中华新生儿科(中英文)杂志
Chinese Journal of Neonatology 중국신생아과잡지
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叶酸预防先天性心脏病的作用
目的 了解孕早期增补叶酸预防先天性心脏病(先心病)的作用.方法 调查1994年6月1日至1998年12月31日出生的先心病患儿的母亲和1996年8月1日至1998年10月31日出生的全部活婴的母亲孕前1月至孕后3月增补叶酸情况与先心病发生率的关系.结果 (1)1996年8月1日至1998年10月31日出生的8 332例新生儿的母亲妊娠初期增补叶酸与新生儿先心病发病关系显示,先心病患病率增补组为8.71‰(正规增补组为2.54‰),未补组为16.61‰.两组患病率差异经显著性检验,U=3.258 4,P<0.01相对危险度(RR)0.524 4,归因危险度(AR)0.007 9,归因危险度比数(ARP)47.6%,归因危险度百分比(ARe)90.7%.RR值95%可信区间(CI)0.299 2~0.749 6.严重复杂先心病患病率未补组为增补组的5.3倍.(2)1994年6月1日至1998年12月31日出生的活婴中检得先心病221例,增补叶酸组62例、未补组159例,严重复杂先心病42例,不正规组为6例、未补组36例.新生儿期死亡18例、未补组17例,不正规组1例为21-三体综合征.先心病伴心外畸形11例,未补组9例.不正规组2例为21-三体综合征和先天性风疹综合征.结论 孕前1月至孕后3月增补叶酸可减少先心病,尤其是严重复杂先心病的发生.
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新生儿重症监护病房早产儿脑室内出血的临床分析及防治
目的 探讨新生儿重症监护病房(NICU)早产儿脑室内出血(IVH)的发病因素及防治.方法 回顾分析2000年1月至2006年3月我院NICU早产儿临床资料,生后3~7 d内头颅B超检查情况.结果 480例早产儿,脑室内出血160例,发生率达33.3%,与出生胎龄、出生体重呈负相关,与窒息、缺氧、感染、贫血等并发症程度呈正相关.结论 IVH与胎龄、出生体重、窒息、缺氧、感染、贫血、机械通气密切相关,综合防治可减少IVH发生率,提高早产儿,尤其是极低体重儿的抢救成功率、避免或减少后遗症的发生.
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早产儿宫外生长迟缓发生情况及危险因素
目的 探讨新生儿重症监护室(NICU)早产低出生体重儿宫外生长迟缓(EUGR)发生情况及危险因素.方法 对本院NICU 2006年1月至12月早产低出生体重儿EUGR发生情况及相关因素进行回顾性分析.结果 EUGR发生率39.22%.EUGR组胎龄(33.73±1.89)周与非EUGR组(33.54±2.04)周比较,差异无统计学意义(t=6.59,P>0.05),但EUGR组出生体重(1648.58±304.22)g较非EUGR组(2017.63±325.53)g(t=-5.12)低,胎儿生长迟缓(FGR)、宫内缺氧、产前或产间感染及生后并发症发生率、呼吸机治疗率EUGR组分别为68.3%、41.7%、41.7%、68.3%、13.3%较非EUGR组分别为7.5%、24.7%、25.8%、31.2%、3.2%高,肠外营养(PN)及外源性肺表面活性物质(PS)应用率EUGR组分别为11.7%、5.0%较非EUGR组分别为24.7%、16.1%低,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).出生体重低(OR=1.003,P<0.05),FGR(OR=20.723,P<0.05),生后出现并发症(OR=7.580,P<0.05)及未应用PN(OR=0.024,P<0.05)是EUGR发生的危险因素.结论 EUGR发生与多因素有关,预防产前及生后各危险因素,及时合理治疗是避免EUGR的关键.
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固尔苏预防早产儿呼吸窘迫综合征的临床研究
目的 评价固尔苏预防早产儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的临床疗效及安全性.方法 将48例胎龄27~32周、体重900~1 500 g的早产儿随机分为两组,预防组生后2 h内气管内滴入固尔苏,对照组不用固尔苏,两组患儿均给予相同的综合治疗,比较两组发生NRDS的比例、需要呼吸机治疗的比例、开始上机时间、机械通气的时间及胸片改变的严重程度.结果 (1)预防组发生NRDS的比例、需要呼吸机治疗的例数及呼吸机辅助通气时间较对照组少,二者比较有统计学意义(P<0.05);(2)两组发生NRDS的患儿胸片改变预防组比对照组程度轻.结论 早产儿生后预防性应用固尔苏可以降低NRDS发生率及减轻发病程度,固尔苏使用是安全的.
