中华新生儿科（中英文）杂志
Chinese Journal of Neonatology 중국신생아과잡지
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应用中心静脉导管行胸腔闭式引流治疗新生儿气胸的临床分析
目的 探讨应用中心静脉导管行胸腔闭式引流治疗新生儿气胸的临床效果.方法 选择201 1年5月至2015年7月在我科应用中心静脉导管行胸腔闭式引流治疗的气胸患儿进行回顾性分析,记录患儿一般情况、可能诱因和并发疾病、气胸吸收时间、拔引流管时间、撤离呼吸机时间等.结果 共纳入33例气胸患儿,肺压缩均大于30％,胸腔闭式引流手术操作时间(7.6±1.5)min,术后约0.5h呼吸困难、发绀及三凹征明显缓解,经皮监测氧饱和度多在1 min内即升至90％以上.32例患儿经复查床旁X线胸片证实气胸在3天内完全吸收,平均(1.9±0.4)天,拔引流管时间(2.8±0.7)天,撤离呼吸机时间(2.1±0.6)天,拔管后穿刺部位皮肤创口小、愈合好,平均愈合时间(4.9±1.1)天,且均无皮肤感染,无复发,治疗后痊愈出院;1例因合并缺氧缺血性多器官损害于治疗后1天放弃治疗出院.结论 应用中心静脉导管行改良胸腔闭式引流治疗新生儿气胸是一种微创、安全有效、并发症少、简捷易行的治疗技术,值得新生儿科临床推广.
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改良新生儿脐静脉插管固定方法的临床探讨
目的 探讨一种新的、操作简单、不用外科缝合的新生儿脐静脉插管固定方法.方法 选择2010年11月至2015年6月在本院新生儿监护室行脐静脉置管的患儿进行回顾性分析,其中应用荷包缝合固定导管的患儿为对照组,应用改良方法固定导管的患儿为改良组.改良组采用脐带结扎包里的气门芯结扎固定脐静脉导管,不用缝合,然后将外露导管环形盘绕在脐旁下腹部,灭菌透明敷贴固定;对照组采用经典的荷包缝合法,胶布搭桥固定.结果 对照组15例,改良组17例,两组患儿导管留置时间[(8.6±2.0)天比(9.1±0.3)天]和置管后相关并发症发生率(感染6.7％比0,局部渗血13.3％比5.9％,腹胀26.7％比17.6％,拔管困难6.7％比0)差异均无统计学意义(P＞0.05),两组均无导管脱出或插深以及拔管后出血病例.结论 改良脐静脉插管固定方法可以避免外科缝合,缩短置管操作时间,操作简单,取材方便,并未增加相关并发症发生率.
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影响胆红素代谢的基因多态性研究
目的 探讨尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT1A1)基因启动子TATA和G71A、有机阴离子转运多肽1B1(OATP1B1)基因A388G和T521C以及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)基因G1376T多态性与胆红素代谢的关联性.方法 选择2012年6月至2013年9月我院新生儿科收治的足月新生儿,根据纳入标准将高胆红素血症患儿列为病例组,无黄疸患儿为对照组.采用常规方法提取DNA,用聚合酶链反应(PCR)方法扩增,琼脂糖凝胶电泳鉴定产物,PCR产物进行DNA测序.结果 病例组150例,对照组50例.病例组UGT1A1 Gly71Arg突变频率为30％,对照组为12％,差异有统计学意义(P＜0.05);病例组OATP1B1 T521C基因突变频率为8％,对照组为2％,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组未发现OATP1B1 A388G基因变异纯合子,病例组等位基因突变频率为26％,对照组为23％,两组差异无统计学意义(P＞0.05);病例组UGT1A1TATA等位基因突变频率为4％,对照组为2％,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).本次检测仅发现1例G6PD基因G1376T突变.结论 本地区部分原因不明的新生儿高胆红素血症患儿胆红素代谢与UGT1A1TATA、OATP1B1 A388G多态性无相关性,而与UGT1A1 Gly71Arg、OATP1B1 T521C多态性相关,并且与UGT1A1 Gly71Arg关系更密切.
