基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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H2O2对分化的PC12细胞par-4基因表达的影响
为观察H2O2对分化的PC12细胞par-4基因表达的影响,采用终浓度分别为0、100、200和400 nmol/L的H2O2处理PC12细胞8 h,用RT-PCR检测par-4基因mRNA表达变化,Western blot检测蛋白表达的变化.结果表明,随着H2O2剂量的增加,PC12细胞存活率降低,凋亡明显增加,且par-4 mRNA表达及蛋白表达亦增加,提示在H2O2诱导PC12细胞凋亡过程中Par-4可能起重要作用.
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选择性iNOS抑制剂氨基胍减缓小鼠BCG免疫性肝损伤造成的P450降低
探讨免疫性肝损伤对肝脏细胞色素P450药物代谢酶系(CYP450)的影响及免疫损伤条件下NO在CYP 450药物代谢酶系活性调节中可能的作用机制.采用尾静脉注射BCG诱发小鼠产生免疫性肝损伤,用紫外分光光度法测定肝组织匀浆中CYP450总含量,HE染色法观察肝脏病理组织学变化,免疫组化法检测肝组织iNOS蛋白表达.免疫刺激条件下小鼠肝组织内可见大量炎性细胞浸润所致肉芽肿及淤血,iNOS呈团块状棕色强阳性表达.肝脏中CYP450总含量亦降低至对照组[(1.93±0.26) μmol/g]的56.9%[(1.10±0.45) μmol/g](P＜0.05).iNOS选择性抑制剂氨基胍不仅可使BCG所致肝脏肉芽肿形成及iNOS表达减少,亦可逆转BCG所致小鼠肝脏CYP450酶总含量降低(P＜0.05).以上结果提示iNOS表达参与了BCG免疫损伤条件下CYP450药物代谢酶总含量下调机制.
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2型糖尿病KKAy模型小鼠肾脏中TGF-β及其受体和细胞外基质蛋白表达的关系
探讨2型糖尿病动物模型KKAy小鼠肾脏细胞外基质蓄积的原因和TGF-β及其受体的关系.15只KKAy小鼠和18只C57BL/J小鼠,分成3组,分别于16、20和24周处死动物,常规测体重、肾功能、血脂和尿蛋白,取肾皮质常规切片、染色,观察肾脏病理改变.用免疫组化和免疫印迹法检测不同周龄的KKAy小鼠及参照组C57BL/J小鼠肾皮质TGF-β1及TGF-βⅠ、Ⅱ型受体的表达,并用RT-PCR方法检测肾皮质细胞外基质Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白(fibronectin, FN)mRNA水平.KKAy小鼠16周龄以后便开始出现明显的肥胖、高血糖、高胰岛素血症和蛋白尿,符合2型糖尿病早期肾病特点.其FN和Ⅳ型胶原mRNA表达都比同龄参照组C57BL/J小鼠高2～4倍,其中以16周时为显著, FN为1.53±0.46比较0.63±0.16(P＜0.001); Ⅳ型胶原为5.08±1.92比较1.21±0.25(P＜0.01).KKAy小鼠肾小球内TGF-β1及TGF-βⅠ型受体的水平明显低于C57BL/J小鼠,而Ⅱ型受体表达却高于C57BL/J小鼠.2型糖尿病KKAy小鼠早期肾病时,肾皮质细胞外基质合成增加,与TGF-βⅡ型受体表达增加有关.
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LMP1促鼻咽癌细胞生长与端粒酶活性
为探讨EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)促鼻咽癌细胞生长作用与端粒酶活性的关系,用LMP1基因真核表达质粒转染鼻咽癌CNE1细胞;脂质体介导端粒酶反义核酸处理转染细胞;MTT法检测细胞增殖能力;原位杂交法检测端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA表达;免疫组化法检测LMP1蛋白表达.结果显示:转染LMP1基因的细胞增殖能力和hTERT mRNA表达水平均显著高于未转染和转染空载质粒的细胞(均P＜0.01).经端粒酶反义核酸作用48h,LMP1基因转染细胞的细胞增殖能力、hTERT mRNA和LMP1蛋白表达水平均显著低于空白对照组(均P＜0.01),反义核酸和脂质体处理组上述各指标无显著变化;反义核酸组LMP1基因转染细胞的增殖能力和hTERT mRNA表达水平仍均显著高于未转染细胞和转染空载质粒的细胞(均P＜0.01).以上结果提示:EB病毒LMP1的促鼻咽癌细胞生长作用与端粒酶活性密切相关.
