中华新生儿科(中英文)杂志
Chinese Journal of Neonatology 중국신생아과잡지
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窒息后新生儿血浆C型利钠肽的改变
检测窒息后新生儿C型利钠肽(CNP)的变化.采用放免方法动态检测窒息新生儿27例和对照组20例1d、3d、7d血浆CNP的水平.结果提示:窒息1d血浆CNP的水平较3d、7d天明显升高(P<0.01).窒息1d血浆CNP浓度与对照组比较有统计学意义,窒息越重,1d血浆CNP浓度越高,1d重度组血浆CNP浓度较轻度组及对照组均有明显升高(P<0.01).窒息3d、7d血浆CNP浓度与相应对照组比较无显著差异.本文认为:血浆CNP的水平异常与窒息程度有关,推测CNP可能参与了脑的水盐代谢.
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早期干预对脑室周围白质软化预后影响的研究
为观察早期干预对脑室周围白质软化预后的影响,对收住院的63例早产儿进行头颅B超监测,诊断PVE或PVL31例,随机分成干预组和对照组.干预组在新生儿早期给胞二磷胆硷100mg/d,静点7~10天.于修正月龄3个月起定期门诊随诊进行运动机能训练,对照组常规治疗.随访至修正月龄12个月以上22例.结果显示:两组轻度无统计学差异,而中度干预组5例均无CP发生;对照组3例,其中2例发生CP,1例大运动发育明显延迟,统计学处理差异显著(x2:4.30,P<0.05;).本文提示:头颅B超可早期诊断PVE并预测CP发生可能性,早期干预对预防CP的发生可能有一定的作用.
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新生儿高未结合胆红素血症不允忽视(附54例随访分析)
为了降低新生儿高未结合胆红素血症(简称高胆)的病死率和伤残率,选择54例在新生儿期曾患高胆的病儿作(甲组),并选正常儿童30例作对照(乙组),进行下列检查:(1)体格发育及神经系统检查;(2)0~3岁用中国儿童发展中心儿童心理分中心编制小儿智能发育量表(CDCC),4岁以上采用韦氏量表.结果显示:1.体格发育:两组身长、体重、头围P均>0.05.2.两组智能发育及运动发育各为65.1852±29.9008、90.4±12.2246分及66.3077±23.1953、92.3±11.7393分,t值各为5.5363、5.6587 P均<0.01.甲组患儿的智能与运动发育明显低于乙组.3.54例中原有胆红素脑病10例.随访时发现脑瘫24例,(44.4%),先天愚型1例.结论:1.普及对高胆的知识,正确干预.2.提出胆红素脑病的早期表现.3.做好早期诊断脑瘫.4.做好高胆脑病的防治.
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新生儿缺氧缺血性脑病胰岛细胞分泌水平测定
为了解新生儿缺氧缺血性脑病时胰岛细胞分泌水平的改变以及对机体的影响.应用放射免疫法检测了40例缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿及24例正常足月新生儿作对照血中胰岛素、胰高糖素、血糖在急性期及恢复期各测一次.结果表明HIE患儿急性期胰岛素明显高于对照组(P<0.01),胰高糖素降低,且恢复较慢,血糖亦降低.提示HIE患儿低血糖与胰岛细胞激素分泌紊乱有关,对HIE患儿应密切监测血糖变化,及早发现和尽快纠正低血糖,以免进一步加重脑损伤.
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孕妇血浆次黄嘌呤水平预测胎儿宫内窘迫缺氧程度的研究
探讨孕妇血浆次黄嘌吟对胎儿、新生儿缺氧状况的预测可能及价值,应用方法是采用改良酶学法检测40例产前诊断为胎儿宫内窘迫的孕妇及所生新生儿血浆次黄嘌呤浓度,以同期40例产前无胎儿宫内缺氧的孕妇及新生儿为对照,同时进行当前常用缺氧指标的评定及临床观察.结果显示:缺氧组孕妇及其新生儿脐血浆Hx明显高于对照组(P<0.001).孕妇血浆Hx与新生儿脐血浆Hx呈明显正相关(r=0.626,P<0.01).以对照组-x±t 0.10 s为参照,孕母及其新生儿血浆Hx与常用围产期缺氧8项指标比较诊断指数分别为:0.7、0.775明显高于其它指标.因此,孕妇血浆Hx可做为围产期缺氧早期监测、防治有很大临床价值的指标,值得进一步研究与应用.
