中华新生儿科(中英文)杂志
Chinese Journal of Neonatology 중국신생아과잡지
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
新生儿缺氧缺血性脑病血淋巴细胞L选择素细胞间黏附因子-1的意义
目的 了解新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血淋巴细胞L选择素、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)水平的变化,探讨其在HIE的意义.方法 采用流式细胞仪检测35例HIE患儿、20例出生时窒息但无HIE患儿生后第1天及21名足月健康新生儿脐血淋巴细胞表面L选择素和ICAM-1的水平.结果 HIE患儿生后第1天血液淋巴细胞L选择素水平与窒息组、健康对照组比较差异无统计学意义,健康对照组、窒息组、轻度HIE组与中重度HIE组血淋巴细胞表面ICAM-1的水平比较差异均有统计学意义,分别为(5.64±3.54)%、(6.94±3.54)%、(8.52±5.19)%及(14.50±3.10)%,HIE程度越重,血淋巴细胞ICAM-1越高.结论 血淋巴细胞表面L选择素不能反应窒息患儿是否存在HIE及其严重程度,ICAM-1可能参与缺氧缺血性脑损伤的发病机制,血淋巴细胞表面ICAM-1可以反应窒息患儿是否存在缺氧缺血性脑损伤及其严重程度.
-
极低或超低出生体重儿41例追赶生长的临床研究
目的 研究极低或超低出生体重儿婴幼儿时期追赶生长的情况.方法 对我院2001年4月至2005年10月间存活出院的极低或超低出生体重儿定期随访,给予生长发育监测和营养指导,对随访资料完整的41例早产儿进行追赶生长的评估.结果 41例极低或超低出生体重儿以体重计生长迟缓(低于生长曲线第10百分位)的发生率:出生时为58.5%,出院时为80.5%,校正胎龄足月(37~42周)时为56.1%,3个月时39.2%,6~12个月时22.0%,24个月时仍为22.0%.生长落后的危险因素包括出生低胎龄、宫内生长迟缓、合并窒息、母亲合并妊娠高血压综合征.结论 本组极低或超低出生体重儿宫内生长迟缓的比例较高,至出院时又表现出更多的宫外生长迟缓.通过积极的营养支持策略,多数可在6个月内追赶至相应月龄的第10百分位以上.这种快速追赶生长的利与弊尚需进一步研究.
-
灯光与早产儿休息-活动模式关系的临床研究
目的 探讨护理灯光的条件对早产儿睡眠-觉醒模式(休息-活动模式)发展的影响.方法 对纠正胎龄32周至34周临床状况稳定的早产儿60例进行观察,随机分为对照组即持续微暗灯光组(照度<25勒克斯,n=30)和实验组即循环灯光组(从早7点至晚7点灯光照度为238±27勒克司,从晚7点到早7点小于25勒克斯,n=30).利用活动观察光感器(minimitter co, run river, OR)持续监测婴儿的大运动活动,评估所有入组婴儿大运动活动,从实验开始持续观察至出院后30 d.结果 出院后初10 d,对照组婴儿的活动没有昼夜区别,昼夜活动比率(白天活动的绝对数与夜间活动的绝对数比值)为1.07±0.02;实验组婴儿有昼夜区别,白天的活动多于夜间,昼夜活动比率为1.31±0.03.出院后11~30 d,对照组婴儿始出现白天活动相对增多,但实验组婴儿的昼夜活动比率明显高于对照组(P<0.000 1).结论 低强度循环灯光能诱导早产儿睡眠-觉醒(休息-活动)模式近日节律的产生.
-
早产儿气质类型的临床调查
目的 探讨无脑损伤早产儿气质类型,旨在了解早产因素是否影响早产儿气质,为早期干预提供临床依据.方法 选择无异常分娩史、头颅CT除外脑损伤早产儿61例(早产儿组),设正常足月顺产儿35例为对照组(足月儿组),分别对两组对象进行出生后6个月气质调查.早产儿气质测试采用美国Carey等编制的标准化量表.气质分为5个类型,即平易型(E型)、麻烦型(D型)、启动缓慢型(S型)、中间偏平易型(I-E型)和中间偏麻烦型(I-D型),统计时将I-E型与E型合并E型,I-D型与D型合并为D型.结果 两组气质分类结构比差异有统计学意义(t=15.17,P<0.01).早产儿组E型17例(占27.9%)、D型34 例(占55.7%)、S型10例(占16.4%),D型、S型占比例较高.足月儿组E型24例(占68.6%)、D型8例(占22.9%)、S型3例(占8.5%),E型占比例较高.结论 早产儿气质D型及S型多于对照组,E型明显少于对照组,早产因素可影响婴儿的气质,早产儿由于过早脱离母体,神经系统发育受到影响,引起与足月儿气质上的差异,适时的早期教育值得提倡.