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熊果酸促进K562细胞凋亡
本研究旨在探讨熊果酸在体外对人红白血病K562细胞系的作用机制.采用MTT法和流式细胞术检测熊果酸对K562细胞的增殖抑制和杀伤效应;用彗星电泳分析熊果酸对K562细胞DNA的损伤;Hoechst33258荧光染色观察DNA片段化;细胞免疫化学染色检测Bcl-2和Bax的表达;Western blotting检测K562细胞内Caspase-3和磷酸化酪氨酸的表达和活性. 结果显示熊果酸在体外对K562细胞具有中度增殖抑制效应, 并呈浓度和时间依赖性.在熊果酸作用下K562细胞呈现凋亡征象,同时细胞内Bcl-2表达下降,Bax表达升高,Caspase-3被激活,磷酸化酪氨酸表达下降, 说明熊果酸在体外对K562细胞有诱导凋亡作用, 而提高Bax的表达、诱导Caspase-3活化及降低BCR/ABL的酪氨酸激酶活性可能是其作用机制之一.
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MMP9、TIMP1及VEGF在子宫内膜异位症患者在位内膜的表达
研究基质金属蛋白酶9 (matrix metalloproteinase 9,MMP9) 及其抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP1)和血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor,VEGF) 在子宫内膜异位症(endometriosis,EM)患者的在位内膜中的表达.采用免疫组化SP法分别检测45例EM(研究组)在位内膜及32例子宫肌瘤(对照组)的在位内膜中MMP9、TIMP1及VEGF的表达.MMP9、TIMP1、MMP9/TIMP1和VEGF在研究组和对照组的表达分别为0.336,0.276;0.253,0.267和1.293,1.034;0.372,0.288.其中MMP9、MMP9/TIMP1和VEGF在研究组中的表达显著高于对照组内膜(P＜0.01).EM患者的在位内膜中MMP9、VEGF高表达可能是EM发生发展的重要原因.诊刮筛选出高MMP9、VEGF表达的在位内膜可望成为预测和诊断EM的方法之一.
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肿瘤抑制剂GA对SH-SY5Y细胞凋亡的影响及分子机制研究
为了探讨 HSP90特异的功能抑制剂geldanamycin(GA)能否用于神经母细胞瘤的临床治疗,通过检测未分化的和全反式维甲酸(RA)诱导分化的神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞在不同浓度GA处理后的细胞存活率,发现GA呈剂量依赖性诱导SH-SY5Y细胞凋亡, 但是分化细胞对同样剂量的GA不是很敏感[细胞存活率依次为(82.0±6.0)%比较(65.0±3.0)%, P＜0.02; (67.9±3.1)%比较(43.4±3.9)%, P＜0.03; (4.3±0.8)%比较(0.4±0.1)%, P＜ 0.05].Western印迹分析和免疫荧光实验显示,GA能抑制细胞中c-Jun和c-Fos的表达,并且GA剂量越高,其抑制越明显;同时GA也诱导了p53的核聚集.与未分化细胞相比,在相同剂量GA处理后分化细胞中c-Jun和c-Fos的表达均比未分化细胞略高;但是分化细胞中p53的核聚集却不如前者明显.提示未分化细胞对同样剂量的GA比分化细胞更敏感,可能与分化细胞能抵抗GA引起的c-Jun、c-Fos的降低以及p53的核聚集有关.
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高糖对原代培养人血管内皮细胞TGF-β基因表达和分泌LN及C-IV的影响
本研究旨在探讨体外培养条件下高糖状态对人血管内皮细胞的影响.以原代培养人脐带静脉内皮细胞为材料,采用RT-PCR技术观察高糖状态下原代培养血管内皮细胞转化生长因子β(TGF-β)基因表达水平,用放射免疫分析法观察高糖作用下的血管内皮细胞分泌基底膜蛋白成分IV型胶原蛋白(IV-C)及层粘连蛋白(LN)的情况.在16.67mmol/L D-葡萄糖浓度作用6、12和24 h,血管内皮细胞TGF-β基因表达分别增高了0.38、1.22和1.43倍,而血管内皮细胞分泌IV-C的量无变化;在16.67mmol/L糖浓度下培养24 h血管内皮细胞分泌LN的量下降了55.60%.结果显示在较短时间内糖浓度升高可引起血管内皮细胞TGF-β基因表达增强,而对血管内皮细胞分泌LN起抑制作用,对IV-C的分泌无明显影响.在微血管病变早期,高糖可能通过血管内皮细胞TGF-β基因高表达而起主要作用.