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健康新生儿的胃电图特征
目的 比较不同日龄新生儿空腹和餐后胃电慢波的主频、功率比、不同慢波节律百分比、主频不稳定系数,以确定健康新生儿胃电慢波的特征.方法 20名健康足月新生儿胎龄37~39周,男11名,女9名,出生时阿氏评分平均为(9.3±0.4)分,无窒息、母乳喂养、无器质性疾病.采用体表胃电图,分别于出生后第1(第12小时)、7、14、21、28天记录空腹和餐后体表胃电图各30min.计算胃电图的以下参数:主频、不同慢波节律的百分比、主频不稳定系数、功率比.结果 在所有新生儿均可记录到清晰的胃电图波形,新生儿出生后第0、7、14、21、28天餐前的正常节律百分比分别为38.1±4.9、38.2±4.3、38.5±3.7、39.2±3.9、39.7±3.5,胃动过速节律百分比分别为23.8±5.4、24.3±3.6、23.8±3.8、23.7±4.1、23.5±4.3,胃动过缓节律百分比分别为38.1±5.5、37.5±4.8、37.7±4.1、37.1±3.6、36.8±3.9,不同日龄餐前与餐后相比,差异无统计学意义(P>0.05).新生儿出生后第1~28天餐前主频为(2.38±0.5)cpm~(2.59±0.1)cpm,餐后与餐前相比,差异无统计学意义(P>0.05),第14、21、28天餐前、餐后的主频较第1、7天高(P<0.05);生后第21、28天餐前、餐后的主频不稳定系数较第1、7、14天低(P<0.05),餐后与餐前相比,差异无统计学意义(P>0.05),生后第1~28天餐后餐前功率比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 健康新生儿的胃电慢波尚不成熟,其特征为主频和正常节律百分比较低,而胃动过速节律和胃动过缓节律百分比较高,进餐后各参数无明显变化.这一特征在评价新生儿的胃电生理学和胃运动功能紊乱的诊断方面有一定的参考价值.
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新生儿猫叫综合征一例
患儿,女,生后25 min,母孕36+6周,顺产,出生体重2 180 g.因系早产儿,状态及反应差,哭声细弱.以"早产儿要求寄养"为主诉入院.
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新生儿红斑狼疮一例
患儿,男,24 d,因生后即发现大量红斑样皮疹入院.患儿在外院曾多次就诊,皮疹无明显减轻.病程中体温正常、反应尚可、纳奶好、二便正常.第2胎第2产,足月顺产,Apgar评分均10分,出生体重2 250 g.孕1产1,其姐7岁,体健.母孕期体健,既往无系统性红斑狼疮病史,但有皮肤干燥、搔痒史,未诊治.
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常染色体隐性遗传性多囊肾伴先天性肺发育不全一例
常染色体隐性遗传性多囊肾(autosomal recessive polycystic kidney disease,ARPKD)是一种少见的肾脏和肝内胆管的遗传性畸形综合征.新生儿患病率为1/6 000~1/14 000,基因定位在6号染色体短臂上(6p21.1~21.2)[1].临床上以Ⅰ型(新生儿型)严重,因常伴发其他器官多发畸形,故预后不良、死亡率高[2].本科临床诊断1例.
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新生儿永存动脉干伴单心室一例
永存动脉干(persistent truncus arteriosus,PTA)是极为罕见的复杂先天性心血管畸形,发病率约0.5%~1%左右,约占婴儿先天性心脏病的0.4%.在先天性心血管的尸解中约占1%~3%,分娩活婴者约3/10 000,是围产儿死亡的原因之一.由于严重的病例在宫内可能难以存活到分娩以及超声诊断学的发展,活产婴幼儿永存动脉干非常罕见.其中约1/4病例合并有单心室.现将临床所见一例新生儿永存动脉干合并单心室,共同房室瓣,房间隔缺损(多孔型)病例报道如下.
