胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胃肠外疾病患者幽门螺杆菌感染分析
目的 检测幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H. pylori)在胃肠外疾病患者中的感染率及其分布特征,探讨其与胃肠外疾病发病的相关性,以期在疾病预防及临床治疗中发挥指导作用.方法 对1530例特发性血小板减少性紫癜、糖尿病、结缔组织病、肝硬化、过敏性紫癜及其他胃肠外疾病患者进行14C-尿素呼气试验检测.结果 1530例胃肠外疾病患者中有1140例14C-UBT结果阳性,感染率74.5%.特发性血小板减少性紫癜、糖尿病、结缔组织病、过敏性紫癜组H.priori感染率均高于健康人(P<0.05).肝硬化患者H.pylori感染率与健康人无明显差异.特发性血小板减少性紫癜、糖尿病、结缔组织病等合并慢性胃炎或消化性溃疡的病例H.pylori感染率较单纯慢性胃炎或消化性溃疡患者高(P<0.05),而肝硬化及过敏性紫癜组则无明显差异.在特发性血小板减少性紫癜等胃肠外疾病患者中联合抗H.pylori治疗疗效优于单纯治疗原发病.结论 H. priori感染可能在消化道以外疾病的发生发展过程中起重要作用,但是否为相关胃肠外疾病发病的独立危险因素需要进一步证实.
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胃经穴位电针对胃运动的调节及对星形胶质细胞GFAP、小胶质细胞OX42表达的影响
目的 探讨电针刺激胃经穴对胃运动的调节作用及其作用机制,明确星形胶质细胞和小胶质细胞在其中的作用.方法 采用同步实验,在电针足三里穴、上巨虚穴及非经非穴等穴位的情况下,应用免疫组织化学染色的方法,通过对胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protien,GFAP)和OX42的ABC法染色,观察延髓内脏带(medullary visceral zone,MVZ)的迷走复合体(dorsal vagal comple.DVC)中与疼痛密切相关的神经星形胶质细胞(astrocyte,AS)和小胶质细胞(microglia cells)的变化,同时采用浆膜法检测胃电的变化.结果 电针刺激足三里穴,在延髓内脏带中的迷走复合体中神经胶质细胞变化及胃电的变化情况均较明显,与电针刺激胃经其他穴位存在显著差异.结论 胃经穴位电针对胃运动具有调节作用.这种调节作用的实现,与疼痛作用密切相关.
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AAR和API评估慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化临床价值的比较
目的 比较谷草转氨酶-谷丙转氨酶的比值(AAR)和年龄-血小板指数(API)对慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化的临床价值.方法 172例慢性乙型病毒性肝炎患者均接受肝组织病理检查.并同时检测肝功能和血常规,朋ROC曲线评价AAR和API诊断慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化的能力.结果 肝纤维化S0、S1、S2、S3和S4的AAR无显著差异(P>0.05),肝纤维化分期与AAR的相关系数(r3)=0.107(P>0.05),ROC曲线分析显示AAR诊断显著肝纤维化和肝硬化的AUC均<0.7;肝纤维化S4的API高于S0、S1、S2和S3(P<0.01),肝纤维化分期与API的r3=0.314(P<0.01),ROC曲线分析显示API诊断显著肝纤维化的AUC<0.7(P>0.05),但诊断肝硬化的AUC达到0.773(P<0.01),敏感度(SN)达到70.83%,特异度(SP)达到72.18%.结论 AAR对于评估慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化的临床价值不大;API与肝纤维化分期有一定的相关性,可以用于肝纤维化S4的诊断,但对肝纤维化S1、S2和S3的区分能力有限.