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绝经前后妇女载脂蛋白E基因多态性及血脂代谢的分析
为探讨绝经期妇女载脂蛋白E(ApoE)基因多态性的分布情况,以及载脂蛋白E基因多态性对绝经期妇女血脂代谢的影响.选取104例绝经后妇女及92例绝经前妇女,采用聚合酶链反应--限制片段长度多态性技术(PCR-RFLP)来分析ApoE的基因型,并按常规酶法及免疫法测定血脂和载脂蛋白及脂蛋白(a). 结果显示E3/3基因型及ε3等位基因频率在两组人群中均为高,且在绝经后组中E3/2频率较普通人群明显低 ,在绝经后组中胆固醇(TC)甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)及脂蛋白(a)(Lp(a))均显著高于绝经前组(P＜0.05,P＜0.01)且在绝经后组中ε4携带者TC,LDL-C,ApoB明显高于ε3携带者(P＜0.05). 表明载脂蛋白E基因多态性对绝经期妇女血脂的代谢有一定的影响.
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实验性哮喘大鼠肺组织及血管中溶血磷脂酸的变化及地塞米松的抑制作用
研究哮喘大鼠肺组织及血浆中溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid, LPA)水平的变化及地塞米松治疗对其变化的影响.将30只健康大鼠随机分为对照组、哮喘组及激素治疗组,每组10只,以卵蛋白致敏激发制作大鼠哮喘模型.用有机溶剂提取,采用薄层层析的方法进行分离,终用定磷的方法测定溶血磷脂酸. 结果显示哮喘组肺组织的LPA(158.59±78.80)nmol/g显著高于正常组(68.94±32.57)nmol/g(P＜0.01);激素治疗组肺组织的LPA(75.27±37.94)nmol/g显著低于哮喘组(P＜0.05),但仍高于对照组.哮喘组大鼠肺组织的LPA水平与BALF中的嗜酸细胞呈显著正相关(P＜0.01).各组血浆LPA含量无显著差异.实验结果提示LPA参与哮喘的发病,但主要参与气道的局部炎症反应.
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缺血再灌注大鼠脑内促红细胞生成素表达的变化
探讨缺血再灌注大鼠脑内促红细胞生成素(erythropoietin,Epo)表达的变化,揭示短暂性脑缺血时神经系统发生内源性脑保护的机制.采用线栓法制作大鼠局灶性缺血再灌注模型,以免疫组织化学和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,检测缺血再灌注不同时间脑内Epo的表达变化.脑缺血再灌注不同时间Epo蛋白在脑内表达广泛,主要分布在缺血侧基底节区、海马和部分皮层.在缺血再灌注1 h和6 h,基底节区Epo蛋白和mRNA表达较高,再灌注12 h,基底节区Epo表达减少,额顶皮质Epo表达增加,再灌注24 h,额顶皮质Epo表达达到高峰,48 h开始下调.因此,促红细胞生成素在缺血再灌注大鼠脑内表达的变化,可能是机体发生内源性脑保护的机制之一.
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前列腺癌细胞中NSBP1基因表达上调
明确用mRNA差异显示技术(mRNA-DD)筛选出的前列腺癌相关基因NSBP1(Nucleosomal Binding Protein 1)在前列腺癌细胞系的表达情况.在GenBank NR数据库中对筛选出的5条差异表达序列标签(EST)进行同源性分析,其中1条与已知基因NSBP1高度同源(97%).半定量RT-PCR结果显示在LNCaP、DU145及PC-3前列腺癌细胞系中NSBP1 mRNA的表达水平分别高于正常前列腺组织2.5倍、3.4倍和3.6倍,与Northern杂交分析结果趋势一致. 7例前列腺癌组织的RT-PCR结果也体现了相同的表达趋势,NSBP1表达较配对正常前列腺组织增高,差异有统计学意义.以上结果表明NSBP1基因在前列腺癌细胞系和组织中的表达均明显高于正常前列腺组织,NSBP1表达上调可能参与了前列腺癌的发生发展过程.