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血清巨噬细胞移动抑制因子和磷脂转运蛋白在支气管肺发育不良中的变化
目的 探讨早产儿血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和磷脂转运蛋白(PLTP)表达及在支气管肺发育不良(BPD)中的临床意义.方法 选择2013年1至2014年10月我院新生儿重症监护病房收治的体重＜2000 g、诊断为新生儿呼吸窘迫综合征和(或)予以机械通气的早产儿,超过28天仍氧依赖者为BPD组,日龄不足28天就已停用氧气者为对照组.入选患儿分别在生后第1、7、14、21、28天留取血清,用酶联免疫吸附(ELISA)法测定MIF和PLTP含量.结果 BPD组共纳入15例,对照组共纳入25例.BPD组各时间点血清MIF水平(ng/ml)均高于对照组[1天(19.5±1.4)比(8.0±7.0),7天(19.0±1.9)比(10.3±8.5),14天(18.6±2.3)比(11.2±8.3),21天(18.8±1.9)比(11.3±7.4),28天(19.1±1.4)比(1 1.6±7.8),P＜0.05],14、21、28天时血清PLTP水平(ng/ml)低于对照组[14天(13.4±1.5)比(17.1±2.2),21天(14.0±1.6)比(21.7±3.0),28天(14.9±1.5)比(24.4 ±1.7),P＜0.05].结论 BPD患儿血清中MIF高度表达,PLTP表达水平相对较低,提示二者水平调控可能与BPD发生有关.
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常频与高频呼吸机治疗早产儿呼吸窘迫综合征疗效对比
目的 探讨常频机械通气(CMV)与高频振荡通气(HFOV)治疗早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)的疗效及安全性.方法 选择2013年10月至2014年10月本院新生儿重症监护室诊断为RDS且符合机械通气指征的早产儿,按照随机数字表分为CMV组和HFOV组,观察并记录两组患儿的血气分析、呼吸机参数、机械通气时间、撤机后给氧时间、临床转归与并发症.结果 HFOV组和CMV组各纳入43例,机械通气后3、12、24 h HFOV组PaO2和PaCO2较CMV组改善明显,3、12h HFOV组Fi02和OI较CMV组改善明显,差异有统计学意义(P＜0.05);两组各时间点pH、Sa02及24 h FiO2和OI差异无统计学意义(P＞0.05).HFOV组机械通气时间和撤机后总给氧时间均短于CMV组,差异有统计学意义[(75.5±18.6)h比(88.6±16.8)h,(49.9±12.5)h比(70.1±12.9)h,P＜O.05].CMV组治愈37例,死亡6例,HFOV组治愈39例,死亡4例,两组差异无统计学意义(P＞0.05);两组肺气漏、Ⅲ-Ⅳ级脑室内出血、脑室周围白质软化发生率差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 CMV与HFOV治疗新生儿RDS均有效,但HFOV在缩短机械通气时间、缩短撤机后总吸氧时间、改善氧合方面优于CMV组,同时并未增加并发症的发生率.
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奥曲肽治疗新生儿乳糜胸的初步探讨
目的 探讨奥曲肽治疗新生儿乳糜胸的效果.方法 回顾性分析2010年8月至2014年12月在我院住院的新生儿乳糜胸患儿临床资料.根据治疗方案分为奥曲肽治疗组和对照组.对照组患儿行禁食、全肠外营养、胸腔闭式引流、呼吸支持等保守治疗;奥曲肽治疗组在对照组治疗的基础上加用奥曲肽治疗.结果 奥曲肽治疗组9例,对照组16例,两组患儿性别、胎龄、体重、入院日龄、开始治疗时间及病情差异均无统计学意义(P＞0.05).奥曲肽治疗组积液消失时间为(31.2±7.4)天,开奶时间为(24.3±7.6)天;对照组积液消失时间为(30.9±4.5)天,开奶时间为(23.3±3.7)天,两组差异均无统计学意义(P＞0.05).奥曲肽治疗组有2例谷丙转氨酶、谷草转氨酶及直接胆红素升高;对照组有1例谷丙转氨酶、谷草转氨酶及直接胆红素升高,另1例谷草转氨酶升高,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).除1例早产儿因并发败血症家长放弃治疗外,其余24例均治愈出院.结论 新生儿乳糜胸预后良好.奥曲肽治疗虽未明显增加肝功能损害,但并不能改善病程,不推荐奥曲肽常规用于新生儿乳糜胸的治疗.
