中华新生儿科（中英文）杂志
Chinese Journal of Neonatology 중국신생아과잡지
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极/超低出生体重儿转运风险评估及死亡影响因素分析
目的 评估极/超低出生体重早产儿转运风险,探讨其死亡的影响因素.方法 选取2014年1月至2015年12月本院转运中心或当地医院转入本院新生儿科的极/超低出生体重早产儿,对其临床资料进行回顾性分析,探讨院间转运风险,并分析早产儿入院≤7 d及＞7d死亡的影响因素.采用多因素Logistic回归分析影响死亡的独立危险因素,应用受试者工作特征曲线分析新生儿转运死亡指数(mortality index for neonatal transportation,MINT)、转运相关死亡评分(transport related mortality score,TREMS)及新生儿转运生理稳定指数(transport risk index of physiologic stability,TRIPS)预测早产儿死亡的敏感度及特异度.结果 (1)研究期间共纳入527例极/超低出生体重早产儿,转运途中无死亡.住院期间死亡96例,死亡率18.2％,其中入院≤7 d死亡54例(10.2％,54/527),入院＞7d死亡42例(8.9％,42/473).(2)多因素Logistic回归分析显示,硬肿症、二次转运、消化道畸形、代谢性酸中毒、高TREMS及高MINT评分为入院≤7 d死亡的独立危险因素;新生儿坏死性小肠结肠炎、≥Ⅲ度脑室内出血、高MINT评分、低入院体重为入院＞7d死亡的独立危险因素.(3) MINT、TREMS及TRIPS预测入院≤7 d死亡的受试者工作特征曲线下面积分别为0.672、0.655、0.665;MINT为8分时敏感度为0.444,特异度为0.829;TREMS为2分时敏感度为0.500,特异度为0.757;TRIPS为20分时敏感度为0.444,特异度为0.829,其约登指数大.结论 (1)二次转运为极/超低出生体重早产儿入院≤7 d死亡的独立危险因素.(2)高MINT评分为入院≤7 d及＞7d死亡的独立危险因素.(3) MINT≥8分、TREMS≥2分、TRIPS≥20分时极/超低出生体重早产儿入院≤7d死亡风险明显增大.
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基于“柏林定义”的新生儿急性呼吸窘迫综合征临床流行病学调查研究
目的 了解江苏省新生儿重症监护病房(neonatal intensive care unit,NICU)新生儿急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的发生率、病死率及影响因素.方法 采用前瞻性、多中心临床流行病学研究方法,并应用2012年欧洲危重症协会在德国柏林主持修订的ARDS诊断新标准(柏林定义),对2015年3月至2016年2月收入江苏省9家医院NICU的新生儿ARDS病例及其影响因素进行调查.结果 江苏省9家医院NICU在一年内共收治新生儿10 422例,其中8 795例符合危重病例,给予机械通气治疗1 681例.根据ARDS柏林定义,278例诊断为ARDS,其中轻度57例(20.5％),中度85例(30.6％),重度136例(48.9％);男185例,女93例;足月儿216例,早产儿62例;出生体重2 500 ～4 000 g 210例,＜2500 g57例,＞4000 g 11例;顺产48例,剖宫产196例,吸引产21例,产钳助产13例.原发疾病包括围产期窒息176例(63.3％),胎粪吸入综合征97例(34.9％),败血症89例(32.0％),肺炎65例(23.4％),新生儿休克38例(13.7％),弥散性血管内凝血28例(10.1％).在NICU收治的所有患儿中,ARDS发生率为2.7％,占危重病例的3.2％,占机械通气患儿的16.5％.治愈ARDS患儿172例(61.9％),死亡79例(28.4％),自动出院27例(9.7％).对自动出院的27例患儿进行电话随访,其中17例自动出院后转上级医院治愈,10例自动出院后24 h内死亡.本组新生儿ARDS共死亡89例,病死率32.0％.结论 NICU新生儿ARDS发生率及其在危重病例和机械通气病例中的比例均较高,围产期窒息、胎粪吸入综合征、败血症、肺炎、休克和弥散性血管内凝血为主要原发疾病,采取综合治疗可提高治愈率.
