胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氩离子凝固治疗联合质子泵抑制剂治疗Barrett食管的临床观察
目的 探讨内镜下氩离子凝固治疗联合质子泵抑制剂治疗Barrett食管的临床疗效.方法 选择我院2008年8月～2010年6月经胃镜检查、病理活检确诊为Barrett食管的患者54例,采用随机抽样法分成两组,分别为对照组、实验组,每组各27例.对照组:内镜下氩离子凝固术治疗；实验组:内镜下氩离子凝固术治疗后口服埃索美拉唑40 mg,1次/d,维持治疗6个月.各组均进行了为期12个月的随访监测,对其临床疗效、并发症、不良反应进行评估.结果 两组患者治疗总有效率均为100％,治疗后对照组不良反应发生率为25.93％,实验组为33.33％,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；对照组存在不同的临床症状,实验组临床症状缓解率为100％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；两组均在治疗后第3个月随访中未见复发,对照组在第6个月随访中发现2例复发,复发率为7.41％,第12个月随访中发现5例复发,复发率为18.52％,实验组在治疗后第6个月随访中未见复发,第12个月随访中发现有1例复发,复发率为3.70％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 氩离子凝固术能有效逆转Barrett食管黏膜,是一种安全、有效的治疗方法.联合质子泵抑制剂不仅能明显改善症状,还可减少复发,值得临床推广应用.
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NS-398对人食管癌细胞放射增敏机制的研究
目的 探讨人食管癌放射抗拒细胞株侧群细胞(SP细胞)表达的变化.方法 将人食管癌细胞株分为两组:对照组、实验组,对照组分别给予0、2、4、6、8 Gy的X射线放射治疗诱导抗拒细胞株；实验组给予NS-398联合上述剂量的X线照射.流式细胞技术检测各组细胞中SP细胞的表达情况,统计分析SP细胞表达的差异.结果 随着放射剂量的增加,SP细胞的表达增加,给予NS-398作用后,SP细胞的表达下降.结论 SP细胞增加人食管癌细胞的放射抗拒性,抑制SP细胞的表达,能够降低人食管癌细胞的放射抗拒性.
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雷公藤甲素对小鼠实验性结肠炎Th17/Treg的调节作用
目的 探讨雷公藤甲素对三硝基苯磺酸( TNBS)诱导的结肠炎小鼠肠道Th 17/Treg平衡的调节作用.方法 40只BALB/C小鼠随机分为4组:对照组、模型组、雷公藤甲素低剂量组和高剂量组.模型组、雷公藤甲素低剂量组和高剂量组用TNBS诱导小鼠结肠炎模型,造模后,雷公藤甲素低剂量组和高剂量组分别腹腔注射35 μg·kg-1 ·d-、70 μg·kg-1·d-1雷公藤甲素,模型组每天腹腔注射生理盐水.对照组用50％乙醇溶液灌肠后每天腹腔注射生理盐水.2周后处死各组小鼠,评估各组小鼠结肠组织的大体和组织学评分,实时荧光定量RT-PCR检测结肠组织IL-17、RORC和Foxp3 mRNA表达水平.结果 雷公藤甲素低剂量和高剂量组小鼠结肠组织大体和组织学评分显著低于模型组(P＜0.05),结肠组织IL-17、RORC mRNA表达显著低于模型组(P＜0.05),Foxp3 mRNA表达显著高于模型组(P＜0.05),雷公藤甲素低剂量、高剂量组与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 雷公藤甲素可能通过下调RORC表达抑制Th17细胞分化、IL-17产生,上调Foxp3促进Treg细胞形成,从而调节结肠炎小鼠Th17/Treg平衡,抑制肠道炎症.
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缺血性肠炎临床诊断及误诊原因分析
目的 研究缺血性肠炎的发病因素、临床特点,减少对该病的误诊、漏诊率.方法 对该院2008年～2010年收治的13例缺血性肠炎的临床资料进行回顾性分析.结果 该组患者发病年龄平均为68岁,临床表现无特异性,误诊率高达61.5％.诊断的主要依据是结肠镜,病变部位好发于左半结肠(76.9％),病理组织学无特异性.CT、肠系膜动脉造影发现肠系膜上动脉血栓形成均为15.4％.结论 缺血性肠炎多发生于有高血压、心血管疾病、糖尿病等基础疾病的中老年人,误诊率高.因此,肠镜检查仍为缺血性肠炎诊断的重要手段之一,CT、肠系膜动脉造影对该病诊断也有一定的临床价值.
