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临床分离黏质沙雷菌染色体及质粒介导的喹诺酮类耐药机制研究
目的 了解安徽地区临床分离株黏质沙雷菌质粒介导喹诺酮类耐药基因的流行情况以及gyrA、parC基因变异对抗菌药物的耐药性产生的影响.方法 采用琼脂稀释法测定2005至2010年34家医院收集的104株黏质沙雷菌的MIC；采用PCR检测其中31株耐环丙沙星的黏质沙雷菌的qnr、aac(6’) -Ib、qepA基因以及gyrA和parC基因,对阳性扩增产物进行测序分析；对qnr、aac(6’) -Ib-cr阳性菌株做转移接合试验,PCR扩增并测序确定接合子的基因型,测定供体菌、受体菌和接合子对喹诺酮类及其他类型抗菌药物的MIC.结果 共检出31株环丙沙星耐药的黏质沙雷菌,共6株携带qnr基因和(或)aac(6’)-Ib-cr基因,其中2株携带qnrB6亚型,1株携带qnrS2亚型,4株携带aac(6’)-Ib-cr基因(其中1株同时携带qnr基因).9株检测出gyrA基因突变,7株检测出parC基因突变.6株携带qnr基因和(或)aac(6’)-Ib-cr基因的菌株中有5株转移接合成功.接合子与受体菌相比,对喹诺酮类的MIC值均有不同程度的提高.结论 染色体及质粒介导的耐药基因在临床分离的黏质沙雷菌对喹诺酮类药物耐药中起重要的作用,且可以水平传播,故应引起高度重视.
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黏质沙雷菌耐药性及碳青霉烯类抗生素耐药机制研究
目的 探讨黏质沙雷菌分离株的整体耐药特点,研究其对碳青霉烯类药物耐药的主要机制.方法 收集2007至2010年从宁波市第一医院不同病区分离(剔除重复菌株)黏质沙雷菌247株,用Vitek2 -Compact及配套革兰阴性杆菌药敏卡(GNS)检测其药敏情况,对筛选出的20株耐碳青霉烯类菌株进行PCR检测其耐药基因.结果 黏质沙雷菌对头孢曲松、氨曲南、环丙沙星的耐药率较高,分别为70.4％( 174/247)、64.8％ (160/247)、57.4％ (142/247)；对阿米卡星、庆大霉素、亚胺培南、美罗培南的耐药率较低,分别为:3.5％( 8/229)、5.4％( 13/241)、5.9％(14/237)、8.1％ (20/247).PCR检测20株对碳青霉烯类抗生素耐药的黏质沙雷菌中,1、7、12和16号的AmpC染色体基因表达是阴性参考菌株的98.3、102.3、121.5、87.3倍；共有12株黏质沙雷菌分离株同时携带CTX-M型超广谱β内酰胺酶(ESBLs)和KPC-2型碳青霉烯类酶.黏质沙雷菌所携带的CTX-M以CTX-M1、CTX-M2、CTX-M9为主；2株菌携带有SHV基因；2株菌携带有SME基因；2株菌携带有TEM基因；5株菌膜孔蛋白基因ompC和ompF均缺失；仅1株ompC基因缺失；2株菌ompF基因缺失.结论 黏质沙雷菌对β内酰胺类药物耐药的原因比较复杂,以产β内酰胺酶为主.开展对耐药菌株的进化和多耐药基因的研究,有利于合理应用抗菌药物,降低抗生索对耐药菌的选择压力及控制耐药菌株的蔓延.