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新生儿小肠造瘘术后营养状态及危险因素分析
目的 探讨新生儿小肠造瘘术后营养状态及危险因素.方法 回顾性分析2015年1月至2017年7月新生儿期在本院行小肠造瘘术并已行瘘口闭合术患儿的临床资料,使用年龄别体重Z评分评估营养状态,根据瘘口闭合时是否存在营养不良分为营养不良组和营养正常组,比较两组患儿性别、造瘘近端小肠长度、早产、低出生体重、不同原发病和造瘘方式、出现造口高流量腹泻的比例,采用多因素Logistic回归分析瘘口闭合时营养不良的危险因素.结果 共纳入75例因各种原因行小肠造瘘术的患儿,其中原发病为坏死性小肠结肠炎23例,空回肠闭锁27例,胎粪性肠梗阻5例,胎粪性腹膜炎15例,先天性巨结肠5例.造瘘术日龄中位数3(2,8)d,术后26(20,40)d出院,术后6.0(5.0,8.5)个月行瘘口闭合术.造瘘出院时和瘘口闭合时Z评分分别为-1.6(-2.9,-0.9)分和-1.5(-2.6,-0.5)分,差异无统计学意义(P＞0.05).瘘口闭合时营养不良28例(37.3％),营养不良组低出生体重儿和出现造口高流量腹泻患儿的比例高于营养正常组(35.7％比10.6％,32.1％比10.6％),差异有统计学意义(P＜0.05);两组性别、早产比例、原发病、造瘘方式、造瘘近端小肠长度比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).多因素Logistic回归分析显示低出生体重、高流量腹泻和原发病为空回肠闭锁是营养不良的危险因素.结论 新生儿小肠造瘘术后常发生营养不良,低出生体重、造口高流量腹泻和原发病为空回肠闭锁是瘘口关闭时营养不良的危险因素.
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我国新生儿转运文献的计量学分析
目的 了解我国新生儿转运的研究现状及发展趋势,为进一步研究提供参考.方法 检索中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、中国学术期刊数据库及维普中文科技期刊数据库收录的自建库至2017年12月发表的新生儿转运相关论文,应用BICOMB书目共现分析软件提取数据,应用SPSS 21.0软件进行聚类分析.结果 共检索到符合要求、1992-2017年发表的文献415篇,发表文献数量总体呈上升趋势,2011年为发文高峰,之后稍有下降.广东省发文量高,黑龙江、宁夏等地区发文量较少.经验介绍类文章多,共85篇,占20.5％;小发明、小创造类文章共37篇,占8.9％;指南及指南解读类文章共3篇,占0.7％.415篇文献发表于172种期刊,共有作者991名,第一作者368名,文献合作度为2.69(991/368).该领域核心作者14名,共发文55篇.关键词聚类结果可分为3类,即危重新生儿和早产儿转运,转运网络运行,以及相关护理干预,研究热点较显著.结论 新生儿转运越来越受到科研工作者的重视,但部分地区新生儿转运的研究较为落后,证据可信度高的文献较少、文献合作度偏低,相关研究有待在广度、深度及全面性方面进一步加强,对于研究的热点问题应引起足够重视.