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配偶间幽门螺杆菌感染的调查研究
目的 调查配偶间幽门螺杆菌感染状况以及确定配偶间是否存在幽门螺杆菌的传播,并分析影响配偶间H.pylori传播的因素.方法 使用13C-尿素呼气试验对武汉市206例胃炎患者及其配偶进行H.pylori感染检测,同时使用ELISA法检测同一地区102例18 ～ 22岁未婚志愿者的H.pylori感染状况.结果 206例胃炎患者的H.pylori感染率为60.19％ (124/206),124例H.pylori感染的胃炎患者的配偶的感染率为56.45％(70/124),82例未感染患者的配偶H.pylori阳性率为37.80％(31/82).拥有H.pylori阳性的配偶是H.pylori感染的危险因素(OR =2.13,95％可信区间:1.21～3.75).未婚志愿者的H.pylori阳性率(34.31％)显著低于H.pylori(+)胃炎患者配偶的感染率(x2=11.026,P=0.001 ＜0.05).胃炎患者的呕吐症状和抽水马桶的使用与H.pylori(+)患者的配偶感染相关(P＜0.05).结论 H.pylori可以在夫妻之间传播,胃炎患者的呕吐和反流症状以及家庭不良卫生状况是H.pylori(+)者的配偶感染的危险因素.
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梗阻性胆汁淤积病因分析
目的 了解近年梗阻性胆汁淤积的病因发病情况.方法 对我院2003年～2010年收治的梗阻性胆汁淤积病例进行病因回顾性分析.结果 914例患者,男513例,年龄5～90岁,平均年龄65.5岁,女401例,年龄5～97岁,平均年龄69.2岁.由普通外科诊治668例,占总病例数73.09％.各种病因中以胆总管结石造成的肝外梗阻多见,占良性胆道梗阻病例数的79.21％,占总病例数的63.79％；其次为肿瘤造成的恶性胆道梗阻,占总病例数的19.47％；胆道寄生虫感染共93例,占总病例数的10.18％.结论 梗阻性胆汁淤积常见病因为结石和肿瘤,胆道寄生虫感染不容忽视.
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艾普拉唑联合莫沙必利治疗反流性食管炎疗效观察
目的 观察艾普拉唑联合莫沙必利治疗反流性食管炎的效果.方法 96例临床症状及内镜检查明确诊断为反流性食管炎的患者,随机分为艾普拉唑组49例、奥美拉唑组47例.艾普拉唑组口服艾普拉唑l0 mg,2次/d；奥美拉唑组口服奥美拉唑20mg,2次/d;两组同时均加用莫沙必利5 mg,3次/d餐前服,疗程4周.治疗过程中定期观察症状改善情况、检测基础胃酸分泌,疗程结束时内镜复查.结果 在缓解症状、降低基础胃酸分泌、改善食管炎症等方面,艾普拉唑组优于奥美拉唑组(P＜0.05).结论 艾普拉唑联合莫沙必利治疗反流性食管炎,能有效持续降低胃酸分泌,减少食管酸反流,促进食管黏膜修复,缓解胃食管反流症状.
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ST2在炎症性肠病中的表达及其作用探讨
目的 探讨血清中人基质裂解素(ST2)水平的变化在炎症性肠病(IBD)活动性评估中的意义.方法 ELISA法(酶联免疫吸附测定)检测IBD患者45例,其中UC患者29例,CD患者16例,已排除IBD的其他胃肠疾病(包括主诉不明原因腹痛、腹泻、胃肠炎)的患者24例和15例健康人血清中ST2水平,20例IBD患者检测治疗前后ST2水平的改变.结果 IBD活动期血清中ST2水平为(1884.72±338.38) pg/mL,显著高于缓解期(1292.27±347.73) pg/mL和健康对照组(1 026.85±382.35) pg/mL,血清ST2水平在治疗前和治疗后(t=4.067,P＜0.01)、UC患者和CD患者(t=2.202,P=0.035)之间差异具有统计学意义.结论 血清中ST2水平可作为炎症性肠病活动性评估和临床治疗效果的评价指标.