-
广州市18年新生儿先天性甲低苯丙酮尿症和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症筛查
目的 探讨广州市新生儿先天性甲低、苯丙酮尿症和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症筛查方法及其对遗传代谢缺陷病的控制作用.方法 收集广州市新生儿出生3 d时的足跟血滤纸干血斑标本,检测促甲状腺素(TSH)筛查先天性甲状腺功能减低症(CH);检测苯丙氨酸(Phe)检出持续性高苯丙氨酸血症(PHPA),筛查苯丙酮尿症(PKU)和四氢生物蝶呤缺乏症(BH4D);检测红细胞G6PD活性筛查G6PD缺乏症.凡筛查阳性者按疾病诊疗常规进行确诊和治疗,将检出的CH和PHPA作为筛查干预组.将未经过新生儿筛查出现症状才就诊、临床诊断CH和PKU的患儿做为对照组.结果 1989年4月至2007年6月共筛查新生儿945 372名,检出CH 331例,PHPA 29例,G6PD缺乏症39 700例.结果 显示CH发病率为1∶2 856, PHPA为1∶32 599,G6PD缺乏症达1∶23.81.总发病率为4.24%.CH和PHPA共360例,治疗随访357例,治疗率99.2%.PHPA全部免费治疗.平均开始治疗日龄20 d,4~6岁时IQ或0~3岁DQ测定智能正常(IQ或DQ≥90)者320例(89.6%),低于正常(70≤IQ或DQ<90)者36例(10.1%), 智能残疾 (IQ或DQ<70)者1例(0.3%).对照组开始治疗年龄平均3岁,智能残疾26例,筛查组的智能发育明显好于对照组.结论 新生儿代谢病筛查是遗传代谢缺陷病的一种早期诊断和早期防治方法,对检出的CH、PKU进行早期有效治疗,可保持脑和智能发育正常,预防智能性残疾.
-
新生儿早发型败血症45例临床初步分析
目的 探讨新生儿早发型败血症的临床特征.方法 回顾分析2002年1月至2005年1月新生儿重症监护病房(NICU)收治早发型新生儿败血症45例,对其临床特征及非特异性实验室检查结果进行分析.结果 新生儿早发型败血症早期临床症状缺乏特异性,革兰阴性杆菌感染36例(80.0%),有26例(57.8%)并发多器官功能障碍综合征(MODS)或弥漫性血管内溶血(DIC),病死率26.7%;大肠埃希菌败血症患儿血白细胞<5×109/L、血小板<30×109/L、CRP≥60 μg/ml,并发多器官功能障碍综合征(MODS)、弥漫性血管内凝血(DIC)及死亡例数均高于肺炎克雷伯菌败血症患儿,并发MODS、DIC所用的时间短于肺炎克雷伯菌败血症,两组比较差异均有统计学意义,P值均<0.05.结论 大肠埃希菌败血症比肺炎克雷伯菌败血症病情严重,易发生白细胞和血小板减少及CRP的增高,病死率高.因此对围产期有高危因素的新生儿生后应对感染性指标进行监测,早诊断早治疗.