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甘肃甘南高原地区新生儿窒息影响因素分析
目的 调查甘肃甘南高原地区新生儿窒息患病情况及主要影响因素.方法 在甘肃省甘南藏族自治州整群抽样选择高原地区的8家医疗机构,前瞻性选择2016年10～12月住院分娩的活产新生儿及其母亲为研究对象,记录临床资料,通过统一编制的调查问卷对产妇孕期及家庭情况进行调查.应用单因素和多因素Logistic回归分析筛选甘肃甘南高原地区新生儿窒息的影响因素.结果 研究期间甘南高原地区分娩的1 197名新生儿中183例发生窒息,占15.3％;其中轻度窒息157例,重度窒息26例.多因素回归分析显示,生活环境在海拔3 000米以下(OR=2.693,95％ CI1.275 ～5.689)、母亲孕期发热(OR=2.986,95％CI1.163～ 7.666)、产程延长(OR=2.925,95％ CI1.112 ～7.691)、胎儿宫内窘迫(OR=7.000,95％CI3.254～15.056)、宫缩乏力(OR=2.737,95％ CI1.484 ～5.047)、脐带异常(OR=3.094,95％ CI 2.051 ～4.668)、羊水异常(OR=2.033,95％ CI1.230 ～3.361)、胎盘异常(OR=2.753,95％CI 1.016 ～7.464)均是新生儿发生窒息的危险因素,家庭年收入＞30 000元(OR=0.452,95％ CI 0.297 ～0.687)是新生儿窒息的保护因素.结论 甘肃甘南高原地区新生儿窒息发生率高,多与宫内因素和产时因素相关,应加强产前监护,及时处理,减少新生儿窒息的发生.
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先天性糖基化障碍Ⅰg型一例报告并文献复习
目的 探讨先天性糖基化障碍(congenital disorders of glycosylation,CDG) Ⅰg型的临床特征及遗传学特点,提高临床对CDG-Ⅰg型的认识.方法 对上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心收治的1例CDG-Ⅰg型患儿资料进行回顾性分析.以“先天性糖基化障碍Ⅰg型”、“ALG12”、“先天性糖基化缺陷Ⅰg”和“CDG-Ⅰg”、“congenital disorders of glycosylation type Ⅰg”、“congenital disorder of glycosylation Ⅰg”、“ALG12”为关键词,分别对中国知网、维普数据库和万方数据库、生物医学文献数据库(PubMed)、Web of Science数据库自建库至2018年1月收录的文献进行检索,总结CDG-Ⅰg型患儿的临床特征及遗传学特点.结果 本院收治患儿男,生后ld,因“反应差伴低血糖”入院,以面部畸形、肌张力减退、双乳头凹陷、阴茎短小、隐睾为主要表现.入院后因间歇性低血糖、反复感染给予抗感染、静脉补充葡萄糖及激素治疗.内分泌相关激素检查、血尿串联质谱检测结果均正常.全外显子高通量测序分析回报ALG12基因存在复合杂合突变,外显子4存在c.432C＞A(p.Cys144*)无义突变,来自父亲,外显子7存在c.904T＞C(p.Tyr302His)错义突变,来自母亲,均为新发突变.随访患儿死亡,原因不详.文献检索目前国内尚无CDG-Ⅰg型病例报道.国外文献共收集8例CDG-Ⅰg型患儿,其中男4例,女4例,5例于新生儿期起病,主要临床表现为面部畸形、肌张力低下、生殖腺异常、凝血功能异常、免疫功能低下、反复感染、电解质紊乱等;ALG12基因突变8例,共有11个突变位点;存活6例,死亡2例.结论 CDG-Ⅰg型较罕见,为常染色体隐性遗传,目前报道病例多在新生儿期起病,主要表现为多系统受累,如面部畸形、发育迟缓、肌张力减退、凝血因子减少、男性患儿性腺机能减退、低血糖等,可行ALG12基因检测明确诊断.
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新生儿动脉置管后肢体缺血一例
患儿男,生后12 min,因“早产伴呻吟、吐沫2 rain”入院.患儿系第2胎第2产,双胎之小,胎膜早破22 h,胎龄30周剖宫产出生,出生体重1 300 g,无窒息.查体:反应欠佳,哭声低弱,呻吟、吐沫,呼吸促,三凹征阳性.入院诊断:早产儿,极低出生体重儿,新生儿呼吸窘迫综合征.入院后予以保暖、补液、预防感染、无创通气等治疗,同时给予右侧桡动脉置管,监测血气分析.置管过程顺利,置管后持续泵入1 U/ml肝素钠稀释液维持管道通畅.置管第3天经导管采血并常规冲管后发现置管侧肢体苍白,随后出现瘀紫、皮肤花纹,指端发绀,桡动脉搏动减弱,皮肤温度较对侧低,考虑动脉痉挛.