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先天性完全性房室传导阻滞患儿随访一例
患儿,女,第1胎第1产,孕周39+5,经产道分娩.其父母均为农民,母妊娠期间多次呼吸道感染,分娩前彩超示脐带绕颈一周、羊水量少、胎儿心率不齐,心率36次/min,疑为胎儿宫内窘迫,出生时羊水清、脐带绕颈1周、哭声响亮、颜面红润,体重2.5kg,R 40次/min、头围34 cm、身长50 cm、肺部听诊无异常、心脏听诊示心音低钝、心率40次/min、律整、各瓣膜区未闻及器质性杂音、肝脾未及、四肢肌张力如常.
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新生儿心肌肥厚三例
3例患儿均为男性,孕足月自然分娩,发现症状和(或)体征均在生后24 h内,否认家族遗传病史和父母近亲婚配.1例母孕期患妊娠糖尿病.出生体重均>4.5 kg,均有出生时青紫窒息,2例Apagar评分1分钟、5分钟分别为1分和6分,1例Apagar评分不详.经气管插管清理呼吸道及刺激后建立呼吸,生后颜面和四肢持续发灰或青紫伴呼吸急促.
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先天性肾病综合征二例
先天性肾病综合征(CNS)属常染色体隐性遗传疾病,但也有学者认为该病可能与抗体、免疫功能紊乱有关,属自身免疫性疾病.国内以往报告的病例多为尸检证实.本院临床诊断2例.
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连续肾脏替代治疗早产儿急性肾衰竭一例
患儿,男,因生后肤色苍白,无呼吸5 min复苏后入院.患儿系第1胎第1产,孕34+4周,因"双胎妊娠,羊水过多(3000 ml)"于我院剖宫产娩出(另1为死胎),出生体重1.6 kg,羊水清,Apgar评分:1分钟5分,3分钟7分,5分钟4分.患儿生后肤色苍白,无自主呼吸,面罩加压给氧下急转入我科.
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白念珠菌致新生儿骨损害一例
患儿,男,36 d,因颜面皮肤阵发性青紫12 h入院.患儿系第8胎第4产,孕32周顺产,出生体重1750 g.出生后因进行性呼吸困难伴呻吟2 h入我科,诊断新生儿肺透明膜病、早产儿.入院后对症支持治疗第10天出现阵发性呼吸暂停、皮肤青紫、吃奶乏力、奶量明显减少、呼吸困难,呈轻度吸气性三凹征,双肺闻及少量湿性罗音,胸片示双下肺小片状阴影,考虑并发医院感染新生儿肺炎,改用亚胺培南抗炎治疗14 d.患儿住院29 d痊愈出院.
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新生儿先天性肺囊肿一例
患儿,女,生后5 min,以"新生儿轻度窒息、新生儿缺氧缺血性脑病?"收入院.患儿系孕41+6周出生前因胎儿宫内窘迫经剖宫产娩出,出生时1分钟阿氏评分7分(皮色、呼吸及肌张力各扣1分),轻度窒息,羊水Ⅲ度粪染.
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连续腰穿治疗早产儿重度脑室内出血后脑积水疗效对照研究
早产儿脑损伤中以脑室内出血(IVH)常见,而重度IVH患儿中约一半以上出现出血后脑积水并发症[1],多留有神经系统后遗症.目前国内外对采取积极的持续腰椎穿刺方法(LP)治疗和控制重度IVH后脑积水,基本持肯定态度.现将我院15例采用持续LP治疗的重度IVH与同期15例未进行该项治疗的患儿进行对照研究,并进行短期随访.
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肺泡表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征
新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)为肺泡表面活性物质(PS)缺乏所致.近年来PS替代治疗已经大大降低了新生儿NRDS所致呼吸衰竭的严重程度和死亡率.现将我院新生儿科运用PS治疗NRDS的临床资料报道如下.
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先天性喉囊肿误诊病例分析
新生儿先天性喉囊肿临床表现往往与先天性喉软骨软化相似,易漏诊、误诊,延误病情,甚至导致新生儿死亡.现将我科收治误诊为先天性喉软骨软化的4例先天性喉囊肿报告如下.
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新生儿胆红素脑病62例临床分析
新生儿胆红素脑病是由于未结合胆红素在脑细胞的沉积所引起的一种病变,可致婴儿死亡或遗有神经系统后遗症.现将我科收治62例新生儿胆红素脑病的病因与相关因素分析如下.