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177例急性乙型肝炎流行病学及临床特征分析
目的 探讨近年来急性乙型肝炎的流行病学及临床特点,为更好地诊断、治疗及预防急性乙型肝炎提供依据.方法 回顾性分析哈尔滨医科大学附属第一医院2005年1月～2011年2月确诊的177例急性乙型肝炎患者的临床资料.结果 急性乙型肝炎发病以男性多见,高发年龄段为20 ～49岁,以工人和农民为主,多数患者传播途径不详,发病无明显季节性；起病急,76.84％为黄疸型,大多数患者出现乏力和消化道症状,部分患者出现低到中度发热,少数患者出现皮疹、关节痛,个别患者出现肾功能衰竭等罕见的肝外损害表现；绝大多数急性乙型肝炎患者能得到及时正确的诊断,个别患者曾被误诊为慢性乙型肝炎、发热原因待查、糖尿病酮症及多发性肌炎等；急性乙型肝炎预后较好,临床治愈好转率较高达93.78％,5.08％的患者进展为暴发性肝炎,半年内随访92.44％的患者HBsAg阴转,95.80％的患者HBV DNA阴转,7.56％患者转变为慢性乙型肝炎；3例口服核苷类似物抗病毒治疗的暴发性肝炎患者病情均出现了好转,4例未抗病毒治疗者死亡3例,放弃治疗2例.结论 急性乙型肝炎的发病年龄及传播途径发生了明显的变化；个别患者出现了罕见的肝外损害表现；少部分患者存在误诊现象,临床医师应加强对本病的认识以减少误诊；急性乙型肝炎的预后较好,但仍有部分会发生慢性化,少部分进展为暴发型肝炎,甚至死亡；重型肝炎或有重症倾向的患者应及时使用核苷类似物抗病毒治疗.
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低分子肝素预防自体骨髓干细胞移植血栓形成的动物实验研究
目的 探讨低分子肝素预防小鼠自体骨髓单个核细胞移植后血栓形成的作用.方法 应用CCI4/2-AAF制备小鼠急性肝损伤模型,然后行骨髓单个核细胞移植.实验A组于经尾静脉注入骨髓干细胞悬液；实验B组于经尾静脉先注入低分子肝素后注入骨髓干细胞悬液.分别于移植2周后处死小鼠,取2组小鼠心、肺、肝、肾、脑等重要脏器于显微镜下观察有无血栓.结果 HE染色观察发现:A组肝脏、心脏、肺脏、肾脏均有血栓形成(脑未发现血栓)；B组肝脏、心脏、肺脏、肾脏及脑均无血栓形成.结论 低分子肝素可预防BALB/c小鼠尾静脉移植BMMCs后导致的血栓形成.
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渗透性泻药联合双岐活菌三联治疗老年人非器质性便秘的疗效评估
目的 评估渗透性泻药联合双歧活菌三联治疗老年人非器质性便秘的效果.方法 以60岁及以上非器质性便秘患者为研究对象,随机分为5组:A组予聚乙二醇4000治疗；B组予乳果糖治疗；C组予双岐活菌三联胶囊治疗；D组接受聚乙二醇4000与双岐活菌三联胶囊联合治疗；E组接受乳果糖与双岐活菌三联胶囊联合治疗.观察2周与6个月治疗效果.结果 2周疗程中,A、B、C、D、E组有效率分别为:50.9％、50.9％、43.7％、70.5％、73.2％.Logistic回归分析显示:D、E组有效率高于A、B、C组,且D、E两组之间无明显差异.6个月疗程中,A、B、C、D、E组总体无效及复发率分别为:68.4％、66.0％、72.9％、57.4％、35.7％.Kaplan-Meier生存分析示:E组总体无效及复发率低于A、B、C、D组,A、B、C、D组之间差异无统计学意义.结论 与双歧杆菌三联胶囊联合应用能够提高渗透性泻药对老年人非器质性便秘的治疗效果.其中聚乙二醇4000与双歧杆菌三联胶囊联合应用能提高短期疗效；乳果糖与双歧杆菌三联胶囊联使用短期、长期疗效均能提高.