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1134例幽门螺旋杆菌培养及药敏分析
目的 了解嘉兴地区H.pylori感染、耐药情况及依据药敏试验行抗H.pylori治疗后,H.pylori根除的情况.方法 选取1134例上消化道疾病患者胃黏膜组织,于微需氧环境的分离培养基上培养.采用抗生素药敏试验纸片琼脂扩散法(简称K-B法),对分离到的H.pylori菌株进行药物敏感试验,抗生素选用甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮、庆大霉素及左氧氟沙星.所有H.pylori培养阳性患者,均依据药敏试验结果进行抗H.pylori治疗,4周后复查.结果 1134例患者中,H.pylori分离培养阳性者341例,阳性率30.07%.病理组织学检测阳性者477例,阳性率42.06%,明显高于分离培养阳性者(P<0.001).对341例分离培养的H.pylori菌株进行药敏试验.甲硝唑耐药率高,左氧氟沙星低,依次为甲硝唑(99.12%)、阿莫西林(46.04%)、克拉霉素(34.02%)、呋喃唑酮(16.42%)、庆大霉素(6.45%)、左氧氟沙星(0.59%).细菌对抗生素的敏感度左氧氟沙星高.甲硝唑低,依次为左氧氟沙星(20.51%)、庆大霉素(18.43%)、阿莫西林(17.04%)、呋喃唑酮(16.92%)、克拉霉素(15.54%)、甲硝唑(10.33%).结论 依据药敏试验进行抗H.pylori治疗,是抗H.pylori治疗的佳选择.
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肉毒毒素在大鼠内脏痛中的作用及对肠壁SP、CGRP的影响
目的 观察A型肉毒毒素(BTX-A)在大鼠化学性内脏痛中的止痛效应及对肠壁P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响.方法 8周Wistar雄性大鼠48只,随机均分为A、B、C、D组,分别腹腔注射生理盐水2 mL、含2 U、4 U、6 UBTX-A的生理盐水2 mL,1周、4周后各组分别抽取6只进行腹腔注射乙酸的扭体实验后,留取肠道标本行肠壁SP、CGRP免疫组化测定.结果 1周时,C、D组疼痛积分和肠壁CGRP表达均少于A组(P<0.05),各BTX-A组肠壁(除B组小肠黏膜层)SP较A组均明显减少(P<0.05);4周时,B、C、D组的疼痛积分和肠壁SP明显少于A组(P<0.05),各组各部位肠壁(除B组小肠肌层)CGRP均少于A组(P<0.05).结论 腹腔注射BTX-A能减轻乙酸所致的大鼠内脏痛的疼痛反应,并能减少肠壁SP、CGRP的表达.
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β受体阻断剂卡维地洛抗肝纤维化的作用
目的 研究非选择性β受体阻断荆和α-1受体阻滞剂卡维地洛对抗大鼠肝纤维化的作用及机理.方法 40只sD大鼠分为4组.分别为正常对照组、肝纤维化组、单用卡维地洛组、卡维地洛治疗组,分别测定各组的肝功能[丙氨酸氮基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白/球蛋白(A/G)],肝纤维化血清指标(PC4、HA、CN),肝纤维化组织学指标(HE染色,Masson染色).SP免疫组织化学法测定肝组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和RT-PCR法测定肝组织转化生长因子β1 mRNA(TGF-β1 mRNA).结果 与造模组相比,卡维地洛改善了肝功能,血清肝纤维化指标和病理学检查指标都有所下降.结论 卡维地洛能够减轻CCl4致大鼠的肝纤维化.
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食管静脉曲张硬化治疗后溃疡的发生及相关因素分析
目的 评价食管静脉曲张硬化治疗后溃疡的发牛情况及其相关因素分析.方法 141例食管静脉曲张出血并接受硬化治疗的患者,选择临床上涉及的15种可能相关因素.采用多无逐步同归方法对食管静脉曲张硬化治疗后溃疡发牛的相关因素进行分析.结果 食管溃疡的出现与硬化剂用量呈正相关(r=0.012,P<0.001),与溃疡出现时间、肝功能呈负相关(r=-0.688、-0.008、-0.029,P<0.001),与年龄、病因、是否合并糖尿病、总注射点、治疗方法、治疗模式、食管静脉曲张分期、门脉供血等情况无关.结论 硬化剂总量、肝功能是影响食管静脉曲张硬化治疗后食管溃疡发生的主要因素.