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维吾尔族和汉族孕妇早产主要病因和早产儿疾病比较
新疆乌鲁木齐是一个多民族地区,其中维吾尔族和汉族占人口的多数,两个民族出生的新生儿也占到新生儿的多数.了解两民族新生儿健康情况,对本地区儿童保健和疾病防治有积极意义,其中早产严重威胁着新生儿的生命和生存质量,本研究旨在探讨引起维吾尔族(维族)和汉族早产的主要病因、两族早产儿各种疾病的发病情况.以本院新生儿病房收治的早产儿病例作早产原因及疾病构成分析比较,提供对维、汉族早产和早产儿疾病防治工作的参考.
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高压氧对缺氧缺血性脑损伤的保护作用及机制研究概述
缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是由于脑组织血氧供应不足引起的脑代谢变化导致的脑组织损害.高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗后可降低脑损伤后的伤残率和病死率.
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神经系统相关性蛋白质与新生儿脑损伤
脑损伤是新生儿时期危害大的常见病,围生期常见的脑损伤形式有缺氧缺血性脑病(HIE)、颅内出血(ICH)及脑室周围白质软化(PVL)等,易导致患儿神经系统发育障碍如脑瘫、癫痫及精神发育迟缓等.目前脑损伤的诊断主要依靠患儿的临床表现和影像学检查,其诊断价值和对患儿预后的判断尚存不足,寻找更加灵敏且特异度高的预告脑损伤的生化指标一直是新生儿临床所期盼的.
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缺氧缺血性脑病新生大鼠发育期间海马神经元的变化与康复
目的 探讨缺氧缺血性脑病新生大鼠发育期间海马神经元的变化与康复之间的关系.方法 采用7日龄Wistar仔鼠,实验组制作缺氧缺血性脑病模型.采用形态学和形态计量学、突触体素免疫组织化学及学习记忆能力测试的方法 ,对生后7 d到2个月,分8个时段对海马CA1区细胞形态及免疫反应阳性物质进行动态观察,对4周和2个月仔鼠进行学习记忆能力测试.结果 随增龄对照组大鼠CA1区神经元数量有所减少,但突触体素阳性反应物吸光度值相对升高.实验组CA1区细胞质量明显降低,伴学习记忆能力降低,但与上一实验组比较,随增龄突触体素阳性反应物吸光度值升高(7 d与72 h比较t=2.012,P<0.05;2周与7 d比较t=2.014,P<0.05;3周与2周比较,t=2.716,P<0.01;4周与3周比较,t=2.011,P<0.05).结论 海马区细胞减少、轴突渍变、突触损失是神经功能障碍的病理基础.早期干预可提高神经元的质量,促进神经系统功能发育.
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高氧致慢性肺疾病新生鼠肺泡上皮细胞AQP1和 AQP5表达及其意义
目的 探讨高氧损伤状态下,肺组织内水通道蛋白1(AQP1)和AQP5m RNA的动态变化规律及其在肺水肿中的作用.方法 新生鼠320只,依据吸氧浓度(FiO2)分组:实验组1(FiO20.8)、实验组2(FiO20.6)、实验组3(FiO20.4)、空气对照组(FiO20.21).每组分别于实验后1、3、5、7、14 d行AQP1mRNA、AQP5mRNA RT-PCR检测,同时检测肺组织Evans蓝含量.结果 高氧各组肺组织Evans蓝含量与空气组相比均显著增加,并随吸氧浓度、暴露时间的延长而增加.新生大鼠肺组织AQP1(高氧3 d时)、AQP5(高氧5 d时)基因表达明显低于对照组(F1=53.004,P=0.008;F2=16.617,P=0.01),总趋势上AQP1、AQP5m RNA的表达实验组1、实验组2、实验组3依次降低.结论 AQP1、AQP5m RNA在高氧肺损伤时表达降低,并与肺水肿的严重程度密切相关.