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早期补充维生素D对早产儿钙磷代谢及白细胞介素2的影响
目的 探讨早期口服不同剂量维生素D对早产儿钙磷代谢及白细胞介素2(IL-2)的影响.方法 选择2012年1月至2014年1月入住我院新生儿监护病房的90例早产儿为研究对象,随机分为A组、B组和对照组,每组各30例;对照组给予配方奶喂养及部分肠外营养支持.A组生后第3天起给予口服维生素D 400 IU/d,连续14天;B组生后第3天起给予口服维生素D800 IU/d,连续14天.观察3组早产儿治疗前后血清Ca、P、25-(OH) D3和IL-2水平变化.结果 纳入分析87例,A组28例,B组29例,对照组30例.出生后第1天仅8例(9.2％)维生素D充足,各组早产儿维生素D充足比例差异无统计学意义(P＞0.05);A组、B组治疗第7、14天维生素D充足比例高于对照组(P＜0.05);A组与B组治疗第7天维生素D充足比例差异无统计学意义(P＞0.05),治疗第14天B组充足比例高于A组(P＜0.05).口服维生素D前各组早产儿血清Ca、P、25-(OH) D3 、IL-2水平差异均无统计学意义(P＞0.05);治疗第7天及第14天A组、B组血清Ca、P、25-(OH) D3 、IL-2水平均高于对照组,B组血清Ca、P、25-(OH) D3、IL-2水平高于A组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 早产儿生后第3天开始补充维生素D 800 IU/d较400 IU/d更能改善钙磷代谢状态,且可提高血清IL-2水平.
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产前地塞米松预防选择性剖宫产新生儿呼吸系统并发症的随机对照研究
目的 探讨选择性剖宫产产前预防性应用激素对胎龄37周及以上足月儿呼吸系统近期并发症发生情况及收住新生儿重症监护病房的影响.方法 选择2010年1月至2014年12月瑞安市人民医院选择性剖宫产的孕妇及其新生儿进行随机对照研究,将纳入研究的胎龄37周后的孕妇及其新生儿分别分为两组,干预组孕妇于分娩前24 h完成1个疗程地塞米松促进肺成熟,对照组予以常规护理.比较两组新生儿呼吸困难发生率及因呼吸困难收住新生儿重症监护病房的比率.结果 干预组共纳入分析2 080对孕妇及新生儿,对照组共纳入分析2 144对孕妇及新生儿.两组孕妇一般情况及新生儿性别、胎龄、出生体重、Apgar评分差异均无统计学意义(P＞0.05).干预组新生儿呼吸困难发生率低于对照组(2.7％比5.5％)(P＜0.05),湿肺及呼吸窘迫综合征发生率均低于对照组(2.4％比4.2％,0.3％比1.3％)(P＜0.05).糖皮质激素产生佳效果的胎龄为37周.胎龄37周和38周进行选择性剖宫产的新生儿呼吸困难发生率均较胎龄39周增高(OR分别为9.014和3.632,P均＜0.05).结论 产前应用地塞米松或延迟至妊娠39周后选择性剖宫产能减少新生儿因呼吸系统并发症收住新生儿监护病房.