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鸟氨酸氨甲酰基转移酶缺乏症一家系报告
患儿男,生后3d,因“反应差、纳差3d伴抽搐ld”入院.患儿系第1胎第1产,胎龄40周剖宫产娩出,出生体重3 200 g,孕后期有胎心减慢及宫内窘迫史.父母体健,非近亲结婚,否认家族遗传病史.查体:T38.3℃,P 170次/min,无自主呼吸,予机械通气,血压正常.皮肤黄染,前囟平、紧张,双侧瞳孔等大等圆,对光反射消失.血气分析:pH7.1,PaCO2 98.9 mmHg,PaO2 88 mmHg,HCO3-33 mmoL/L,BE4 mmol/L;血WBC 20.5×109/L,肝肾功能、电解质正常,Ca2+ 1.68 mmol/L,血氨1 539 μmol/L,血乳酸7.1 mmol/L;降钙素原41.25 ng/ml,醛固酮＞2 000 pg/ml;血串联质谱分析:丙氨酸、亮氨酸、甲硫氨酸、缬氨酸和脯氨酸显著升高,瓜氨酸降低.
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新生儿尿崩症一例
患儿男,生后16 d,因“皮肤黄染14 d、间断发热3d”入院.患儿系第1胎第2产,试管婴儿双胎之小,胎龄39周剖宫产娩出,出生体重2 790 g,无窒息.父母体健,否认多饮多尿史.母孕期产检无异常.双胎之大女出生体重2 780 g,体健.患儿生后第2天出现皮肤黄染并逐渐加重,母乳喂养,未行特殊处理.生后13 d无明显诱因出现间歇性发热,体温高37.8℃,奶量减少伴体重不增,无咳嗽、鼻塞、流涕.入院查体:T 37.1℃,体重2 920 g,经皮胆红素300 μmol/L,心肺腹及神经系统无异常.
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新生儿肺含铁血黄素沉着症一例
患儿男,生后15 d,因“阵发性青紫伴呻吟3h,口鼻出血20 min”入院.患儿系第3胎第2产,胎龄39周剖宫产娩出,出生体重3 350 g,无窒息.母孕期无异常.胞兄生后45 d不明原因夭折.入院查体:T 36.9℃,P 140次/min,R 58次/min,SpO2 0.87.足跟毛细血管再充盈时间2 s,三凹征阳性,双肺呼吸音粗,可闻及湿哕音,心腹、神经系统查体无明显异常.血气分析:pH 7.1,PO2 70 mmHg,PCO236.6 mmHg,HCO3-12 mmol/L,BE-17 mmol/L.乳酸8.5 mmol/L,血氨70.3 μmol/L,空腹血糖17.8 mmol/L.血生化正常.血常规:WBC 18.4×109/L,嗜酸性粒细胞20％,Hb 131 g/L,血小板及C反应蛋白正常.血清总IgE400 IU/ml,降钙素原13.45 ng/ml.D-二聚体2.947 mg/L,纤维蛋白原降解物16.3 μg/ml,血清铁及血清铁蛋白正常.
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早期呼吸支持技术对早产儿神经系统预后的影响
早产儿由于肺发育不成熟、肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)缺乏,易发生新生儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS),生后早期即出现进行性加重的呼吸困难甚至呼吸衰竭,通常需辅助呼吸支持.早期呼吸支持技术包括新生儿复苏、应用PS、无创及有创机械通气、一氧化氮吸入等.选取适当的呼吸支持方式可降低早产儿肺损伤及支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)发生率.早产儿应用早期呼吸支持技术能否减少脑损伤,尤其是减少脑室内出血(intraventricular haemorrhage,IVH)及脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)发生率,改善早产儿远期神经系统不良结局,达到脑保护性通气策略,是目前研究的热点.本文拟就早期呼吸支持技术对早产儿神经系统近远期预后的影响综述如下.