-
非营养性吸吮对早产儿胃肠功能及体重增长的影响
目的 探讨早产儿早期非营养性吸吮(NNS)对其胃肠功能及体重增长的影响.方法 76例需经鼻胃管喂养的健康早产适于胎龄儿,出生体重<2 500 g,胎龄<35周,随机分为非营养性吸吮(NNS)组36例和对照组40例.NNS组在鼻胃管喂养前后吸空橡皮奶头5 min,每天7~8次,对照组单纯给予鼻胃管喂养(N-NNS),不足热量给予部分肠道外营养.观察体重、胃排空时间、肠道营养达418.4 kJ/(kg·d)时间,喂养耐受情况.结果 NNS组、对照组恢复出生体重时间分别为(8.6±3.9) d、(10.5±3.6) d,观察组明显缩短(P<0.05);NNS组胃半排空时间(58.3±22.9) min快于对照组(73.8±17.8) min,差异有统计学意义(P<0.05).NNS组热能达418.4 kJ/(kg·d)的时间(12.0±5.4) d较对照组(15.4±5.5) d明显缩短(P<0.05);胃残留发生率低于对照组,分别为16.7%、50.0%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 NNS可促进胃排空,有利于早产儿生后胃肠功能发育,减少喂养不耐受的发生,促进体重增长.
-
新生儿阿托品中毒一例
患儿男,6 h,重度窒息复苏后呼吸急促6 h入院.患儿第1胎第1产,胎龄39周,顺产娩出,产前1 d发现孕母有严重高血压(BP 170/100 mm Hg),产时羊水、脐带、胎盘无异常,生时重度窒息,Apgar评分1 min 0分,5 min 5分,10 min 7分,15 min 8分,生后立即予以保暖,给氧,正压人工呼吸及药物纳洛酮、阿托品、ATP等措施,肤色好转后转当地镇卫生院继续治疗,因呼吸急促不缓解转入我院.
-
新生儿肠系膜上动脉综合征二例
例1:患儿女,16 d,因呕吐6 d入院.呕吐发生在喂奶1 h后,每日呕吐4~9次,量较多,为奶汁和黄色胆汁样物质,无腹胀、腹泻,呕吐后饥饿感明显.入院查体:生命体征平稳,体重2 950 g(出生体重3 200 g),腹软、肝脾无肿大、肠鸣正常,心肺、神经系统及其他均无异常.
-
产妇重型β地中海贫血致新生儿粒细胞减少症一例
患儿母,32岁,因"37+2周孕第5胎第3产宫内活胎待产、重度贫血"入院,产前颜面苍白,乏力状,其8岁时曾因"巨脾、地中海贫血?"切脾,曾多次输血,第1胎生后数小时自然死亡,第2胎17/12岁因"严重贫血"死亡,曾人流2次,本次孕24周因"Hb 59 g/L"在院外输洗涤红细胞400 ml.
-
足月儿先天性胃壁肌层缺损并发胃穿孔一例
患儿男,生后2 d,胎龄38周,剖宫产,生后阿氏评分1 min 9分,5 min 10分.主因皮肤黄染1 d由母婴同室转入高危儿室.入院后确诊为"ABO溶血症",给予蓝光照射,黄染明显消退.
-
母亲新生儿同患麻疹一例
患儿女,16 d,第1胎第1产,因发热4 d皮疹1 d入院.患儿生后12 d出现发热,体温波动在37.8~38.9 ℃,生后15 d颜面部出现皮疹,伴咳嗽、纳差.粪便黄稀、尿量稍有减少.其母10 d前被确诊为"麻疹",母婴未隔离.
-
可变流量经鼻持续正压治疗早产儿呼吸衰竭61例临床观察
早产儿肺发育不成熟、呼吸中枢不完善,因此呼吸问题是早产儿常见的问题,而呼吸衰竭则是早产儿常见、严重的疾病.以往常频机械通气(CMV)是治疗早产儿呼吸衰竭的主要手段,而近年来无创通气则倍受关注,显示有较好的疗效,并得到广泛应用.
-
危重新生儿静点葡萄糖酸钙引起钙剂外渗的治疗及病因探讨
新生儿血钙低于1.8 mmol/L或游离钙低于0.9 mmol/L时称低钙血症[1].症状轻重不同,主要表现为神经肌肉兴奋性增高,严重的症状是喉痉挛和呼吸暂停,静脉滴注葡萄糖酸钙注射剂是我院新生儿科常用的补钙手段,而钙剂外渗所引起不良后果时有发生,现将我院近5年静滴葡萄糖酸钙情况分析如下.