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美沙拉嗪对结肠炎大鼠肠黏膜免疫反应中DCs的影响
目的 观察树突状细胞(dendritic cells,DCs)在实验性结肠炎大鼠肠道免疫系统中的变化及对炎症细胞因子的影响,并探讨美沙拉嗪治疗机制.方法 30只雄性大鼠建立实验性结肠炎模型,随机均分为止常对照组(NC组)、模型对照组(CC组)和美沙拉嗪治疗组(MC组).光镜下观察大鼠结肠组织炎症并评分,检测DCs细胞表面标志物OX-62、CD83、MHC-Ⅱ和CD86分子表达率,检测伊尔氏淋巴滤泡(PP)炎症细胞因子的表达.结果 NC、CC和MC组炎症评分分别为4.35±0.88、10.25±1.36和6.78±0.71,各组间均有显著差异(P<0.05).免疫组化示NC、CC和MC组肠系膜淋巴结DCs上0X-62表达分别为198.6±87.7、1422.1±598.2、503.2±78.4;CD83表达分别为87.6±24.4、709.2±199.6、322.7±112.3;流式细胞仪检测MHC-Ⅱ表达率分别为(26.2±7.2)%、(84.6±9.4)%和(48.1±9.0)%;CD86为(20.5±7.7)%、(80.6±8.8)%和(47.8±11.4)%,各组间均有显著差异(P<0.05).酶免疫分析法CC组检测PP细胞因子TNF-α、IFN-γ和IL-12表达高于NC组,而IL-10低于NC组,MC组TNF-α、IFN-γ和IL-12表达均低于CC组,但高于NC组,IL-10表达相反.各组间比较均有明显差异(P<0.05),三组大鼠的TGF-β表达则均无差异(P>0.05).结论 树突状细胞分化、发育与成熟,影响肠道炎症细胞因子的失平衡.可能与结肠自身免疫损伤有关;美沙拉嗪抑制DCs的活化,促进促炎因子和抑炎因子平衡.
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相对早期食管癌(Ⅰ、Ⅱa期)手术后低剂量辅助化疗的临床意义
目的 观察Ⅰ、Ⅱa期食管癌患者术后低剂量辅助化疗的疗效及对生活质量的影响.方法 选取Ⅰ、Ⅱa期食管癌患者120例.手术后随机均分为正常剂量化疗组和低剂量化疗(化疗药物剂量为正常剂量的70%)组.观察化疗期间药物毒副作用情况.定期跟踪随访,对观察随访结果进行对比.结果 化疗期间正常剂量化疗组药物毒副作用明显高于低剂量化疗组,随访累积年生存率两组无明显差异.结论 相对早期食管癌患者术后低剂量辅助化疗在不影响疗效的前提下,可以降低化疗期问毒副作用,提高生活质量.
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C-erbB-2及EGFR在胃癌组织中的表达及其与胃癌侵袭转移的关系
目的 探讨胃癌组织中原癌基因(C-erbB-2)和上皮生长因子受体(EGFR)蛋白的表达以及它们在胃癌的发生发展、浸润和转移中的作用.方法 采用免疫组化方法检测65例胃癌标本中C-erbB-2和EGFR蛋白的表达,并对其相关性进行分析,探讨它们与胃癌临床病理因素的关系.结果 C-erbB-2和EGFR蛋白的高表达与胃癌的生长方式、浸润深度、细胞分化程度、淋巴结转移及TNM分期均呈正相关;而与患者的性别、年龄及肿瘤的大小无明显关系.C-erbB-2与EGFR蛋白的表达呈正相关.结论 C-erbB-2和EGFR蛋白在胃癌组织中呈高表达,C-erbB-2和EGFR蛋白的表达与胃癌的侵袭、转移密切相关,两者可能存在协同作用.