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早产儿低血压的诊治现状及研究进展
低血压是早产儿,尤其是极/超早产儿生后早期常见的临床表现.早产儿生后早期由于体循环阻力升高、心肌及外周血管平滑肌发育不成熟,容易发生暂时性肾上腺皮质功能不全、感染、动脉导管未闭等,常出现低血压、休克等心血管功能障碍表现[1-2].新生儿生后早期低血压可能会影响脑循环灌注,导致颅内出血、脑室周围白质软化、肝肾衰竭等并发症.研究显示,早产儿生后早期低血压可增加神经系统不良预后的风险[3-5].
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新生儿缺氧缺血性脑损伤相关血清学标志物研究进展
新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是由于各种原因导致新生儿窒息,引起部分或完全脑缺氧及脑血流减少或暂停所致,重症可遗留严重神经系统后遗症,甚至造成新生儿早期死亡.足月儿HIBD发病率约为2‰[1],其中15％～20％在新生儿期死亡,存活者中25％ ～ 30％留有永久性神经系统损伤[2],如智能发育障碍、认知障碍、脑性瘫痪和癫痫等.目前新生儿HIBD的诊断和预后评估主要依据神经系统临床表现、影像学和电生理检查,但均存在漏诊和诊断滞后的可能,使许多患儿错过佳治疗时间窗,导致预后不良.生物标志物是特定的组织和器官产物,一般存在于某些特定细胞内,或者少量存在于血液、尿液、脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)等体液中,其在体液中出现或水平改变提示某个特定组织或器官的病理状态[3].HIBD发生后短时间内受损脑组织可释放特定生物标志物进入血液或CSF,使用生物标志物监测脑损伤和评估神经保护作用可能有助于HIBD早期准确诊断、干预和治疗.
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常见辅助通气方式与早产儿脑损伤的关系
新生儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS)是早产儿常见的呼吸系统疾病,也是导致早产儿死亡的主要原因之一,常需辅助通气治疗[1-2].目前,辅助通气主要包括无创通气,如经鼻持续气道正压通气(nasal continuous positive airway pressure,NCPAP)、加温湿化高流量鼻导管通气(heated humidified high-flow nasal cannular,HHHFNC)、经鼻双水平气道正压通气(bi-level positive airway pressure,BiPAP)、经鼻间歇正压通气(nasal intermittent positive pressure ventilation,NIPPV)等,以及有创机械通气,如常频机械通气(conventional mechanical ventilation,CMV)、高频振荡通气(high frequency oscillatory ventilation,HFOV)等.辅助通气方式使用不当是引起早产儿脑损伤的高危因素之一[3-4].本文就不同辅助通气方式与早产儿脑损伤关系的新研究进展综述如下.