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早产儿血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白水平的观察
本文通过对早产儿血清白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)和转铁蛋白(TF)的测定,来寻求评价早产儿营养状况的方法,用以指导临床.采集新生儿静脉血2ml,应用美国Backman公司CX-5型全自动化仪,白蛋白用溴甲酚绿比色法,前白蛋白用散射比浊法,转铁蛋白用免疫散射比浊法.结果显示,早产儿血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白均明显低于正常对照组,其中两组白蛋白水平有显著性差异(P<0.05),前白蛋白、转铁蛋白水平有非常显著性差异(P<0.01),且三种蛋白随着胎龄及体重的减小而降低.因此,血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白水平可以作为对早产儿营养状况评价的指标.
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新生儿泌尿系统畸形18例临床分析
为提高对新生儿泌尿系统畸形的认识,本文回顾分析1991年8月~1999年8月我院收治的新生儿泌尿系统畸形18例,占同期住院新生儿23 451例的0.077%,其中肾囊肿、多囊肾、尿道下裂各3例,肾盂积水、膀胱外翻、肾发育不良、右肾旋转不良各2例,两性畸形1例.结果显示:对泌尿系统明显外观异常,腹胀或腹部包块患儿应及时查尿常规、肾功能、腹部B超,必要时行IVP,腹部CT等检查以确诊;注意肾功能,慎用肾毒性药物,治疗并发症,做好随访工作.
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先天性骶尾部畸胎瘤母子共患一例
患者女,26岁,农民,因停经40周入院待娩.该产妇有先天性骶尾部畸胎瘤病史,出生时骶尾部有一核桃大肿块,因条件限制未处理.两岁时肿块如鸡蛋大,影响生活,遂行手术,切除肿块约250g.术后病理报告:畸胎瘤,术后至今未复发.入院查体:一般情况好,心肺听诊无异常,腹膨隆,纵产式,先露头,浮,胎心率142次/分,律齐.B超:BPD9.8cm,FL 7.2cm,胎盘功能Ⅱ级,羊水指数12cm.肛诊:直肠后壁疤痕形成,组织坚韧,无弹性.
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新生儿先天性肥厚型心肌病1例
患儿男,7天,第三胎第三产,足月,出生体重3400g,生后全身青紫,未经处理,约1小时后,青紫略好转.1天前,患儿无明显诱因出现拒奶,恶心,不哭,少动而入院.其二姐因"脑积水"于8个月时死亡,否认有家庭性遗传病及传染病史.查体:T37℃,P130次/分,R40次/分,发育正常,神志清,呼吸急促,反应差.全身皮肤粘膜黄染,头颅大小、形态正常,四肢末端紫绀,双肺呼吸音粗糙,未闻及干湿性罗声,心率130次/分,律齐,心音有力,心前区可闻及4/6级粗糙的收缩期杂音,传导广泛,伴震颤.肝肋下4cm,剑下5cm,脾未触及.
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先天性巨大色素痣
患儿女,第二胎第一产,胎龄39周,出生体重3300g,生后发现小儿背侧皮肤上至枕部,下至腰部,左至腋前线,右至腋前线与乳头连线1/2处为暗黑色斑,边界清楚,不规则,略高于正常皮面,表面粗糙有黑毛,伴散在大小不等硬结,硬结表面少许脱屑.身体其他部位皮肤散在分布大小不一类似损害,余查体未见明显异常.