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黏质沙雷菌耐碳青霉烯类药物机制研究
黏质沙雷菌是广泛存在于自然界的革兰阴性杆菌，具有极强的环境适应能力，存在于健康人的皮肤、肠道和呼吸道中，是临床常见的条件致病菌，可引起临床多种感染，当机体免疫力低下时可引起人体局部化脓性炎症和全身性感染，重症感染常危及患者的生命。近年来，该菌的临床分离率不断增加，成为医院尤其是重症监护病房（ICU）院内感染的重要条件致病菌之一［1-2］。由于广谱抗菌药物的广泛使用，黏质沙雷菌的感染日益增多，耐药性不断增强，尤其是出现了对碳青霉烯类抗菌药物耐药的黏质沙雷菌，给临床治疗带来了极大的困难［3］。本研究对南京医科大学附属苏州市立医院北区分离的耐碳青霉烯类黏质沙雷菌进行了相关耐药机制的调查分析，为临床治疗和医院感染的监控提供实验依据。
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84种沙雷菌对20种抗生素的耐药性分析
目的 研究沙雷菌属的分布情况以及沙雷菌属对抗菌药物的体外敏感性,为临床合理用药提供参考.方法 对笔者所在医院2008年1～12月临床分离的84株沙雷菌的菌种分布和抗菌药物药敏情况进行统计分析.细菌鉴定和药敏采用黑马生物鉴定加药敏板进行,数据分析采用WHONT 5.0版软件.结果 沙雷菌属对第一、二代头孢菌素的耐药率>90%,对第三、四代头孢菌素的耐药率在30%左右,未发现对碳青霉烯类抗生素耐药的菌株,对氨基糖苷类抗生素的耐药率因抗生素的种类不同而异.结论 沙雷菌属对第一、二代头孢菌素有很高的耐药率,对第三、四代头孢菌素和氨基糖苷类抗生素也表现出不同程度的耐药,临床医生应重视其引起的感染.
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黏质沙雷菌败血症致严重全血细胞减少一例
目的 探讨黏质沙雷菌败血症致严重全血细胞减少的诊疗方法,以降低病死率.方法 回顾分析1例黏质沙雷菌败血症致严重全血细胞减少的临床资料.结果 患者因反复发热20 d入院,入院后持续发热,稽留热型,全血细胞进行性下降.综合相关检查结果及病史排除伤寒、疟疾、阵发性睡眠性血红蛋白尿、地中海性贫血、红斑狼疮等疾病.后依据血培养结果确诊为黏质沙雷菌败血症致严重全血细胞减少.根据药物敏感性(药敏)试验先后单用和联用4种抗生素治疗无效,后联用头孢吡肟、地塞米松治疗,患者体温降至正常要求出院,但出院第5天死亡.结论 早期进行血培养并根据药敏试验结果选用高效抗生素治疗,可降低黏质沙雷菌败血症病死率.
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肿瘤与肠源性细菌/内毒素易位
感染是恶性肿瘤病人常见的并发症和重要死因之一. 据报道实体瘤感染的发生率占15%～40%.Coallioud等综合10个肿瘤中心36398例肿瘤病人,其中1051例出现菌血症,分离出的细菌依次为大肠埃希菌G-10.7%,克雷伯杆菌及沙雷菌为6.1%,其它如肠杆菌科,假单细胞属及绿脓杆菌为41.8%.
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β-内酰胺类抗生素的耐药机制及儿科临床对策
β-内酰胺类抗生素的耐药性问题,已成为儿科临床医师每天都要遇到的难题.近年来,社区获得性感染耐药菌常见的有流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、沙门菌属和志贺杆菌;院内感染常与抗生素治疗失败有关,常见的细菌以金葡菌、革兰阴性杆菌(大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、阴沟杆菌、绿脓杆菌、沙雷菌)和肠球菌为主[1].
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沙雷菌耐药性分析及其β-内酰胺酶基因型检测
目的 了解沙雷菌对临床常用抗生素的耐药性以及β-内酰胺酶的产生情况.方法 采用纸片扩散法对临床分离到的325株沙雷菌进行药敏试验;三维试验对提取的沙雷菌酶粗提液进行β-内酰胺酶表型筛选;用特异性KPC引物进行PCR扩增并测序,确认黏质沙雷菌β-内酰胺酶的类型.结果 沙雷菌对喹诺酮类和氨基糖苷类抗生素耐药率较低;对青霉素类、头孢菌素类、单酰胺类和含酶抑制剂等抗生素耐药率较高;对碳青霉烯类抗生素(亚胺培南)耐药率高达33.9%.特异性PCR和测序证实耐亚胺培南沙雷菌的β-内酰胺酶为KPC-2型碳青霉烯酶,三维试验中克拉维酸、EDTA和氯唑西林均不能抑制该酶对亚胺培南的水解活性.结论 沙雷菌对临床常用抗生素有较高的耐药率,KPC-2酶是引起沙雷菌对碳青霉烯类抗生素耐药的主要原因.