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缺氧缺血后脑水肿与水通道蛋白9表达及甘露醇作用相关机制研究
目的 探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemic brain damage,HIBD)后脑水肿与水通道蛋白(aquaporin,AQP)9的关系,以及甘露醇治疗脑水肿的机制.方法 选择健康7日龄SD大鼠108只,随机分为HIBD组、假手术组、甘露醇组各36只.HIBD组和甘露醇组制备缺血缺氧模型,甘露醇组在HIBD后0、24、48 h腹腔注射甘露醇,动物处死前均经腹腔注射2％伊文斯蓝2 ml/kg,各组在HIBD后0、6、12、24、48、72 h处死并检测脑组织含水量,逆转录聚合酶链反应和免疫荧光染色测定AQP 9表达变化,用伊文斯蓝作为血脑屏障通透性指示剂测定血脑屏障通透性.结果 HIBD组脑组织含水量从0h起高于假手术组(P＜0.05),随时间延长持续增加,48 h达顶峰(89.3％±1.9％),随后渐消退;甘露醇组脑组织含水量在应用甘露醇1h后开始下降,12 h达低谷(86.5％±0.6％),72 h上升(87.2％±1.7％),0～48 h均低于HIBD组(P＜0.05).HIBD组伊文斯蓝含量0h开始增加,48 h达峰值,各时间点均高于假手术组(P＜0.05);甘露醇组伊文斯蓝含量各时间点均低于HIBD组,除0h外,其余时间点差异均有统计学意义(P＜0.05).HIBD组AQP 9 mRNA在0h后下降,48 h达低(0.09±0.07),0、6、72 h高于假手术组,12、24、48 h低于假手术组(P＜0.05);除48 h外,甘露醇组各个时间点AQP9 mRNA表达均高于HIBD组和假手术组(P＜0.05);免疫荧光染色显示AQP9广泛存在于软脑膜、室管膜等与水代谢密切相关的界面,缺血缺氧后早期AQP9表达增加,随后下降,晚期再增加.结论 AQP 9存在于脑组织各部位,通过多种途径参与脑水肿的形成和消退,在甘露醇减轻脑水肿中发挥作用.
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能量供给对极早产儿支气管肺发育不良发生风险的影响
本文主要研究极早产儿(胎龄＜29周)生后2周内液体量及能量供给对支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)发生风险的影响.一、方法选择2009年1月至2011年6月入住加拿大卡尔加里山麓医学中心(Foothills Medical Centre in Calgary)新生儿监护病房胎龄＜ 29周的极早产儿为观察对象.根据早产儿是否发生BPD分为BPD组和非BPD组.回顾性分析两组早产儿生后14 d内每日体重、液体摄入总量、摄入总能量、肠内营养种类及肠内营养量、每日体重变化、新生儿急性生理学评分-围产期补充Ⅱ(score for neonatal acute physiology and perinatal extentionⅡ,SNAPPE-Ⅱ)等数据.BPD定义为校正胎龄36周时仍存在氧依赖.
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新生儿坏死性小肠结肠炎不良预后危险因素分析
目的 探讨新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)不良预后的危险因素.方法 选取2010年1月至2017年3月本院新生儿科确诊NECⅡ期及以上的病例进行回顾性分析,根据预后不同分为治愈组和预后不良组(包括死亡或因危重放弃治疗病例),比较两组患儿的临床资料,分析影响新生儿NEC预后的危险因素.结果 共纳入54例Ⅱ期及Ⅱ期以上NEC病例,治愈40例(74.1％),预后不良14例(25.9％);NEC患儿预后不良发生率随病情加重而逐渐增加,不同NEC分期预后不良发生率差异有统计学意义(P＜0.05).单因素分析显示,预后不良组出生体重小于治愈组,极低出生体重儿、动脉导管未闭、休克、NEC伴血小板减少(＜100×109/L)、难以纠正的代谢性酸中毒、并发败血症等比例大于治愈组,发病前低血红蛋白和低红细胞压积低于治愈组,差异有统计学意义(P＜0.05);多因素Logistic回归分析显示,并发休克(OR=11.195,95％ CI 2.141～58.532)和血小板减少(OR=19.186,95％ CI 2.002 ～ 183.856)是NEC预后不良的独立危险因素.结论 NEC预后不良由多因素造成,极低出生体重、合并动脉导管未闭、贫血、严重代谢性酸中毒、败血症等可能影响NEC患儿预后,并发休克和血小板减少是NEC预后不良的独立危险因素,需高度重视.