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新生儿Kidd血型不合(抗Jbk)合并MNS血型不合(抗U)溶血病一例
Kidd血型(抗Jkb)不合合并MNS血型(抗U)不合引起新生儿溶血是一种罕见原因的溶血病,在我国至今还未见报道,现将我科收治的一例报道如下:
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新生儿间叶性错构瘤误诊1例
患儿男,42天,因发现腹部肿块20天入院.患儿系第2胎第1产,足月顺产,出生体重3600g,生后无窒息,母体健.父母均务农,非近亲婚配,家族否认类似疾患.生后无喂养困难.查体:体重4.2公斤,前囟1.0×1.0cm,平软,全身浅表淋巴结未触及及肿大,皮肤粘膜无黄染.心肺未见异常.腹部膨隆,以右侧为著,腹壁静脉曲张;右肋下可扪及约15×15cm的肿块,质硬,边缘钝,表面不平,随呼吸运动而起状,与皮肤无粘连;脾于左肋下约2.0cm,质软.实验室检查:血常规、出凝血时间正常.血生化检查:总胆红素、直接胆红素轻度升高、总蛋白、白蛋白轻度下降,碱性磷酸酶185.00U/L(30.00~121.00),谷氨酰转肽酶638.00U/L(0.00~64.00),血清AFP 3152μ"ml(≤20).胸部X线正位片:心影大小正常,肺动脉段略凹陷,心形呈靴形.
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新生儿新法复苏的推广应用--附762例临床分析
新生儿窒息的复苏是围产医学的重要课题.尽管广大医务工作者为新法复苏的推广应用做了大量的工作,但迄今为止各医疗单位特别是基层单位开展的深度远未达到理想水平.本文总结我院开展新法复苏的经验及方法,报告如下.
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区域性危重新生儿转运系统的研究和实践
一、目的:我国新生儿死亡占5岁以下儿童死亡的58.4%;要将1990年婴儿和5岁以下儿童死亡率下降1/3,就要降低新生儿死亡率.
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新生儿缺氧缺血性脑病惊厥类型及脑电图分析
惊厥是新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)常见而严重的症状,我们对1996年6月至1998年3月收治的HIE出现惊厥的新生儿32例进行临床分析.
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转化生长因子-β与缺氧缺血性脑损伤
分子生物学的研究表明,脑损伤的发生与生物多肽、细胞因子、NO、氧自由基和细胞凋亡等多种因素有关,众多资料证明,上述因素参与了脑损害的发生和发展过程.近年来研究发现,转化生长因子-β(Transforming Growth Factor-β,TGF-β)在脑损伤中起着重要的作用,并引起了人们的关注.早在1983年,Sporn从牛唾液腺、肾脏和皮肤中分离出TGF-β1.同年,Berry(1)在人CNS中发现了TGF-β.1994年,在马里兰州国立卫生研究机构召开了首次TGF-β学术讨论会.目前,对TGF-β在神经系统中的研究主要集中于动物实验,在人体中的研究却寥寥无几.本文主要对TGF-β的生物学特性及其在CNS中的生理及病理学研究作一简述.
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L-Arg和L-NAME对窒息新生鼠血浆ET及NO的影响
探讨一氧化氮(NO)的前体L-精氨酸(L-Arg)和NO合成酶(NOS)抑制剂L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)对围产期窒息新生大鼠血浆内皮素(ET)及NO的影响.应用方法:检测窒息新生大鼠及窒息前应用L-Arg或L-NAME预处理的新生鼠血浆ET及NO的水平,并设正常对照.结果显示:窒息组血浆ET水平较对照组显著升高(P<0.01),血浆NO虽较正常对照组升高,但无统计学意义(P>0.05);L-Arg组血浆ET水平较窒息组显著下降(P<0.01);而血浆NO则显著升高(P<0.01);L-NAME组血浆ET水平较对照组和L-Arg组显著上升(P<0.01),NO浓度较窒息组无显著下降(P>0.05).可以认为,L-Arg不仅使内源性NO水平显著升高,而且能有效地降低窒息新生大鼠血浆ET的水平;L-NAME则作用相反,NO合成抑制可增加ET水平.