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65例缺血性结肠炎临床特点及内镜表现分析
目的 探讨缺血性结肠炎的临床特点、内镜表现及诊治要点.方法 回顾性分析65例缺血性结肠炎的临床资料及内镜特征.结果 缺血性结肠炎好发于老年人,多有相关的基础疾病,以腹痛、腹泻、便血为主要表现,内镜检查病变主要发生在左半结肠,呈节段性分布,大多数病例呈一过性改变,预后良好.结论 具有相关基础疾病的老年人发生腹痛、便血者,应考虑到缺血性结肠炎的可能,早期诊断和治疗是预后良好的关键.
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模拟失重导致门静脉内毒素血症和肝脏超微结构改变
目的 探讨模拟失重对大鼠门静脉内毒素水平和肝脏超微结构的影响及意义.方法 成年雄性Wistar大鼠84只,体质量280 ～310 g,按随机区组设计,2个因素组为模拟失重组和对照组,每个因素组设7个时相组(n=6),包括6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d.采用尾悬吊法建立模拟失重动物模型,应用动态浊度法鲎试验测定门静脉内毒素水平,透射电镜观察肝组织超微结构变化.结果 实验组和正常对照组大鼠门静脉中均可检测到内毒素.与对照组比较,模拟失重6h大鼠门静脉内毒素水平即明显增高(P＜0.05),12 h形成高峰,随模拟失重时间延长,门静脉内毒素水平呈下降趋势,5d组形成低谷,接近对照组水平,7d组的门静脉内毒素水平又趋升高.透射电镜观察到模拟失重组肝细胞染色质浓缩边聚,线粒体肿胀,部分空泡变性,内质网扩张,出现凋亡小体.尾悬吊第1天、第2天为明显.结论 研究结果提示模拟失重导致门静脉内毒素血症和肝脏超微结构损失性改变.
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黛力新治疗胆汁反流性残胃炎并焦虑抑郁的疗效观察
目的 观察运用黛力新治疗胆汁反流性残胃炎合并焦虑、抑郁状态患者的疗效.方法 运用Hamilton焦虑量表(HAMA)和抑郁量表(HAMD)评分筛选出合并焦虑、抑郁状态的胆汁反流性残胃炎患者49例,随机分为黛力新组25例和常规治疗组24例,常规治疗组采用多潘立酮、铝碳酸镁治疗,黛力新组在常规治疗组的基础上加用黛力新治疗,疗程均为4周,比较两组患者治疗后症状缓解和生活质量改善情况.结果 与治疗前相比,黛力新组治疗后症状明显缓解,有效率为88.0％,较常规治疗组(62.5％)显著提高,且症状积分、HAMA、HAMD量表评分差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 对胆汁反流性残胃炎合并焦虑、抑郁状态患者应注意焦虑、抑郁等精神心理障碍的评估,对合并焦虑、抑郁状态患者行常规治疗联合黛力新改善焦虑、抑郁情绪,可以有效缓解躯体症状,提高生活质量.
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放大内镜窄带成像对慢性胃炎的诊断价值
目的 探讨放大内镜窄带成像对慢性胃炎的诊断价值.方法 110例患者接受放大内镜窄带成像检查,根据TahaRA分型将观察到的胃黏膜细微结构分为0型、Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型,并与相应部化活检的病理组织学进行比较分析.结果 放大内镜窄带成像下胃黏膜超微结构与胃炎的组织病理五个指标均明显相关,且与炎症的严重程度相关.从0型到Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型,反映了慢性胃炎病变发展由轻到重的一个过程.其中萎缩、肠化主要见于Ⅲ型.结论 放大内镜窄带成像下胃黏膜分型与病理组织学存在密切关系,通过放大内镜窄带成像准确识别胃黏膜超微结构将有助于对萎缩、肠化生等常见胃黏膜病变的诊断.