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肺部超声在新生儿呼吸窘迫综合征中的应用
目的 探讨肺部超声在新生儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS)中的诊断价值.方法 回顾性分析2014年3月至2017年7月本院新生儿重症监护病房收治的RDS患儿肺部超声检查结果,分析其超声图像特点,采用x2检验或Fisher精确概率法比较不同胎龄组RDS患儿的肺部超声表现.结果 共纳入RDS患儿197例,其中男132例,女65例;胎龄(34.4±4.0)周,出生体重(2 330±874)g.肺部超声主要表现为B线185例(93.9％)、肺泡间质综合征148例(75.1％)、胸膜线异常120例(60.9％)、层状弱回声73例(37.1％)、支气管充气征70例(35.5％)、肺实变69例(35.0％)、胸腔积液36例(18.3％)、胸膜滑动征减弱或消失26例(13.2％).胎龄≥34周组肺部超声特点为肺泡间质综合征及胸腔积液比例高于＜ 34周组(80.7％比67.5％、23.7％比10.8％),差异有统计学意义(P＜0.05);两组其他超声表现差异无统计学意义(P＞0.05).结论 RDS患儿主要肺部超声特点为B线、肺泡间质综合征、胸膜线异常、层状弱回声改变、支气管充气征、肺实变、胸腔积液及胸膜滑动征减弱或消失;不同胎龄(≥34周和＜34周)RDS患儿肺部超声在肺泡间质综合征和胸腔积液上有差异.
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基于证据的预防呼吸机相关性肺炎集束化策略在新生儿的临床应用
目的 探讨在新生儿重症监护病房(neonatal intensive care unit,NICU)对气管插管机械通气新生儿应用基于证据的预防新生儿呼吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneumonia,VAP)集束化策略的临床效果.方法 选择2016年1月至2017年12月本院NICU进行气管插管机械通气的新生儿进行回顾性分析,2016年1～12月纳入的病例应用传统常规方法预防VAP,为对照组;2017年1～12月纳入的病例应用基于证据的预防新生儿VAP集束化策略,为观察组.比较两组患儿在插管前咽拭子或痰培养为阴性,插管48 h后至拔管48 h内咽拭子或痰培养或气管插管末端培养任一项致病菌阳性的比例,以阳性例数/1 000插管日表示;并采用多元回归分析呼吸道致病菌阳性率的影响因素.结果 2016-2017年共纳入气管插管机械通气患儿1 221例,对照组632例共插管798例次,观察组589例共插管720例次.观察组胎龄和出生体重小于对照组,超低出生体重儿、产前使用激素比例大于对照组,机械通气时间长于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).对照组致病菌阳性112例次,总插管时间3 079 d,阳性率为36.4例/1 000插管日;观察组致病菌阳性72例次,总插管时间3 475 d,阳性率为20.7例/1 000插管日,明显低于对照组(x2=4.060,P=0.044).多元回归分析结果显示,出生体重、日龄、机械通气时间和应用集束化策略是呼吸道致病菌阳性的影响因素.结论 在NICU对气管插管机械通气新生儿采用基于证据的预防VAP集束化策略可以减少呼吸道致病菌入侵,今后的NICU护理工作中应越来越多地应用集束化策略对患儿进行护理.
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新生儿粘质沙雷菌败血症21例临床分析
目的 探讨新生儿粘质沙雷菌败血症的临床特点.方法 收集2012年1月至2017年11月本院新生儿科收治的粘质沙雷菌败血症患儿资料,回顾性分析患儿围产期因素、临床表现、实验室检查、治疗和转归.结果 共纳入新生儿粘质沙雷菌败血症21例,足月儿1例,考虑院外感染;早产儿20例,均系医院感染;生后3d内发病2例,3～7d 1例,8～14 d9例,＞14d 9例;临床表现无特异性,主要为皮肤发灰、反应差、反复呼吸暂停,部分患儿并发肺出血、感染性休克、坏死性小肠结肠炎、硬肿症.大部分患儿发病初期血白细胞和血小板降低、C反应蛋白明显升高.药物敏感试验显示粘质沙雷菌对哌拉西林/他唑巴坦、头孢他定、美罗培南全部敏感.脑脊液检查17例,符合化脓性脑膜炎5例,脑脊液细胞数和蛋白中度升高,其中3例合并脑脓肿.抗生素疗程至少14 d,合并脑脓肿者适当延长疗程,其中1例患儿因脑脓肿转外科手术.死亡3例,总病死率14.3％.结论 新生儿粘质沙雷菌败血症易发生脑脓肿和化脓性脑膜炎,应定期进行神经影像学检查,患病和细菌定植新生儿是主要传染源,有效预防策略是监测、去定植和加强手卫生.