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原发性胆汁性肝硬化自身抗体的研究进展
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一种原因不明的慢性胆汁淤积性自身免疫性肝病,其确切的发病机制尚未明确,可能涉及遗传、免疫及环境因素.其中体液免疫可能扮演了重要角色,引起了临床上的高度关注,血清中高滴度的抗线粒体抗体(antimitochondrial antibodies,AMA)已成为PBC诊断的重要指标.本文旨在探讨该领域的新进展,以期加深对其发病机制的理解.为临床诊治提供进一步的依据.
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肠易激综合征发病机理的研究进展
肠易激综合征的发病机制至今仍不明确,目前比较一致的观点认为IBS是胃肠动力异常、内脏感觉敏感性增高、肠道感染、炎症、心理社会精神因素、神经免疫内分泌及基凶遗传等多种发病机制共同参与共同作用的结果.本文就近年来有关IBS发病机制的研究进展作一综述.
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褪黑激素与肠易激综合征
肠易激综合征是一种原因不明的慢性肠功能紊乱性疾病,其发病机制尚不清楚.其治疗方法也在不断改进中,褪黑激素对肠易激综合征的治疗有着积极的作用.
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胆石性肠梗阻2例分析
胆石性肠梗阻在我国较少见,多见于老年女性患者.临床表现为单纯性肠梗阻,一般需手术治疗.如果有肠管坏死必要时行肠管部分切除术.手术前误诊率高.详细的病史、仔细的临床观察和客观有效的辅助检查.可以提高手术前诊断率.
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内镜诊治胃石症32例体会
回顾经胃镜下诊疗的32例胃石症患者的临床资料,分析胃石症的病因,以及用异物钳、圈套器、多点注射碳酸氢钠等治疗方法.结果发现m32例患者均有进食鞣酸类食物史.胃镜下胃石症诊断明确,镜下碎石成功率为100%.1周后复查胃镜28例胃石完全消失,4例2周后复查胃镜胃石完全消失.无近期和远期并发症.我们认为,食物种类是形成胃石主要因素.电子胃镜不仅是诊断胃石直接的方法,而且胃镜下行胃石内注射碳酸氢钠联合圈套器勒扎碎石,方法简便,安全,费用低,治疗效果好.
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胃石及其并发幽门螺杆菌感染相关性胃病的临床诊治分析
对12例胃石在胃镜下用活检钳反复进行钳夹,对合并幽门螺杆菌感染相关性胃病的患者进行抗幽门螺杆菌、抑酸和保护胃黏膜治疗.后,胃石被夹碎后排出胃腔,幽门螺杆菌被清除,胃溃疡和胃炎得到治愈.
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通过增强肝脏纤维化测定法预测原发性胆汁性肝硬化的临床结果
在没有肝组织活检的情况下,原发性胆汁性肝硬化(PBC)的诊断往往基于抗线粒体抗体阳性.虽然肝组织活检能评估肝纤维化的程度,提供预后信息,而血清纤维化标记则可以避免肝组织活检的并发症和取样误差,提供连续性变量的结果,这些可能比明确的组织学分级更精确.
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氩氦刀冷冻治疗早期肝癌疗效分析
目的 通过同顾性分析,评价氩氦刀冷冻治疗早期肝癌的临床疗效.方法 选择48例经氩氦刀冷冻治疗的早期肝癌患者,以治疗后患者的临床表现、局部病灶CT变化、AFP下降情况、术后并发症的发生及平均生存时问作为评价指标.结果 氩氦刀冷冻治疗肝癌后患者的并发症少,本研究结束后,共有23例患者存活,25例患者死亡.中位生存期为(33.91±1.39)个月,1、2、3、4年牛存率分别为81.3%、62.1%、47.6%、44.4%.结论 对于合并严重肝硬化的早期肝癌,氩氦刀治疗的并发症少、效果明显、生存期延长,是理想的治疗手段.