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神经元缺氧坏死与细胞外液中不同钙离子浓度的关系
探讨缺氧时细胞外不同钙离子浓度对神经细胞坏死程度的影响.方法:使用体外培养12~14天大鼠大脑皮质神经细胞,随机分为正常对照组(8例);单纯缺氧组(8例);缺氧+相对高钙组(8例);缺氧+高钙组(8例).检测各组神经细胞内总钙(TCa),游离钙(Ca2+i)及细胞外流中乳酸脱氢酶(LDH)浓度变化.结果显示:(1)单纯缺氧组,缺氧+相对高钙组,缺氧+高钙组细胞内总钙、游离钙及外液中LDH均高于正常对照组(P<0.05);同时光镜中可见大量细胞死亡.(2)缺氧+相对高钙组,缺氧+高钙组细胞内总钙,游离钙及外流中LDH均高于单纯缺氧组(P<0.05);光镜中可见更多细胞死亡.(3)缺氧+高钙组细胞内TCa、Ca2+、及LDH浓度均高于缺氧+相对高钙组(P<0.05)镜中可见细胞死亡多.提示:神经细胞缺氧时,随着细胞外液中高浓度钙离子,神经细胞内钙沉积增加,从而加剧神经细胞的死亡.
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在体微透析检测胆红素脑病模型鼠EAA神经递质
探讨胆红素神经毒性脑组织兴奋性氨基酸(EAA)神经递质变化.应用方法:制作胆红素脑病动物模型基础上在体脑内微透析、提取神经突触间细胞外液,HPLC检测分析天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly).结果显示:胆红素毒性脑组织细胞外Gly较对照组明显升高,而Asp、Glu与对照组差异不显著.因此,胆红素神经毒性NMDA受体活性变化机制涉及Gly细胞外堆积,提高NMDA受体对EAA神经递质Asp、Glu敏感性.
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新生儿窒息脐血一氧化氮和血糖的测定及其意义
新生儿窒息是围生期小儿死亡和导致伤残的重要原因之一,可致多器官功能损害.新生儿窒息早期血糖的变化已受到广泛重视.目前研究发现,一氧化氮(NO)与血糖变化关系十分密切.本文对30例窒息新生儿脐血NO和血糖进行了检测,并与32例正常新生儿作对照,以探讨NO和血糖在新生儿窒息中的变化及其相互关系与临床意义.
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世纪忆瞻
世纪之交、千禧之际给新生儿科杂志十五周年纪念于二○○○年八月十八日在承德举行的无限的促进力量.新生儿科杂志的创刊是卫生部妇幼司的指令精神、国家有关领导部门的关怀、新生儿/儿科专家们的事业心及社会责任感,以及老中青有关新生儿临床工作者,共同耕耘的成效.与之同时召开的围产新生儿医学研究研讨会(至八月二十日),重点讨论了发病率仍较高、其病死率不够低及其残伤率是家长极为关注的问题,那就是新生儿窒息等.
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第55例--肌张力低、性腺发育不良
病例报告患儿男,2小时,因哭声弱,反应差,面色青紫2小时就诊.患儿系第四胎第三产,足月顺产,出生史正常.出生体重3600g,无窒息史.母亲本次孕期多次保胎,孕28周曾患"感冒",并发现高血压(具体不详).第一胎为男孩,生后10天死于"心脏病";第二胎,女,现已5岁,体格及智力发育均正常;第三胎,男,孕18周不明原因死于宫内.家族中无类似病史.父母非近亲婚配.体检:反应差,刺激后哭声弱且尖直,体位呈蛙状,被动检查髋关节时病儿呈痛苦貌.呼吸浅,面色绀,未见三凹征.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 04 05 06 |
1996 | 01 02 03 04 05 |
1995 | 01 02 03 04 05 06 |
1994 | 01 02 03 04 05 06 |
1993 | 01 02 03 04 05 06 |
1992 | 01 02 03 04 05 06 |
1991 | 01 02 03 04 05 06 |
1990 | 01 02 03 04 05 06 |
1989 | 01 02 03 04 05 06 |
1988 | 01 02 03 04 05 06 |
1987 | 01 02 03 04 05 06 |
1986 | 01 02 03 04 05 06 |