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2005-2014年广东省部分地区足月新生儿坏死性小肠结肠炎临床特点及变化
目的 探讨2005-2014年广东省部分地区足月新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)的临床特点及变化.方法 采用回顾性病例对照研究方法,收集广东省6家医院2005年1月至2014年12月收治的Bell's分期Ⅱ期及以上NEC患儿资料,分析前后五年(2005-2009年和2010-2014年)足月儿NEC的临床特点及变化,并与同期早产儿NEC进行比较.结果 研究期间符合入选标准的足月儿NEC共365例(2005-2009年119例,2010-2014年246例),早产儿NEC共455例.2010-2014年足月儿NEC病例男婴比例、出生体重、入院日龄及病死率均低于2005-2009年[59.3％比76.5％,(3 010 ±595)g比(3 155 ±495)g,4(2,9)d比6(3,16)d,5.3％比16.8％],基础疾病中可疑感染/败血症比例和早发型NEC比例高于2005-2009年(31.7％比20.2％,62.6％比50.4％),差异均有统计学意义(P＜0.05).足月儿NEC常见死因为感染性休克(65.0％)、败血症(55.0％).与早产儿NEC比较,足月儿NEC主要基础疾病为感染/败血症(27.9％),发病时间多在生后7d内(58.6％),早产儿NEC主要基础疾病为新生儿呼吸窘迫综合征(31.0％),发病时间多在生后7d以后(64.8％);发病时临床表现均以腹胀、呕吐、便血为主,但早产儿喂养不耐受比例更高(23.1％比12.6％),足月儿NEC Bell'sⅢ期比例及病死率低于早产儿(21.9％比31.2％,9.0％比15.4％),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 2005-2014年广东省部分地区足月新生儿NEC病例中女婴比例有上升趋势,基础疾病中感染和败血症比例有所升高.与早产儿NEC相比,足月儿NEC发病时间多在生后7d内,临床表现较典型,发展至Bell'sⅢ期的严重病例较少,病死率较低,常见死因为感染性休克和败血症.
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新型16S rRNA基因芯片在新生儿败血症病原检测中的价值研究
目的 探讨新型16S rRNA基因芯片在新生儿败血症病原检测中的价值.方法 选择2015年1月至2017年12月北京大学深圳医院新生儿科收治的疑似败血症新生儿为研究对象,对所有新生儿抽取静脉血分别用血培养和基因芯片法进行病原检测,比较两种方法检测的阳性率、检测所需时间和检测所需血量.结果 共纳入306例疑似败血症新生儿,其中血培养阳性34例(11.1％),基因芯片法阳性54例(17.6％);98例诊断为新生儿败血症,其中血培养阳性34例(34.7％),基因芯片法阳性52例(53.1％),基因芯片法阳性率均高于血培养(P＜0.05);基因芯片法对新生儿败血症5种常见病原的检出率高于血培养.血培养报阳时间为(14.6 ±5.5)h,鉴定病原时间为(72.9±19.0)h,基因芯片法报阳时间和鉴定病原时间均为3h,基因芯片法检测病原所需时间明显短于血培养(P＜0.001).血培养耗血量1～2 ml,基因芯片法耗血量0.5 ml,基因芯片法耗血量少于血培养.结论 与传统血培养相比,基因芯片法能快速检测血中病原菌,有较高的阳性率,并可减少采血量,通过不断改进与完善,在新生儿败血症诊断中有较大的应用价值.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 04 05 06 |
| 1996 | 01 02 03 04 05 |
| 1995 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1994 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1993 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1992 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1991 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1990 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1989 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1988 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1987 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1986 | 01 02 03 04 05 06 |