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沙雷菌对β-内酰胺抗生素的耐药性研究
目的探讨沙雷菌经β-内酰胺抗生素诱导后,耐药变异株的发生率及产β-内酰胺酶情况.方法用头孢噻肟(CTX)、头孢他啶(CAZ)、头孢吡肟(FEP)抑菌浓度(1/2MIC),对50株沙雷菌进行诱导,每天传代,同时接种32μg/ml、64μg/ml CTX、CAZ、FEP的M-H平板,10天后测定耐药株MIC,且用三维试验检测耐药株β-内酰胺酶.结果经CTX诱导后有22%菌株为耐药变异株,CAZ诱导后耐药变异株为4%,FEP诱导后无耐药株产生.诱导后产生的耐药株均为AmpC酶阳性.结论经头孢菌素诱导后获得的耐药主要是由于细菌产生诱导型β-内酰胺酶,头孢噻肟易产生诱导耐药.
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从糖尿病酮症酸中毒患者血中分离出1株深红沙雷菌
我院从1例糖尿病酮症酸中毒患者血标本中分离出1株深红沙雷菌(S.rubidaea),现报道如下.
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居泉沙雷菌致宫腔感染1例
居泉沙雷菌（ Serratia fonticola ）是近年来才命名的较新菌种。在《全国临床检验操作规程》第二版中位于8种沙雷菌种的末位，是一种临床上少见的病菌〔1〕。居泉沙雷菌属沙雷氏菌属，广泛分布于自然界的水及植物中，引起人类感染少见〔2〕。曾有报道过血液、腹腔液、粪便的居泉沙雷菌散发感染〔3，4〕。2012年我院妇产科发现1例居泉沙雷菌致产后宫腔感染的病例，尚属罕见，现报告如下。
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对400株沙雷菌耐药性分析
目的 了解沙雷茵对临床常用抗生素的耐药性.方法 采用纸片扩散法对临床分离到的沙雷茵进行药敏试验:三维试验对提取的沙雷茵粗提液进行β-内酰胺酶表型筛选;确认黏质沙雷茵β-内酰胺酶的类型.结果 沙雷菌时喹诺酮类和氨基糖苷类抗生素耐药率较低;对青霉素类、头孢茵素类、单酰胺类和含酶抑制剂等抗生素耐药率较高;对碳青霉烯类抗生素(亚胺培南)耐药率高迭33.9%.特异性PCR和测序证实耐亚胺培南沙雷菌的β-内酰胺酶为KPC-2型碳青霉烯酶,三维试验中克拉维酸、EDTA和氯唑西林均不能抑制该酶对亚胺培南的水解活性.结论 沙雷茵对临床常用抗生素有较高的耐药率,KPC-2酶是引起沙雷茵对碳青霉烯类抗生素耐药的主要原因.
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首次自云南腹泻患者检出具有侵袭力的红色沙雷菌及其致病性研究
本文报告了我们在对云南某地区226例感染性腹泻患者病原分离中,首次检出具有侵袭力的红色沙雷氏菌.该菌经镜检、培养、生化学反应、电子显微镜观察予以证实,侵袭性试验研究结果表明有极强的侵袭力,同时致病性研究结果也显示了有较强的毒力,能使健康小白鼠发病死亡.建议在临床和感染性腹泻病原监测研究中,注意此菌感染.
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从生乳中检出红色沙雷菌
2000年12月,我们对当地的生牛奶进行金黄色葡萄球菌的污染调查,从采集的50份样品在营养琼脂单板上发现一些样品中出现红色菌落,经鉴定为红色沙雷菌(Serratia,rubidaea).现报告如下:
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新生儿沙雷菌感染4例
目的 分析新生儿沙雷菌感染的临床特征及预后,提高对沙雷菌感染的认识.方法 对2008年7月-2009年2月在本院新生儿中心住院的4例沙雷菌感染新生儿的临床表现、实验室检查、诊断、并发症、治疗及预后进行分析.结果 4例患儿中3例血培养为黏质沙雷菌(其中早产儿1例),1例脑脊液培养为液化沙雷菌.4例患儿的主要临床表现为发热、抽搐、反应差,外周血白细胞和CRP显著增高,其中1例早产儿以血小板减少为著.2例单纯败血症患儿,经至少2周的三代头孢菌素抗炎治疗后,治愈;另2例败血症合并细菌性脑膜炎患儿,1例为早产儿,1例为液化沙雷菌感染,影像学证实合并脑膜脑炎及腩脓肿,随访有神经行为异常.结论 沙雷菌作为一种条件致病菌,可引起严重的新生儿感染.合并脑膜炎者,应监测随访,注意高发的神经系统后遗症.
