的疾病.
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37例小肠恶性间质瘤的临床诊治分析
目的 探讨小肠恶性间质瘤的临床及病理学表现、诊断和治疗.方法 回顾性分析37例小肠恶性间质瘤患者的临床资料.结果 所有病例均经手术后病理确诊为小肠恶性间质瘤.主要起源于空肠(19例,51.4%),其次为十二指肠(10例,27.0%).33例(89.2%)有临床症状,常见的临床表现为消化道出血(13例,39.4%)、腹痛和(或)腹部不适(10例,30.3%)及腹部包块(10例,30.3%).胶囊内镜阳性率高(100%,3/3),其次为超声胃镜(80%,4/5)、血管造影(62.5%,5/8)和CT (44.0%,11/25),31例经剖腹探查明确诊断.免疫组化:CD117和CD34的阳性率分别为94.6%(35/37)和81.1%(30/37).全部病例均行外科手术治疗.随诊1～60个月,11例复发,其中 8例口服伊马替尼疗效显著.结论 CD117是小肠恶性间质瘤的诊断性标志物,完整的病灶切除是有效的治疗方法,对无法切除的晚期病人及术后病人应及时应用伊马替尼进行治疗.
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自身免疫性肝炎发病机制的研究进展
自身免疫性肝炎(AIH)是一种原因不明的慢性进展性肝炎,以女性易患、转氨酶升高、高丙种球蛋白血症、高血清自身抗体等为特点.肝活检主要表现为界板炎症和浆细胞浸润.遗传易感性被认为是主要因素,而病毒感染、环境和药物等则可能是在遗传易感性基础上的促发因素,维持自身耐受的多种调节机制的失调参与了AIH的发生.
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蛋白组学在大肠癌研究中的应用
利用蛋白组学筛选、检测和鉴定大肠癌的生物学标志物,并应用于临床治疗成为了大肠癌研究的前沿领域和热点之一.本文对近年来蛋白组学在大肠癌研究中的应用进展予以简要综述.
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重视肝硬化并发症的预防和治疗
近30年来肝硬化并发症的处理取得了巨大进展,显著提高了患者的生存率.因此知晓并掌握肝硬化并发症防治的新知识,对提高临床医师的诊疗水平大有裨益.
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慢性上腹痛、胃巨大溃疡
病例 欧××,男,46岁.因反复上腹痛20余年,加重1月于2005年3月1入院.患者于20年前无明显诱因出现上腹部疼痛,为胀痛,以剑突下为主,呈间歇性,可自行缓解.
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肝硬化患者肝细胞癌的预防和治疗
肝硬化患者肝细胞癌的预防主要在于如何降低相关危险因素,尤其是对HBV、HCV相关性肝硬化的预防.HBV、HCV疫苗的应用是预防的关键,抗病毒药物预防有助于减少HBV、HCV的复制,降低HCC的发生率.HCC的根治治疗主要包括手术切除和肝移植,对于不能行根治的患者选用适当的非手术切除的多种介入疗法;其他治疗如辅以免疫治疗、分子靶向治疗也有助于改善肝细胞癌患者的预后.
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肝硬化性心肌病
肝硬化患者出现心脏结构和功能异常,被称为肝硬化性心肌病.肝硬化患者的基础心输出量在不同程度上有所增加,但其血管压力反应下降,导致一系列改变,如基础心输出量增加、外周血管阻力下降和动脉压下降,心室的舒张性和(或)收缩性减弱.通常该类疾病是隐匿或表现轻微的,只有在一些应激状态下,如不恰当的体育运动、使用某些药物、出血和手术,才会诱发心功能减退,甚至出现心力衰竭或猝死.常见的心肌电生理变化是心电图上QT间期的变化和变时性功能不全.其发病机制是多因素的,如β-肾上腺素受体信号传导系统受损、内源性大麻素、一氧化氮等.在诊断和鉴别诊断方面,鉴于目前尚无统一的诊断标准,可以结合临床表现、体格检查和适当的实验室检查,诸如肝硬化病史、肾血管性高血压征象、心电图、核素心脏扫描等作出临床诊断.目前治疗措施主要是对症治疗,亦可进行原位肝移植.一般认为肝硬化性心肌病的预后与肝功能障碍的程度相关.