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血氧灌注指数监测在新生儿休克中的临床应用
目的 探讨血氧灌注指数(PI)值在足月儿休克中的临床应用价值.方法 选取2013年7月至2014年12月本院新生儿科收治的足月休克新生儿为观察对象,按新生儿休克评分分为轻度、中度、重度休克组,选取同期收治的足月高危新生儿为对照组.休克组在诊断休克时以及治疗后24、48 h分别测定PI值,对照组在出生后2、24、48h分别测定PI值,比较各组PI值的变化.结果 休克组48例,其中轻、中、重度休克分别为15、26、7例;对照组43例.轻、中、重度休克组和对照组新生儿在性别、胎龄、出生体重、分娩方式等方面差异均无统计学意义(P＞0.05).轻、中、重度休克组诊断休克时PI值[(1.06±0.12)、(0.69±0.17)、(0.15±0.06)]均低于对照组生后2hPI值(3.82 ±0.75),差异有统计学意义(P＜0.01).轻、中、重度3组之间休克严重程度越重,PI值越低,差异有统计学意义(P＜0.01).治疗后24 h轻、中、重度休克组PI值[(1.89±0.49)、(1.48±0.47)、(0.98±0.29)]均较治疗前升高,差异有统计学意义(P＜0.01),但仍低于对照组生后24 h PI值(3.85±1.01)差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后48 h随休克的纠正,轻、中、重度休克组PI值明显升高[(3.02±0.93)、(3.05±0.85)、(3.02±0.72)]并逐渐趋于稳定,与对照组生后48 h PI值(3.88±0.80)比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 足月儿休克时PI值明显下降,且休克程度越重PI值越低,治疗后PI值逐渐升高并趋于稳定.动态监测新生儿PI值有助于临床足月新生儿休克的诊断和治疗.
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极低和超低出生体重儿临床分析
目的 探讨极低出生体重(VLBW)和超低出生体重(ELBW)婴儿母亲孕期危险因素、生后并发症、治疗及转归.方法 采用回顾性分析法对2013年7月至2015年7月我院收治的VLBW/ELBW婴儿临床资料进行分析.结果 共纳入VLBW/ELBW婴儿148例,其中胎龄＜28周20例,28 ～ 31周89例,32～36周39例(包括小于胎龄儿28例);出生体重＜1 000 g 16例,1000 ～1249 g 54例,1250～1499g78例.VLBW/ELBW婴儿母亲孕期危险因素前五位分别为:妊娠期高血压综合征58例(39.2％),双胎或多胎36例(24.3％),高龄孕妇(≥35岁)32例(21.6％),胎膜早破30例(20.3％),试管婴儿16例(10.8％);VLBW/ELBW婴儿常见并发症为新生儿窒息(76例,51.4％)和新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)(66例,44.6％).体重＜1 000 g组、胎龄＜28周组RDS发生率明显高于其他组;胎龄28 ～31周组、体重1000～1249 g组新生儿肺炎发生率明显高于其他组;胎龄＜28周组、体重1000～1249 g组呼吸暂停发生率明显高于其他组;体重1000～1249g组贫血发生率明显高于其他组.148例患儿存活106例,死亡42例,病死率28.4％.ELBW婴儿存活率25.0％,VLBW婴儿存活率77.3％.引起死亡的主要原因为家属放弃治疗,其次为肺出血、RDS和重症感染.结论 加强围产期保健、提高自然受孕率、积极预防和治疗各种并发症可以提高VLBW/ELBW婴儿存活率.