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一种潜在的抑癌基因-CHD5参与肝癌的发生和发展
目的 研究CHD5在三种不同细胞株SMMC7721、HepG2及LO2中的表达及在人类肝癌(HCC)和癌旁组织中的表达,并探讨CHD5与临床病理特征之间的关系.方法 用逆转录酶聚合链反应(RT-PCR)检测30例肝癌手术标本及其相应的癌旁组织中CHD5 mRNA的表达缺失率,同时检测其在三种不同细胞株中的表达情况.结果 CHD5 mRNA在SMMC7721中表达缺失,在HepG2及LO2巾表达的吸光度值分别是0.364±0.026、0.127±0.015(P<0.05).CHD5 mRNA在肝癌组织、癌旁组织中的缺失率分别为53.3%、13.3%,差异有统计学意义(x2<0.01).在肝癌组织中CHD5 mRNA的缺失与肝癌的细胞分化程度、肿瘤直径有关(x2<0.05),而与性别、年龄和有无肝外转移灶等无关(x2>0.05).结论 CHD5在人类肝癌中表达缺失率高,并与肝癌分化程度、肿瘤大小有关,可能是参与肝癌发生和发展的重要抑癌基因.
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抑制HSP70-2基因表达诱导肝癌细胞G2/M期阻滞的机制研究
目的 探讨HSP70-2在肝癌组织中的表达,以及抑制HSP70-2表达对肝癌细胞生长和周期影响的详细作用机制.方法 免疫组织化学检测HSP70-2在45例肝癌组织和癌旁组织中的表达.Western blot检测HSP70-2在5种肝癌细胞株中的表达.设计合成针对HSP70-2基因的特异性shRNA,构建真核表达载体HSP70-2 shRNAl和HSP70-2 shRNA2.转染肝癌细胞后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,Western blot检测HSP70-2表达及细胞周期相关蛋白p-Cdc2(Tyr15)、Cdc25C、Cdc2和cyclinB1的表达变化.结果 免疫组织化学检测显示,45例肝癌组织中有33例(73.3%)HSP70-2蛋白表达阳性.45例癌旁组织中仅4例(8.9%)表达阳性,表达差异有显著性(P<0.05).HSP70-2蛋白在HepG2、Bel-7402、Huh-7、Hep3B、SMMC-7721肝癌细胞中的表达明显高于其在LO2细胞中的表达.HSP70-2 shRNA1和shRNA2均能有效抑制肝癌细胞HepG2和Bel-7402中HSP70-2的表达.与control shRNA组相比,转染HSP70-2 shRNA1和shRNA2组HepG2和Bel-7402细胞生长增殖速度均明显减慢,细胞周期表现为处于G2/M期的细胞比例显著增加.Western blot检测发现,转染HSP70-2 shRNA1和shRNA2后肝癌细胞中磷酸化的p-Cdc2(Tyr15)表达增加,Cdc25C、Cdc2和cyclinB1表达显著减少.结论 HSP70-2在肝癌中过表达,抑制HSP70-2表达可以显著抑制肝癌细胞的增殖,诱导细胞周期阻滞.其诱导G2/M期阻滞的机制是通过影响Cdc25C-Cdc2/cyclinB1通路来实现的.
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shRNA介导mcl-1基因沉默对人肝癌细胞HepG2凋亡的影响
目的 观察shRNA介导mcl-1基因沉默对肝癌细胞HepG2的凋亡作用.方法 构建靶向reel-1基因的shRNA表达载体.经脂质体介导将其转入HepG2细胞内,48 h后利用RT-PCR和Western blot检测mcl-1 mRNA和蛋白水平,Hoechst染色进行凋亡形态学观察,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 所构建的shRNA表达载体能明显降低HepG2细胞内mcl-1 mRNA和蛋白水平.转染shRNA表达载体的细胞经Hoechat染色出现明显凋亡核形态学表现.经流式检测,shRNA组的凋亡率明显高于阴性对照组(7.74% ±0.97% vs 2.81% ±0.46%,P=0.001).结论 shRNA介导mcl-1基因沉默可导致HepG2细胞凋亡.靶向mcl-1基因的RNA干扰可能是肝癌治疗的有效途径之一.