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肝肾综合征的发病机制与肾血管调节
肝肾综合征系一种可逆性、"功能性"肾功能衰竭,常发生于进展期肝硬化和严重循环功能衰竭患者,其典型特征表现为内脏动脉血管扩张和心输出量减少,终导致患者肾脏血管收缩.本文就肝肾综合征的发病机制和肾血流调节作一概述.
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肝硬化合并急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭是晚期肝硬化病人严重的并发症,依据发病原因及机制不同分为肾前性、肾性和阻塞性或肾后性肾衰.主要发病机制是有效血容量降低和肾脏低灌注,此外,还有严重感染、NSAID药物及血管造影剂的应用等.补充血容量可逆转肾前性肾衰.但对于Ⅰ型HRS,特利加压素、米多君等内脏血管收缩剂联合白蛋白扩容可能有效.肝硬化合并急性肾小管坏死引起的肾性肾衰须采取肾脏替代治疗(CRRT)并停止接触肾毒性药物.
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射频治疗原发性肝癌
射频消融是治疗原发性肝癌的新方法,其治疗小肝癌的价值已得到公认.近年其设备及治疗方法均有长足进步.多数学者主张,射频消融与其他疗法,如经导管动脉化学灌注栓塞治疗、氩氦刀冷冻消融、瘤内注射无水乙醇等联合,可用于治疗大肝癌.
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关注肝肾综合征研究新进展
肝肾综合征(hepatorenal syndrome, HRS)是由严重肝脏疾病引起的一种以肾功能衰竭为特征的并发症.HRS的发病机制是有效血容量不足和内脏血管活性物质失衡导致肾内血管收缩.HRS的预后非常差,其出现往往预示肝病进入终末期.近年来,血管收缩剂、经颈静脉肝内门体分流和肝移植等治疗方法已应用于HRS.本文将就HRS的发病率、发病机制、诊断和治疗方面的新进展作一评价.
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食管胃静脉曲张出血的预防和治疗
食管胃静脉曲张(EGVB)是肝硬化门脉高压的重要并发症,一旦破裂可引起大出血,严重者可导致死亡,因此其预防及治疗一直是临床医师关注的重点.本文据临床上对EGVB诊治的实践经验,结合2008年关于肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血防治的杭州共识及2007年美国AASLD的相关指南,对EGVB治疗、预防中常见问题进行简述.
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肝性脑病的基础与临床研究进展
肝性脑病是肝病患者常见的并发症和死亡原因,近年来对于肝性脑病的研究无论在发病机制、临床诊断还是治疗方面均取得了很大进展,本文对此各方面内容进行综述以期对广大肝病工作者有所帮助.
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肝硬化腹水和肝性胸水的治疗
腹水和肝性胸水是肝硬化失代偿期的并发症,其产生主要是由于门脉压升高、激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血浆胶体渗透压降低等因素有关,肝性胸水还有膈肌破裂形成裂孔等有关.治疗上多采用利尿剂、排放腹腔积液、输注白蛋白、腹水浓缩静脉回输、外科手术,甚至肝移植等综合治疗措施.
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干细胞示踪技术的研究进展
干细胞标记一直是困扰组织工程技术修复机制研究的一大难题,尤其在干细胞来源的种子细胞的损伤修复研究中更为重要.因此,寻找一种长期稳定直观而又不影响组织细胞形成能力的标记方法,是解决这些问题的有效途径.只有将移植的干细胞成功标记,才能进一步研究植入细胞的真正作用.如何选择适合的干细胞标记示踪技术是一个比较棘手的问题,本文将对常用的干细胞标记示踪技术作一综述.