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不同药物治疗早产儿症状性动脉导管未闭对前列腺素E2影响的随机对照研究
目的 探讨口服布洛芬与对乙酰氨基酚治疗早产儿症状性动脉导管未闭(sPDA)时血浆和尿前列腺素E2(PGE2)水平的变化.方法 选择2012年10月至2015年6月徐州医学院徐州临床学院儿科新生儿病房收治的生后15 h～ 10天诊断sPDA的早产儿,随机分为布洛芬组和对乙酰氨基酚组.布洛芬组口服布洛芬10 mg/kg,24 h及48 h后再各给予5 mg/kg;对乙酰氨基酚组口服对乙酰氨基酚每次15 mg/kg,每6h一次,共3天.首剂给药后72 h复查超声心动图,并检测治疗前后血浆和尿PGE2水平,观察患儿尿量及并发症发生情况,分析血浆和尿PGE2水平相关性.应用SPSS 20.0统计软件,分别采用卡方检验、t检验、非参数检验之Mann-Whitney U法、Pearson相关分析.结果 布洛芬组43例,对乙酰氨基酚组44例.两组治疗后血浆和尿PGE2水平均明显低于治疗前[布洛芬组血浆:(47.3±24.7)比(70.0±35.7) ng/L,对乙酰氨基酚组血浆:(59.9±32.9)比(74.2±35.5) ng/L,布洛芬组尿:(115.4±46.3)比(189.0±62.4) ng/L,对乙酰氨基酚组尿:(139.3±54.0)比(184.4±73.8) ng/L,P＜0.05];对乙酰氨基酚组治疗后血浆和尿PGE2水平下降幅度[12.6(5.7,19.5) ng/L、(45.0±36.9) ng/L]明显小于布洛芬组[18.5(10.1,33.8) ng/L、(73.5±44.8)ng/L,P=0.031、0.002].对乙酰氨基酚组动脉导管闭合率与布洛芬组差异无统计学意义(70.5％比76.7％,P=0.506);虽然对乙酰氨基酚组少尿发生率明显低于布洛芬组(2.3％比14.0％),但差异无统计学意义(P=0.108).两组治疗后大便隐血阳性率、脑室内出血、新生儿坏死性小肠结肠炎、支气管肺发育不良发生率差异无统计学意义(P＞0.05).两组治疗后血小板、血肌酐、谷丙转氨酶均无明显变化(P＞0.05).成功组与失败组治疗后血浆和尿PGE2水平下降幅度差异无统计学意义(P＞0.05),少尿组治疗后血浆和尿PGE2水平下降幅度[35.0(26.3,49.8) ng/L、(135.0±38.0) ng/L]明显大于非少尿组[13.3(6.7,20.8) ng/L、(52.5±37.0) ng/L,P =0.001、＜0.001].血浆和尿PGE2水平高度正相关(r=0.648,P＜0.001),尿PGE2变异系数0.427小于血浆PGE2的0.539.结论 口服对乙酰氨基酚治疗早产儿sPDA的疗效与布洛芬相似,不良反应较少.对乙酰氨基酚使PGE2水平下降幅度小于布洛芬,少尿发生率可能也低于布洛芬.尿PGE2水平比血浆PGE2水平更适合临床应用.
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胆红素-尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶基因突变类型与新生儿高胆红素血症的相关性分析
目的 探讨胆红素-尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT1A1)基因突变类型与湖南省新生儿高胆红素血症的相关性.方法 选择2012年10月至2014年8月因高胆红素血症收入我院,经常规检查排除败血症、母子血型不合溶血病、葡萄糖6磷酸脱氢酶缺陷症、遗传代谢性疾病、肝胆疾病及其他先天性疾病等,终黄疸病因不明的患儿为研究对象.采集患儿外周静脉血,提取DNA后,用ABI 9700 PCR扩增仪进行扩增,再用ABI 3500xL基因分析仪测序,应用Mutation Surveyor软件进行测序结果比对分析后出具基因分析报告.收集患儿血清胆红素水平检测结果,分析不同基因突变类型患儿胆红素水平差异.结果 纳入分析的182例高胆红素血症患儿UGT1AI基因突变检出率为70.33％ (128/182).常见的基因突变类型依次为Gly71Arg(G→A)(102例)、Pro364Leu(C→T)(16例)、TATA启动盒的插入(15例).检出1例Arg209Trp(C→T)纯合子,临床考虑为Crigler-Najjar综合征I型.对常见的几种突变类型患儿血清胆红素水平进行比较发现,TATA启动盒TA插入患儿血清胆红素水平低于其他突变类型患儿,但仅与Gly71Arg(G→A)纯合子、Gly71Arg(G→A)杂合子、Pro364Leu(C→T)差异有统计学意义(P＜0.05).结论 不明原因的新生儿高胆红素血症患儿UGT1A1基因突变率高,Gly71Arg(G→A)、Pro364Leu(C→T)、TATA启动盒TA插入在我省常见,且与血清胆红素水平有一定关系.