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全反式维甲酸联合三氧化二砷对人肝癌细胞株HepG2及其移植瘤的抑制作用
目的 探讨全反式维甲酸(ATHA)联合三氧化二砷(As2O3)在体外和体内对肝癌细胞HepG2的抑制作用.方法 将不同剂量的ATRA和As2O3单独及联合作用于体外培养的人肝癌细胞株HepG2,用MTT比色法分析两药物对肝癌细胞生长的体外抑制作用.建立人肝癌细胞HepG2移植瘤模型,观察ATRA联合As2O3的体内抑瘤作用.结果 ATRA在体外对HepG2具有增生抑制作用,并呈现明显的剂量依赖性,10μmol/L的抑制率为(40.9±2.3)%,与As2O3联用产生协同作用,能明显增强其对HepG2的抑制作用.10μmol/L ATRA与1 μmlo/L As2O3联合应用抑制率达(62.7±2.5)%.体内实验显示,ATRA与As2O3单独及联合均能对HepG2移植瘤起到明显的抑制作用,联合应用组对实体瘤的瘤重和瘤体的抑瘤率分别为70.75%和70.02%,明显优于单独用药组.结论 ATRA和As2O3在体外和体内对肝癌细胞HepG2的生长均有抑制作用,联合应用具有协同效应,抑瘤作用明显增强.ATRA和As2O3联合应用将来有望用于肝癌的临床治疗.
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抑癌基因Smad4对HepG2生长的影响及其机制探讨
目的 研究抑癌基因Smad4对人肝癌细胞株HepG2生长的影响,并探讨其作用机制.方法 采用脂质体瞬时转染法转染PFTX-5 Smad4质粒至人肝癌细胞株HepG2(实验组),以转染空质粒PFTX-5的HepG2细胞为对照组,野生型HepG2细胞为空白组,利用免疫印迹(Western blot)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Smad4及血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化;用MTT法检测细胞增殖及用FITC-Annexin V、碘化吡啶(propidiumiodide,PI)双染后流式细胞仪(FCM)检测细胞周期和凋亡情况,Westernblot检测细胞周期素D1(Cyelin D1)表达差异.结果 PFTX-5 Smad4瞬时转染到肝癌细胞后,实验组与对照组和空白组相比,Smad4 mRNA和蛋白表达明显上升(P<0.05),而VEGF mRNA和蛋白的表达显著降低(P<0.05).实验组细胞CyclinD1表达明显下降(P<0.05),细胞周期时相分布出现合成前期(G0/G1期)阻滞.实验组细胞凋亡率明显升高(P<0.01),增殖受到明显抑制.结论 Smad4高表达可能通过降低肝癌细胞中VEGF的表达,抑制cyclinD1转录合成,并诱导强烈的G1期阻滞和细胞凋亡,对细胞的增殖有明显的抑制作用,为进一步研究肝癌生长增殖机制提供了实验基础.
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肝脏特异性表达人遗传印记基因PEG10转基因载体的构建和鉴定
目的 构建小鼠肝脏特异性表达人遗传印记基因PEG10的转基因载体pALB-PEG10-EGFP,为制备转基因小鼠做准备.方法 RT-PCR扩增PEG10基因cDNA序列,克隆人T载体进行酶切、测序鉴定,后将其定向克降至真核表达载体pALB-EGFP中ALB的下游,构建转基因载体pALB-PEG10-EGFP;在Lipofectamine介导下转染LO2细胞,经G418抗性筛选,挑选阳性克隆并扩大培养;采用RT-PCR、Western blot、免疫细胞化学等方法分析PEG10在LO2细胞中的表达和细胞内定位.结果 酶切和测序结果表明pALB-PEG10-EGFP构建成功;稳定转染后的LO2表达有PEG10的mRNA及蛋白,且主要定位于胞浆.结论 重组体pALB-PEG10-EGFP的构建初步奠定了转基因小鼠制备的基础.