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慢性丙型肝炎患者血清趋化因子CXCL9和CXCL11的检测及其临床意义
目的 探讨慢性丙型肝炎患者血清趋化因子CXCL9和CXCL11的变化规律及其临床意义.方法 用酶联免疫吸附法( ELISA)检测血清CXCL9和CXCL11的浓度；荧光定量反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测HCV RNA病毒载量；INNO-LiPA线性探针杂交法检测HCV基因分型；全自动生化分析仪检测肝功能.结果 对照组(n=26)和慢性丙型肝炎组(n=48)血清CXCL9的浓度分别为( 596.8±238.4) pg/mL和(2457.8±1650.7) pg/mL,血清CXCL11的浓度分别为(106.8±76.95) pg/mL和(307.5±259.4) pg/mL,差异均具有统计学意义(P＜0.05).在慢性丙型肝炎组内,CXCL9和CXCL11的水平在不同HCV 1b基因型组和2a基因型组之间无显著差异.CXCL9和CXCL11浓度与血清ALT水平无相关性(CXCL9:r=-0.119,P=0.397；CXCL11:r=0.219,P=0.138),与HCV RNA载量也无相关性(CXCL9:r=0.253,P=0.212；CXCL11:r=0.105,P=0.451).结论 CXCL9和CXCL11可能参与了慢性丙型肝炎感染导致的肝脏免疫损伤过程,ALT和HCV RNA与CXCL9和CXCL11浓度变化无明显相关性.
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云南元江少数民族酒精性肝病流行病学调查
目的 了解云南元江县四个民族饮酒与酒精性肝病的关系.方法 采用随机整群抽样法,对调查人群(年龄≥15岁)进行问卷调查、体格检查、腹部超声检查和血液生化分析.结果 四个民族的1690份有效问卷中:①平均饮酒年限比较:哈尼族、傣族＞汉族＞彝族；②肥胖率汉族高,哈尼族次之,彝族低(P＜0.001),高血压患病率的比较无差异(P＞0.05)；③饮酒易引起血小板(PLT)和平均红细胞体积(MCV)升高,但PLT升高的阳性率比较无差异(P＞0.05)；④肝脏血生化检查中,AST和GGT升高,而ALT、ALP、TG的影响无差异；共检出ALD 84例(4.97％).ALD的患病率分别为哈尼族6.84％、彝族4.90％、傣族4.72％、汉族4.48％.结论 云南元江县少数民族平均饮酒年限高于汉族,更易患ALD,其中彝族对酒精耐受力低,敏感性高；肥胖是ALD的危险因素之一；常年饮酒能使PLT、AST、GGT和MCV升高.ALD的发生与肥胖、种族、饮酒年限密切相关.
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急性胰腺炎发生重症化的危险及其严重性预测
急性胰腺炎发生重症化的危险因素包括酒精、肥胖、基因多态性以及免疫功能失调.血尿生化标志物、CT评分及多因素评分系统如急性生理和慢性健康Ⅱ评分系统、简易评分系统、胰腺炎预后评分系统、PANC 3评分系统及BISAP评分系统能对急性胰腺炎的严重性进行有效而准确的预测.
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Smac/DIABLO与消化系统肿瘤关系的研究进展
Smac/DIABLO( the second mitochondrial activator of caspase/direct IAP binding protein with low pI)是一种新发现的线粒体蛋白,在细胞发生凋亡时,与细胞色素c一起被线粒体释放到胞质中,与lAPs结合,解除IAPs对caspase的抑制,从而诱导细胞凋亡.Smac这种促凋亡作用对消化系统肿瘤的发生、发展以及肿瘤的治疗具有重要意义.
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α1-抗胰蛋白酶缺乏症1例并文献复习
报道1例以黄疸为表现的α1-抗胰蛋白酶缺乏症病例,该例患者初始起病以黄疽为表现,病程10年,通过肝活检组织病理确诊.结合文献对α1-抗胰蛋白酶缺乏症的流行病学现状、病因机制、临床表现及治疗预后加以复习,藉此对临床遗传性肝病的诊治提供参考.