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晚期早产儿早期智能发育及其影响因素研究
目的 探讨晚期早产儿早期智能发育情况及其影响因素.方法 选择本院产科2013年4月至2014年3月出生并转入新生儿科的晚期早产儿为观察对象,通过多种社会因素配对后,相应选择部分转入新生儿科的足月儿为对照.晚期早产儿在校正胎龄、足月儿生后40周、6月龄及1周岁时进行智能测试,比较智能水平.根据1周岁智能测试结果将晚期早产儿分为发育正常组和异常组,分析可能对神经发育产生影响的临床因素.结果 晚期早产儿校正胎龄、足月儿生后40周、6月龄、1周岁分别纳入随访50、48、45例和60、51、46例.6月龄时晚期早产儿大运动落后于足月儿,1周岁时大运动、精细动作、语言落后于足月儿,差异均有统计学意义(P＜0.05).多因素分析显示,小于胎龄儿(OR=7.361,95％ CI4.937 ～ 10.971)、低血糖(OR=4.768,95％CI1.325 ～17.162)、新生儿呼吸窘迫综合征(OR =4.621,95％CI2.022 ～ 10.557)、父母文化程度低(OR=1.930,95％CI 1.524 ～ 2.363)是影响晚期早产儿早期智能发育的危险因素(P＜0.05).结论 晚期早产儿智能发育欠佳,小于胎龄儿、低血糖、呼吸窘迫综合征、父母文化程度低是影响其早期智能发育的危险因素,需加强监护并进行针对性干预.
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先天性胃壁肌层缺损致新生儿胃穿孔12例临床分析
目的 探讨先天性胃壁肌层缺损致新生儿胃穿孔的发病原因及诊治措施.方法 回顾性分析2005年1月至2014年12月我院收治的先天性胃壁肌层缺损致新生儿胃穿孔患儿临床资料,总结分析胃穿孔的原因、诊断及治疗转归情况.结果 共纳入12例患儿,发病日龄1～3天,其中早产儿8例,足月儿4例,均在入院12h内行剖腹探查、胃穿孔修补术,术后病理检查证实穿孔处胃壁肌层缺损.病变部位分别为胃底部5例,胃大弯4例,胃后壁2例,胃小弯1例.其中3例合并先天性肠旋转不良,1例合并环状胰腺.10例治愈出院,平均住院时间42天,其中1例合并环状胰腺和1例术后继发粘连性肠梗阻患儿进行二次手术后痊愈.1例合并细小结肠放弃治疗,1例术后出现休克、病情恶化放弃治疗后死亡.结论 先天性胃壁肌层缺损主要由胃壁发育缺陷引起,胃内压增高是穿孔的诱因,及早确诊、尽早手术探查和积极的围手术期治疗是提高治愈率的关键,术中应注意探查是否合并先天性肠旋转不良、环状胰腺等并发疾病,避免遗漏而导致二次手术.
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Ghrelin与配方奶粉喂养极低出生体重早产儿发生喂养不耐受的相关性研究
目的 探讨血浆胃肠激素ghrelin水平改变在极低出生体重早产儿喂养不耐受(FI)发生、发展中的作用.方法 选择我院2013年1月至2015年4月收治的极低出生体重早产儿为研究对象,发生FI患儿为FI组,未发生FI患儿为喂养耐受(FT)组.于开始喂养前、FI发生后、治疗好转后抽取静脉血栓测ghrelin水平.结果 共63例患儿完成本研究,其中FI组30例、FT组33例,两组患儿胎龄、出生体重、开始喂养时间等差异无统计学意义(P＞0.05).开始喂养前FI组患儿血ghrelin水平为(16.05±1.82) μg/L,FT组为(18.01±1.77) μg/L,组间比较差异有统计学意义(P =0.003).FI组发病后血ghrelin水平为(16.06±1.63) μg/L,与发病前比较差异无统计学意义(P =0.976).FI组治疗好转后血ghrelin水平为(17.46±1.72) μg/L,与发病时比较差异有统计学意义(P =0.026).结论 胃肠激素ghrelin与极低出生体重早产儿FI的发生和发展具有相关性.