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Ghrelin促进大鼠胰岛素合成及高葡萄糖诱导的胰岛素分泌
Ghrelin是由胃黏膜分泌的小分子脑肠肽.本研究探讨了Ghrelin对于大鼠胰岛细胞合成与分泌胰岛素的影响.将分离培养的大鼠胰岛分为Ghrelin处理组和对照组:(1) 在高浓度葡萄糖(16.7 mmol/L)刺激时加入不同浓度Ghrelin 10-12～10-8 mol/L孵育60min,测定胰岛素分泌量.(2) 在培养液中加入不同浓度Ghrelin 10-12～10-8 mol/L预处理24 h后,用RT-PCR方法检测胰岛内前胰岛素原mRNA表达,并测定不同浓度葡萄糖(5.6 mmol/L,16.7 mmol/L)刺激时胰岛素分泌量.离体大鼠胰岛,在高糖刺激时加入Ghrelin 10-11～10-10 mol/L共同培养60 min,胰岛素分泌量增加高于对照组(P＜0.05).Ghrelin 10-12～10-10 mol/L预处理24 h后,高糖刺激时胰岛素分泌量增加高于对照组(P＜0.05),同时Ghrelin 10-10 mol/L促进胰岛内前胰岛素原mRNA表达高于对照组(P＜0.05). 一定浓度的Ghrelin促进胰岛在高葡萄糖诱导下的胰岛素分泌,经Ghrelin预处理24 h后该作用更为显著.Ghrelin增加大鼠胰岛内前胰岛素原mRNA的表达,促进胰岛素合成.
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牛磺酸对家兔缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响
研究表明,牛磺酸(taurine, Tau)对心肌缺血再灌注损伤有防护作用[1],但其确切的机制尚不十分清楚.心肌缺血损伤除引起心肌细胞坏死外,也可诱发心肌细胞凋亡.近几年的研究表明,细胞凋亡受多种因素调控,其中以细胞凋亡相关基因蛋白(如Bcl-2、Bax和Fas等)的作用较为重要;但牛磺酸对家兔心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡有何影响,以及是否调控凋亡相关基因的表达,目前尚不十分明确.本实验观察了牛磺酸对家兔心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及凋亡相关调控基因蛋白表达的影响.
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一氧化氮和白介素对钙黏附蛋白在人子宫内膜的影响
钙粘附蛋白(cadherin)是钙依赖的粘附分子家族,其成员在人体组织分布广泛,越来越多的研究发现其在生理、病理过程中起着不可忽视的作用,其在子宫内膜的表达与胚胎着床有密切关系.为探讨一氧化氮(NO)及炎性细胞因子白细胞介素-1(IL-1)是否参与了E-cadherin在人子宫内膜表达的调节,本研究采用原代培养人分泌中期子宫内膜腺上皮细胞,探讨NO及IL-1对E-cadherin表达的调节作用.
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伴不同并发症2型糖尿病患者红细胞膜流动性的改变
细胞膜的各种重要功能都与膜的流动性密切相关.已知很多因素都可影响膜的流动性[1].大血管病变和血脂异常是否是2型糖尿病患者红细胞膜流动性降低的影响因素,及二者是否存在交互作用,未见报道.本文应用荧光偏振技术,研究了大血管病以及高血脂对2型糖尿病患者红细胞膜流动性的影响,报道如下.
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血红素加氧酶-1 在不同年龄大鼠心肺组织中的表达
血红素加氧酶(heme oxygenase, HO)是内源性一氧化碳(CO)合成的限速酶和关键酶,可将血红素分解成CO、胆红素和铁.HO-1为诱导型,许多刺激因素如重金属、血红素、炎性细胞因子、发热、缺氧等可诱导HO-1表达增高[1].
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应用化学发光免疫分析法测定血清抗TgAb和抗TPOAb的临床诊断价值
为探讨化学发光免疫分析法(CLIA)测定血清抗甲状腺球蛋白抗体(抗TgAb)和抗甲状腺过氧化物酶抗体(抗TPOAb)的临床诊断价值,以病理诊断作为主要依据,289例各种甲状腺疾病患者为研究对象,采用CLIA法测定血清抗TgAb、抗TPOAb水平,应用ROC曲线分析法评价CLIA法的诊断价值并确定诊断临界值.结果发现对自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的诊断,血清抗TgAb和抗TPOAb水平的ROC曲线下面积分别为0.792±0.029 和0.892±0.022,其诊断临界值分别为90 U/mL(准确度75.1%,敏感度63.3%,特异度82.2%)和300 U/mL(准确度85.5%,敏感度78.9%,特异度89.4%).特别针对桥本病的诊断,血清抗TgAb和抗TPOAb曲线下面积分别为0.769±0.044和0.737±0.049,诊断临界值分别为300 U/mL(准确度69.7%,敏感度54.9%,特异度82.8%)和3 000 U/mL(准确度74.3%,敏感度70.6%,特异度77.6%),总预测正确率为71.6%,总判别功效为69.7%,增加血清TSH水平变量后,总预测正确率和总判别效力均提高至89.9%. 表明CLIA法测定血清抗TgAb和抗TPOAb水平对AITD诊断具有较高的诊断价值;对桥本病和Graves病的诊断,如同时参考血清促甲状腺激素(TSH)水平,可明显提高诊断的准确度.