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MALT淋巴瘤胃窦多发性溃疡1例
胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤临床少见,表现特殊,病因不明.本例患者女性,27岁,胃镜检查胃窦多发溃疡,病理组织检查提示嗜酸细胞浸润并上皮肉芽组织形成.经胃窦组织免疫组织化学染色分析CD20(++),CD3(+),CD45R0(++),CD79a(+),CD68(-),Ki-67(-),CD5(+),CD10(-).流式细胞仪分析外周血淋巴细胞免疫表型T淋巴细胞占有核细胞的54.39％,高度表达CD7、CD5、CD3、CD38、cCD3；部分表达CD56,CD8；少数表达CD13,无B细胞表达.血液PCR未检出巨细胞病毒,结核菌素试验(-),快速尿素酶试验阳性,经单一抑酸治疗病情无变化；合用丽珠胃三联治疗2个疗程,胃窦溃疡此消彼长,病变范围扩大,终经剖腹手术确定胃窦淋巴瘤,手术加化疗后患者痊愈.结果显示:埃索美拉唑镁可有效缓解症状,减轻患者痛苦,治愈MALT相关胃窦溃疡,但溃疡此消彼长,向周边扩展.提示:治疗的同时需要进一步明确诊断,关键在于针对淋巴瘤的治疗.
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HCV感染引起的HCV感染相关性肾炎1例报道
患者因输血而感染HCV,在应用泼尼松治疗肾病同时,HCV复制激活,引起肾功能损害,肾病理检查提示膜型肾小球肾炎、系膜增生性病变伴肾小球硬化、肾小管-间质慢性病变及血管壁内膜增厚、肾组织有HCV抗体；给予IFNα 300万U隔日1次,皮下注射,联合利巴韦林0.3 mg,3次/d,疗程12个月,尿蛋白降低,肾功能改善,浮肿消退.
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拉米夫定、阿德福韦酯联合自体骨髓干细胞移植治疗乙肝肝硬化失代偿期患者的疗效观察
目的 观察拉米夫定、阿德福韦酯联合自体骨髓干细胞移植治疗乙肝肝硬化失代偿期患者的临床效果.方法 77例乙肝肝硬化失代偿期患者随机分为两组.常规对症支持治疗方法下,A组(37例)采用拉米夫定、阿德福韦酯抗病毒治疗,B组( 40例)在A组基础上加用自体骨髓干细胞移植治疗.治疗4周后复查各实验室指标、临床症状和体征情况.结果 治疗4周后,B组血浆白蛋白、天门 冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素水平、PT、AFP、胆碱酯酶等指标较A组明显改善(P＜0.05)；B组临床症状和体征较A组也明显改善(P＜0.05).结论 采用拉米夫定、阿德福韦酯联合自体骨髓干细胞移植治疗乙肝肝硬化失代偿期患者,可有效避免骨髓干细胞受到患者体内乙肝病毒的感染和损害,帮助骨髓干细胞在肝脏环境内能分化为正常的肝细胞,参与肝脏结构的修复和重构,改善患者的肝功能,提高患者的生活质量.
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内皮细胞特异性因子ESM-1在肝癌血管内皮细胞的表达及作用
目的 本研究拟通过分离纯化肝癌的血管内皮细胞,检测内皮细胞特异性分子1( ESM-1)在肝癌内皮细胞中的表达,并探讨其变化与肿瘤血管生成和侵袭的关系.方法 收集山东大学附属省立医院肝胆外科行手术切除治疗且经术后病理证实的新鲜肝癌组织和癌旁组织.应用CD31单抗标记的免疫磁珠法进行分离并纯化血管内皮细胞,经内皮细胞鉴定并分析细胞纯度,应用荧光实时定量PCR、Western blot等方法检测血管内皮细胞中ESM-1的表达.应用酶联接免疫吸附剂测定(ELISA)法检测相应肝癌患者及正常对照者血清中ESM-1的水平.结果 经测定,ESM-1在肝癌患者血清中为(12.643±2.280) ng/mL,相比正常对照(4.660±1.172) ng/mL表达水平明显升高(t=10.16,P＜0.01),同时,在肝癌内皮细胞中ESM-1的mRNA和蛋白水平的表达均明显升高.结论 ESM-1可能参与了肝癌的血管生成和侵袭过程,有望作为新的肿瘤治疗靶点.