-
早产儿经口微量喂养与鼻胃管喂养的临床观察
20世纪90年代国际上对早产儿开展微量肠道喂养(MEF),我院新生儿重症监护室(NICU)对早产儿分别进行经鼻胃管和经口微量喂养[喂养量10~20 ml/(kg·d)],观察两种喂养方法中合并腹胀、溢乳、呕吐、呼吸暂停、窒息、吸入性肺炎的发生情况.
-
改良气管插管推注固尔苏治疗新生儿呼吸窘迫综合征疗效观察
新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)是由肺表面活性物质缺乏引起,主要发生在早产儿.临床以进行性呼吸困难为主要表现.肺表面活性物质固尔苏(curosurf)自从投入临床以来,由于可以有效地促进氧合、减少呼吸机的使用、减少气漏、降低病死率等优点,已被广泛应用于治疗NRDS.
-
早产儿早期微量喂养重要性的临床观察
我国早产儿的发生率约5%~10%[1],为新生儿中危重人群,早产儿营养是备受关注的问题之一,早期微量喂养越来越被关注.微量喂养能促进早产儿胃肠功能成熟,提高喂养耐受性,减少喂养并发症,有利于疾病恢复和生长发育.现将我科新生儿重症监护室中早产儿微量喂养的临床观察及体会报告如下.
-
先天性巨细胞病毒感染35例临床分析
巨细胞病毒(CMV)感染在我国广泛流行,是宫内病毒感染常见的原因.大多数先天性CMV感染出生时都缺乏症状,出生时有临床症状和体征的新生儿仅占先天性CMV感染者的5%~10%,严重感染时常有多器官、多系统受损.为提高其临床诊治水平,本研究对35例先天性CMV感染进行了回顾性分析.
-
硝酸甘油联合酚妥拉明治疗新生儿肺动脉高压的临床研究
肺动脉高压(pulmonary hypertension PH)是新生儿期常见的危重病症,是由心、肺或肺血管本身病变引起的并发症,严重者可发展为持续胎儿循环(PPHN),威胁患儿生命健康.
-
早产儿视网膜病的防治与新进展
早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,OP)原称晶状体后纤维增生症,是一种视网膜毛细血管发育异常化的双侧性眼病,表现为视网膜缺血、新生血管形成和增生性视网膜病变,重症者可引起视网膜脱离而导致永久性失明,目前是世界范围内儿童致盲的首位因素.
-
热休克蛋白的表达与全身炎症反应综合征
热休克蛋白(heat shock protein,SP)是一类在生物界分布广泛的高度保守的蛋白质[1],具有多种生物学功能,能提高细胞的应激能力,抵抗各种有害因素的损伤.
-
激素在阻止和治疗新生儿慢性肺损伤中的应用进展
新生儿慢性肺损伤(chronic lung disease,LD)也被称为支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,PD)是早产儿重要的发病及死亡原因,可导致婴儿生长发育延迟、反复呼吸道感染、肺功能损伤以及神经发育延迟.
-
两种不同妥泰给药途径对缺氧缺血性损伤新生大鼠的脑保护作用
目的 探讨新型抗癫痫药物妥泰(TPM) 口服和腹腔注射两种给药途径对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠的脑保护作用.方法 120只生后7日龄Wistar大鼠随机分为假手术组(24只)、单纯缺氧缺血组、TPM口服给药组、TPM腹腔注射给药组(各32只),两种途径均在缺氧缺血前后给药妥泰剂量分别为缺氧缺血前150 mg/kg,缺氧缺血后即刻每间隔12 h给药1次,每次100 mg/kg,持续5 d.口服及腹腔给药剂量相同,妥泰首剂150 mg/kg,以后100 mg/kg,12 h1次,至研究日.通过建立新生大鼠HIBD模型,应用HE染色、免疫组织化学及Western-Blotting等方法,观察HIBD后各组脑组织病理学改变及大脑皮质胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的动态变化,探讨TPM不同给药途径对脑损伤的保护作用.结果 TPM两种给药途径均能明显减轻脑组织损伤;GDNF的表达于术后12 h开始上升,第3天达高峰, 第5天有所降低但仍处于较高水平;两种途径给药组GDNF的表达比单纯缺氧缺血组各时间点明显增加,差异有统计学意义(P<0.05) ;GDNF的表达在两种途径给药各时间点上差异无统计学意义(P>0.05).结论 HIBD后GDNF表达随时间而变化,于损伤后第3天达高水平;两种途径给药对GDNF表达无明显影响,均可发挥较好的脑保护作用;TPM脑保护作用机制可能通过增加胶质细胞分泌GDNF而实现.