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肿瘤干细胞与消化系统肿瘤
近年来的研究表明肿瘤中只有少量细胞具有发生肿瘤以及持续的自我更新能力,这类具有干细胞特性的肿瘤细胞被定义为肿瘤干细胞(CSC).越来越多的证据提示了多种实体肿瘤中CSC的存在.消化系统肿瘤是常见的恶性肿瘤,其中是否存在肿瘤干细胞一直备受关注,本文就消化系统肿瘤中肿瘤干细胞的研究进展进行讨论.
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促肝脏干细胞归巢的研究进展
促干细胞归巢一直是干细胞移植研究领域的一个难题.只要成功地促进移植干细胞归巢,我们才能做后续的研究.但干细胞促归巢的选择却非常棘手,本文将对干细胞促归巢的研究作一综述.
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肝癌组织中HIF-1α的表达与HIF-1α mRNA的扩增分析
目的 分析肝癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其基因的表达.方法 以自身配对法分别收集经手术切除患者的肝癌及癌周组织各35份,以免疫组化法检测肝癌及癌周组织HIF-1α的表达,从癌组织中制备总RNA、逆转录合成cDNA,以巢式PCR扩增HIF-1α基因片段和DNA测序分析,以探讨HIF-1α及其基因表达的病理特征.结果 肝癌及癌周组织中HIF-1α阳性表达呈棕黄色颗粒状,主要定位于胞浆中,部分位于胞核;癌周组织表达较强,中央静脉周围表达明显;癌周组织HIF-1α表达阳性率明显高于肝癌组织(P<0.01);癌周组织中总RNA浓度明显高于肝癌组织(P<0.01);肝癌和癌周组织HIF-1α基因阳性率分别为54.3%和74.3%(P>0.05);癌组织HIF-1α表达率与肿瘤大小相关,与肿瘤数目和HBsAg阳性间未见明显相关.结论 肝癌的发生、发展与肝组织HIF-1α过表达密切相关.
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HCCR-2反义真核表达载体对HepG2肝癌细胞生物学行为的影响
目的 构建HCCR-2反义真核表达载体,研究其对HepG2肝癌细胞生物学行为的影响.方法 通过MTT实验、流式细胞技术、平皿克隆形成实验、Millicell迁移实验分别检测HepG2肝癌细胞经HCCR-2反义真核表达载体转染前后细胞生长速度、单个细胞形成克隆能力、迁移能力的变化.结果 MTT实验表明反义转染组细胞HepG2-H增殖能力明显低于HepG2组和HepG2-P组;流式细胞生长周期实验表明,与HepG2和HepG2-P细胞相比,HepG2-H组细胞增殖指数下降,细胞阻滞于G0/G1期,HepG2-H组单个细胞形成克隆的能力与HepG2组和HepG2-P组相比显著降低;Millicell迁移实验表明,HepG2-H细胞较HepG2和HepG2-P细胞迁移明显减少.结论 HCCR-2反义真核表达载体可以明显抑制HepG2肝癌细胞增殖速度、单个细胞形成克隆能力、体外迁移能力.
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维生素B12对肝硬化贫血患者血液影响的临床研究
目的 观察维生素B12对肝硬化失代偿期伴中度贫血患者红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、网织红细胞计数的影响.方法 将肝硬化失代偿期伴中度贫血患者60例随机分成对照组30例,治疗组30例,分别给予基础保肝及联合维生素B12综合治疗,观测两组RBC、Hb及网织红细胞数值,分析维生素B12的治疗作用.结果 治疗组治疗后RBC、Hb、网织红细胞与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01);治疗组与对照组治疗后比较RBC、Hb、网织红细胞计数差异有统计学意义(PRBC<0.05,PHb<0.01,P网织红细胞<0.01).结论 维生素B12可有效改善肝硬化失代偿期贫血症状.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