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新生儿嗜酸细胞性胃肠炎一例
患儿男,25天,主因“便血22天,呕血19天,间断发热7天”入院.患儿为胎龄37+3周顺产,出生体重3 000 g,羊水Ⅲ度污染,余出生史无异常.其母孕期无异常.否认家族慢性病及过敏性疾病史.患儿生后即予母乳和稀释配方奶喂养,生后3天出现稀水便,大便20余次/日,混有暗红色黏液,外院就诊并开始持续禁食水、肠外营养、头孢曲松抗感染及止血对症治疗.
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新生儿暂时性脓疱性黑变病一例
患儿女,生后因“发现皮肤疱疹27 min”收入我院.患儿系第3胎第2产,胎龄39周剖宫产娩出,出生体重3 410 g,无窒息,羊水、胎膜无异常.患儿生后即发现胸腹部、背部、臀部、四肢散在分布黄白色脓疱疹,部分破溃,无发热、气促、呻吟、发绀等.
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ABCC8突变致药物治疗无效的新生儿高胰岛素血症一例
患儿女,3天,因“反应差伴反复低血糖3天”入院.患儿胎龄37+6周,因其母“皮疹”剖宫产娩出,羊水浑浊,Apgar评分不详.患儿生后反应差、嗜睡,测微量血糖1.3 mmol/L,给予静脉推注葡萄糖及维持糖速10 mg/(kg·min)血糖波动于2.0 mmol/L左右.母孕期体健,否认妊娠糖尿病病史,无低血糖家族史.查体:T36.8℃,R 60次/min,体重3 860 g,头围35 cm.
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对乙酰氨基酚治疗早产儿动脉导管未闭的临床应用进展
动脉导管是肺动脉和主动脉之间的交通血管,为胎儿循环的重要组成部分[1],通常在新生儿出生后48h内关闭,而早产儿动脉导管常延迟关闭,保持持续开放状态,称早产儿动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA).
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早产儿维生素E缺乏与贫血
早产儿维生素E储备不足,喂养困难、疾病等原因常导致其生后维生素E的摄入不能满足生理需要,供需不平衡状态与氧化应激性疾病之间存在的不良循环使早产儿维生素E缺乏趋于明显.早产儿维生素E缺乏可出现水肿、溶血性贫血、血小板增多等.大多数早产儿和几乎所有极低出生体重儿、超低出生体重儿均会发生贫血,早产儿生后4～8周血红蛋白浓度可降至65 ～ 90 g/L.目前普遍提倡生后早期补充维生素E辅助治疗早产儿贫血,虽然补充维生素E的剂型、时机、疗程及剂量已有报道,但在具体实施中存有差异,就此本文参阅近年相关研究综述如下.
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细胞因子与新生儿脑损伤
新生儿脑损伤是我国目前导致新生儿死亡及小儿致残的主要疾病之一,已成为当今围产医学研究的重要课题.新生儿脑损伤的发病机制仍不清楚,也缺乏有效的治疗手段,故需从细胞水平研究新生儿脑损伤的发病机制和治疗方法.近几年的研究提示,缺氧缺血后神经元、胶质细胞、巨噬细胞等可通过产生过量的炎症因子对缺氧做出过激反应,从而造成对脑组织的进一步损伤.
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支气管肺发育不良早产儿肺动脉高压的诊断和治疗
近年随着存活早产儿数量增加和出生胎龄不断降低,导致中、重度支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)及继发性肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)患儿不断增多.
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新生儿基础保健与危重症救治并重
随着国家生育政策的调整和生育周期的变化,2016年将会迎来我国新生儿出生高峰,各医院产前保健已显现此趋势.新生儿出生后自身状况不同,需要的监护、治疗不同;出生后所处的环境不同,能够得到的保健及管理不同.无论何种状况,基础保健对每个新生儿都是必需的,在此基础上,高危儿的管理和治疗应根据新生儿情况个体化开展.
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