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幽门螺杆菌感染与肝性脑病的相关性
目的 探讨肝硬化患者幽门螺杆菌(H.pylori)感染和肝性脑病(HE)发病的相关性.方法 收集110例符合诊断标准的肝硬化患者,详细记录H.pylori检测结果、血氨水平、数字连接试验(NCT)结果、HE临床症状.其中71例H.pylori阳性者随机分为观察组和对照组,观察组予泮托拉唑钠肠溶胶囊+克拉霉素缓释片+奥硝唑胶囊进行根除治疗,1周后复查血氨.结果 H.pylori阳性肝硬化患者的血氨水平及HE的发生率明显高于H.pylori阴性的肝硬化患者,两者差异有统计学意义(P＜0.05)；H.pylori阳性者中观察组行H.pylori根除治疗,血氨下降明显优于对照组(P＜0.05).结论 H.pylori感染可使肝硬化患者血氨水平升高,根除H.pylori治疗对降低肝性脑病的发生有重要的临床意义.
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核移位YB-1蛋白、P-gp及PCNA在肝癌中的表达及意义
目的 探讨核移位YB-1蛋白、P糖蛋白(P-gp)、增殖核抗原(PCNA)在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及其在肝癌发生发展中的作用.方法 采用免疫组化法检测YB-1、P-gp、PCNA蛋白在58例HCC组织、20例正常肝组织中的表达.结果 在肝癌组织中核移位YB-I与P-gp、PCNA蛋白阳性率分别为31％ (18/58)、83％ (48/58)、100％ (58/58),与正常肝组织相比有显著差异(P＜0.05).核移位YB-1蛋白及PCNA积分与肝癌病理分级、门静脉癌栓、肿瘤大小有关(P ＜0.05)；P-gp蛋白与肝癌病理分级有关(P＜0.05).核移位YB-I蛋白与P-gp、PCNA蛋白表达呈正相关(P＜0.05).结论 YB-1蛋白可能通过核移位途径上调P-gp、PCNA蛋白表达,从而促进肝癌的发生发展及其恶性表型的维持,YB-1蛋白有可能成为肝癌治疗的新靶点.
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门静脉血栓形成对肝硬化病程发展影响
目的 探讨门静脉血栓(PVT)形成对肝硬化病程的影响.方法 回顾我院2003年～2011年肝硬化伴PVT形成的患者资料.18例肝硬化伴PVT形成患者入选血栓组；随机选择同阶段肝硬化门静脉高压症的无门 静脉血栓形成患者19例作为对照组,比较两组患者的门静脉宽度、脾脏厚度、食管胃底静脉曲张、腹水及上消化道大出血发生等情况.结果血栓组的门静脉宽度及脾脏厚度大于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).血栓组食管胃底重度静脉曲张、上消化道大出血和大量腹水比例两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 脾肿大和门静脉增宽是PVT形成的主要危险因素,PVT形成加重门静脉高压的程度,从而增加上消化道出血几率,使腹水难以消退,增加相关并发症发生率并使相关症状加重,预防门静脉血栓形成有助于延缓肝硬化病情发展.
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干细胞移植治疗失代偿期肝硬化的临床研究
干细胞是具有自我更新和分化能力的细胞,可分化为肝系细胞.研究表明,干细胞移植治疗肝硬化患者取得良好的疗效.本文对各种干细胞移植治疗肝硬化的研究现状予以阐述,为肝硬化患者提供新的治疗手段.
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内源性硫化氢与肝脏纤维化
硫化氢被证实是存在于体内的第三种新型的内源性气体信号分子,有着广泛的生物学效应.近年研究证实其在肝纤维化的发生发展过程中起着重要的保护性作用.对其进一步的研究,将为肝纤维化及门脉高压的临床治疗提供新的方向.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