-
缺氧诱导因子1α mRNA在肺出血新生鼠肺内的表达
目的 探讨缺氧诱导因子1α mRNA(hypoxia inducible factor-1α mRNA,HIF-1α mRNA)在新生鼠肺出血发生时肺内的表达.方法 选择生后7~8 d的新生Wistar大鼠34只,通过低温缺氧后高氧复温建立肺出血模型,共设三组,分别为低温缺氧后高氧复温组(HHRO2)12只,给予缺氧和低温(O25%~6%,10±1 ℃)6 h,随后复温供氧(O2>95%,37℃)2 h.低温缺氧组(HH)12只,只缺氧和低温.正常对照组(C组)10只,置室温内不缺氧.各组取肺组织,观察大体、光镜下肺组织学改变,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织中HIF-1α mRNA表达.结果 HHRO2组和HH组肺大体可见水肿和点状、局灶性甚至弥漫性出血;光镜下可见肺水肿、间隔断裂、肺泡扩大、肺泡融合及出血;HIF-1α mRNA在各组中表达差异无统计学意义(F=0.64,P>0.05).结论 在低温缺氧/复温供氧所致新生鼠肺出血发生过程中,低氧对HIF-1α的表达调控发生在转录后水平.
-
亚低温干预对缺氧缺血新生鼠脑源性神经营养因子mRNA表达的影响
目的 探讨亚低温对缺氧缺血脑损伤(HIBD)新生大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的影响.方法 新生7日龄Wistar大鼠84只,随机分为:假手术组(n=6),31 ℃亚低温干预组(n=36),非亚低温干预组(对照组,n=36)及正常对照组(n=6).于分组后6、12、24、48、72、96 h用原位杂交技术测定BDNF mRNA.用Tunel染色和免疫组化技术检测神经元凋亡数.结果 HIBD缺血再灌注后脑组织BDNFmRNA表达增加,亚低温组HIBD脑组织BDNFmRNA表达与未干预组比较差异有统计学意义,亚低温组脑组织海马、皮层区细胞凋亡数与未干预组比较差异有统计学意义.结论 亚低温可通过增加HIBD后脑组织海马、皮层BDNFmRNA的表达水平,抑制细胞凋亡而发挥脑保护作用.
-
肠内联合肠外营养支持在极低出生体重儿中的应用
营养支持是早产儿救治成功与否的关键之一,如何解决早产儿不成熟的胃肠道功能与高代谢需求不相适应的矛盾,做到既能满足早产儿的营养供给,又能促进胃肠道的发育,提高生存率和生存质量,是新生儿领域研究的重点.
-
新生儿意外伤害五年回顾
随着计划生育国策的落实,优生优育已被人们广泛关注,但在基层尤其是经济欠发达地区,新生儿意外伤害还屡有发生[1] ,直接影响到新生儿的健康,并成为新生儿疾患、残疾及死亡的主要原因之一.
-
新生儿便血
病例摘要 患儿男,22 h,主因生后21 h便血1次入院.患儿系第4胎第2产,孕37+1周,母孕期身体健康,因疤痕子宫行剖宫产.否认胎膜早破、羊膜炎、宫内窘迫史.
-
新生儿窒息与脑性瘫痪的关系
问:新生儿窒息与脑性瘫痪的关系?答:首先,要明确新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的诊断.据2004年中华医学会儿科学分会新生儿学组第3次修订HIE诊断标准:(1)有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产科病史、严重的胎儿宫内窘迫表现;
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 04 05 06 |
1996 | 01 02 03 04 05 |
1995 | 01 02 03 04 05 06 |
1994 | 01 02 03 04 05 06 |
1993 | 01 02 03 04 05 06 |
1992 | 01 02 03 04 05 06 |
1991 | 01 02 03 04 05 06 |
1990 | 01 02 03 04 05 06 |
1989 | 01 02 03 04 05 06 |
1988 | 01 02 03 04 05 06 |
1987 | 01 02 03 04 05 06 |
1986 | 01 02 03 04 05 06 |