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p38丝裂素活化蛋白激酶在新生大鼠高氧肺损伤中的作用
目的 探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)在新生大鼠高氧肺损伤中的表达及其特异性抑制剂SB203580,对其产生保护作用的机制.方法 160只新生大鼠随机分为空气对照组、高氧肺损伤组、高氧肺损伤+SB203580组和高氧肺损伤+生理盐水组,建立模型.作用12、24、72 h和1周后,分别处死大鼠.取右上肺进行肺组织病理学检查,取右下肺进行肺湿/干重比值(W/D)测定,取左肺以Western免疫印迹法检测肺组织中p38MAPK的表达,以酶联免疫吸附试验检测肺组织中TGF-β1的含量.结果 72 h时,高氧肺损伤组和高氧肺损伤+生理盐水组p38MAPK呈强阳性表达;在这两组中,肺组织TGF-β1浓度随时间延长呈持续上升趋势,在各时相点均明显高于空气对照组和高氧肺损伤+SB203580组(P均<0.01).结论 p38MAPK参与了新生大鼠高氧肺损伤的过程,SB203580能够通过阻断p38MAPK表达,进而抑制TGF-β1表达来减轻这种损伤.
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神经生长因子对缺氧缺血新生大鼠一氧化氮合成酶表达的影响
目的 探讨缺氧缺血(HI)后神经型一氧化氮合酶(nNOS)的变化及神经生长因子(NGF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用.方法 夹闭妊娠足月Wistar大鼠子宫血管,制成HIBD新生鼠模型.治疗组给予腹腔注射NGF4000 U/kg,1次/d,分别用1、3、7次.在生后不同时间检测nNOS表达、NO含量及细胞凋亡数量.结果 治疗组的NO含量明显降低,24 h的NO含量(μmol/L)为23.98±2.37,72 h为22.17±1.74,而HIBD组24 h和72 h的含量分别为31.64±3.23和30.31±1.76,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组nNOS的表达也下降,24 h和72 h的表达量(个/mm2)为26.8±0.8和29.2±1.8,而同时间点HIBD组nNOS表达量为54.7±2.2和34.5±1.4,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);神经细胞凋亡情况,治疗组72 h、7 d皮质和海马区的凋亡细胞数(个/mm2),分别为41.4±1.3、5.6±0.6和43.9±1.8、5.8±1.2,而HIBD组72 h、7 d皮质和海马区的凋亡细胞数分别为51.6±2.5、12.6±1.4和58.7±2.6、15.2±1.7,治疗组的凋亡细胞数明显降低,同时期同部位比较均有统计学意义(P<0.05).结论 本研究证实NGF对新生大鼠HIBD有保护作用,通过抑制nNOS的表达,降低了炎性细胞因子NO的含量,减轻了HIBD后的脑细胞凋亡,证实NGF抗凋亡作用与抑制nNOS的表达从而减少NO生成有关.
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窒息新生儿血清S-100B蛋白变化及其临床意义
新生儿窒息是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一,尤其是窒息后所致的缺氧缺血性脑病(HIE),早期诊断HIE对于降低新生儿死亡率和减轻神经系统后遗症具有重大的意义,本研究通过检测窒息新生儿血清S-100B蛋白含量变化,探讨其在新生儿窒息所致缺氧缺血性脑病早期诊断中的应用价值.
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己酮可可碱对新生大鼠缺血缺氧脑损伤时脑组织细胞凋亡的影响
缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是严重威胁新生儿健康的常见病因,发病机制复杂.存活患儿中部分留有脑性瘫痪、癫痫、智力低下等不同程度中枢神经系统后遗症.
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低出生体重儿视觉诱发电位异常相关因素分析
随着产科抢救技术和新生儿监护的不断发展,和低出生体重儿的存活率大为提高,低出生体重儿是视觉障碍的高危人群,而视觉诱发电位能够早期诊断视觉障碍[1].本研究将对4年来242例不同低出生体重儿视觉诱发电位异常相关因素进行分析.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 04 05 06 |
1996 | 01 02 03 04 05 |
1995 | 01 02 03 04 05 06 |
1994 | 01 02 03 04 05 06 |
1993 | 01 02 03 04 05 06 |
1992 | 01 02 03 04 05 06 |
1991 | 01 02 03 04 05 06 |
1990 | 01 02 03 04 05 06 |
1989 | 01 02 03 04 05 06 |
1988 | 01 02 03 04 05 06 |
1987 | 01 02 03 04 05 06 |
1986 | 01 02 03 04 05 06 |