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一种高效表达HBx的肝癌细胞模型的建立
目的 构建稳定、高效表达HBx的转基因细胞模型BEL-7404/HBx.方法 通过脂质体转染将亚克隆有HBV X基因的重组质粒pcDNA3.1(+)-V5-HisB-HBx导人肝癌细胞系BEL-7404,并用G418筛选获取阳性克隆,分别用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western blot)检测不同生长时期阳性克隆中HBx mRNA和蛋白的表达情况.结果 不同生长时期阳性克隆均能检测到HBx mRNA和蛋白的高效表达.结论 成功构建稳定、高效表达HBx的转基因肝癌细胞模型BEL-7404/HBx.
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术中射频消融加肝动脉化疗栓塞术治疗肝细胞性肝癌
目的 探讨开腹术中射频消融(RFA)后行肝动脉造影(DSA)及肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗肝细胞性肝癌的必要性.方法 开腹术中射频消融治疗原发性肝癌50例.术后2周常规行DSA及TACE术.再3周后复查CT及AFP.结果 DSA+TACE术发现肿瘤染色及碘化油聚集9例(18%),CT复查见碘化油异常沉积10例(10%),AFP转阴43例(86%),AFP不升高5例(10%),总有效率96%.结论 开腹术中射频消融后行DSA+TACE治疗肝细胞性肝癌是一种非常必要、有效的方法,有望能提高生存率.
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p53、c-Myc在血吸虫感染的原发性肝癌患者肝癌组织中的表达及意义
目的 对有血吸虫感染的肝癌患者肝癌组织p53、c-Myc蛋白的表达及其与肝癌生物学行为进行研究,探讨血吸虫感染与肝细胞癌的关系.方法 58例原发性肝细胞癌患者分为两组:原发性肝细胞癌伴有血吸虫病组(HCS组)23例和原发性肝细胞癌不伴有血吸虫病组(HC组)35例.采用免疫组织化学sP法检测所有患者的p53、c-Myc蛋白表达;同时对p53、c-Mye与肝细胞癌的多种临床病理参数的相关性进行分析.结果 p53蛋白阳性表达率在两组中分别为73.9%(17/23)和31.4%(11/35).存在显著性差异(P<0.01);而c-Myc蛋白阳性率在HCS组和HC组中无显著性差异(P>0.05).p53及c-Myc在肝癌组织中的检出率与肝外转移、术后复发及肿瘤分化程度明显相关(P<0.05或0.01).结论 血吸虫感染对肝癌组织中p53突变蛋白的过量表达有一定的促进作用.p53及c-Myc在肝癌组织中的检出率与代表肿瘤不良生物学特征的指标肝外转移、术后复发及肿瘤分化程度明显相关.联合检测p53、c-Myc在肝细胞癌中的表达,可作为估价肝细胞癌生物学行为的参考指标.
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MALDI-TOF-MS技术应用于肝细胞癌蛋白质组学的研究进展
蛋白质组学(proteomics)是从整体水平对蛋白质进行研究的一门重要学科.蛋白质组学技术为开展HCC研究建立了新的技术平台并已经做了大量工作,筛选出有潜在价值的用于HCC诊断和预后的蛋白及发现新的治疗药物靶点,为HCC的诊断和治疗带来新的机遇.基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱是蛋白质组学研究的核心技术之一.作者拟从MALDI-TOF-MS技术在肝细胞癌蛋白质组学研究中的应用方面作一综述.
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原发性肝癌基因治疗的研究进展
针对原发性肝癌的传统治疗方法疗效欠佳、预后较差,基因治疗成为新的研究方向和热点.新的基因治疗策略不断涌现,载体系统不断更新,导入方法不断优化.动物模型不断改进,本文就以上方面进行综述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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