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β-内酰胺类抗生素耐药性的产生及其对策
细菌对抗生素耐药的问题,已成为临床医师每天都要遇到的难题.近年来,社区获得性感染耐药菌常见的有流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、沙门菌属和志贺杆菌;院内感染常与抗生素治疗失败有关,常见的细菌以金葡菌、革兰阴性杆菌(大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、阴沟杆菌、绿脓杆菌、沙雷菌)和肠球菌为主[1].
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黏质沙雷菌β-内酰胺酶的分类检测
目的 探讨黏质沙雷菌(SM)产各种β-内酰胺酶(β-lase)的分布情况.方法 采用头孢硝噻吩试验检测32株SM所产β-lase,多底物纸片法(协同法、拮抗法)、AmpC酶检测法分类检测其所产各种β-lase.结果 32株SM菌株中,5株药敏试验全敏感(非产酶菌),27株至少对1种β-内酰胺类抗菌剂耐药,且该27株头孢硝噻吩试验阳性,即产β-lase,总产酶率84.4%(27/32);27株产酶菌中,2株产青霉素酶,22株产广谱酶,3株产ESBLs(2株单产ESBLs,1株复合产ESBLs和AmpC),未检出产头孢菌素酶、产碳青霉烯酶菌株.结论 SM产β-lase比例较高,且多数为产广谱酶菌株.
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黏质沙雷菌和铜绿假单胞菌显色琼脂培养基的研制
显色培养基能快速、明确鉴定菌种,是临床实验室实用的鉴定方法.黏质沙雷菌和铜绿假单胞菌是两种常见的医院内致病菌,在其有典型色素时鉴定并不困难,但对无色素菌株要做更多的试验,耗费更多的时间.为此,研制了快速鉴定这两种常见致病细菌的显色琼脂培养基,只需把接种的显色培养基放人普通恒温培养箱中,35℃孵育24 h黏质沙雷菌和铜绿假单胞菌产生典型的色素,适合临床标本中的这两种细菌的直接分离鉴定,报道如下.
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新生儿粘质沙雷菌败血症21例临床分析
目的 探讨新生儿粘质沙雷菌败血症的临床特点.方法 收集2012年1月至2017年11月本院新生儿科收治的粘质沙雷菌败血症患儿资料,回顾性分析患儿围产期因素、临床表现、实验室检查、治疗和转归.结果 共纳入新生儿粘质沙雷菌败血症21例,足月儿1例,考虑院外感染;早产儿20例,均系医院感染;生后3d内发病2例,3～7d 1例,8～14 d9例,＞14d 9例;临床表现无特异性,主要为皮肤发灰、反应差、反复呼吸暂停,部分患儿并发肺出血、感染性休克、坏死性小肠结肠炎、硬肿症.大部分患儿发病初期血白细胞和血小板降低、C反应蛋白明显升高.药物敏感试验显示粘质沙雷菌对哌拉西林/他唑巴坦、头孢他定、美罗培南全部敏感.脑脊液检查17例,符合化脓性脑膜炎5例,脑脊液细胞数和蛋白中度升高,其中3例合并脑脓肿.抗生素疗程至少14 d,合并脑脓肿者适当延长疗程,其中1例患儿因脑脓肿转外科手术.死亡3例,总病死率14.3％.结论 新生儿粘质沙雷菌败血症易发生脑脓肿和化脓性脑膜炎,应定期进行神经影像学检查,患病和细菌定植新生儿是主要传染源,有效预防策略是监测、去定植和加强手卫生.