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大鼠局灶性脑缺血模型的改进
本研究旨在改进SD大鼠的局灶性脑缺血模型的制作方法.1%的戊巴比妥钠腹腔内注射麻醉动物,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型.采用3种不同的手术方法完成手术,1组不分离迷走神经节,不结扎翼腭动脉;2组分离保护迷走神经节、结扎翼腭动脉;3组分离并保护迷走神经节,但暂时阻断翼腭动脉.1、2和3组的手术死亡率分别为33%、7%和10%(P＜0.05),成功率分别是60%、80%和85%;与1、2组相比,3组的手术费时短(P＜0.01)、创伤小.因而分离并保护迷走神经节是降低局灶性脑缺血模型手术死亡率的重要手段,从而成功制作大鼠的局灶性脑缺血模型.
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肾上腺意外瘤
肾上腺意外瘤是指因肾上腺以外的疾病或查体时行影像学检查而发现的肾上腺占位性病变[1～4].它属于一类特殊疾病的定义,而不是诊断.随着B超、CT及MRI等影像学技术的普及与发展,人们可以发现越来越多的意外瘤.通过腹部CT检查可以发现1%～5%的肾上腺意外瘤[1],而实际可能的意外瘤要远多于此,因尸检时发现肾上腺意外瘤高达32%[5].肾上腺意外瘤的出现把临床医生带到了进退两难的境地.通过内分泌系统的实验室检查可以判断意外瘤的功能状态,但要判断意外瘤的良恶性及原发和继发性肿瘤却是一件很困难的事情.目前还无法用哪项临床检查手段准确地判断肿瘤的性质.另外,由于多数意外瘤为良性而且无功能,不需要特殊处理.但它们的意外发现却给患者带来了经济上和精神上的负担,对于是否进行内分泌学检查、影像学检查和手术治疗,或是长期的随诊,都需要临床医生和患者来权衡利弊.
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C-反应蛋白在动脉粥样硬化中的作用
C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是反映炎症的敏感指标.近年的研究揭示超敏C-反应蛋白(high-sensitive CRP,hs-CRP)是心血管疾病的危险标志之一.同时还发现CRP自身可能直接参与了动脉粥样硬化的过程,CRP可增加单核细胞向血管壁黏附、促进巨噬细胞摄取LDL、促使内皮细胞功能失调及促进平滑肌细胞迁移和增生;CRP还与血栓形成和斑块的破裂有关.
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IL-23及其受体IL-23R研究的新进展
IL-23是一个由p19和IL-12p40组成的异源二聚体分子,为IL-12细胞因子家族的新成员.IL-23除了与IL-12共用受体亚单位IL-12Rβ1,还有一个自身特有的受体亚单位"IL-23R".与IL-12不同,IL-23下游主要激活的不是stat4同源二聚体.IL-23作为前炎症因子发挥作用,主要作用于记忆性T细胞,还具有潜在的抗肿瘤作用.
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第六讲研究结果的统计学问题
(续第3期)4 计数资料的统计描述及假设检验统计资料中依地域和属性分组计数所得的资料称为定性资料(或计数资料),其描述由定性变量与频数两部分组成,如果定性变量是二分类,则把总体中的个体分成两组.如果定性变量是多分类,则把总体中的个体分成多组,每组中有若干人.
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树突细胞与哮喘Th1/Th2失衡
特应性哮喘患者以Th2免疫反应为主,导致气道炎症,Th1/Th2失衡是特应性哮喘重要的免疫病理机制,树突细胞(DCs)是肺部主要的抗原递呈细胞,不但可以介导对吸入抗原初始的免疫反应,活化辅助性T细胞,而且在可以决定T细胞的分化方向、维持哮喘Th2免疫反应和Th1/Th2失衡机制中发挥重要作用而日益受到重视.本文就近年来对特应性哮喘免疫病理机制中DCs对Th1/Th2失衡影响的认识作一综述.
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树突细胞与支气管哮喘
作为抗原呈递细胞,树突细胞是识别抗原并将其呈递给免疫系统细胞的主要细胞.呼吸道树突细胞在气道黏膜下捕捉抗原,游走至引流淋巴结,将抗原呈递给初始T淋巴细胞.本文通过文献复习,综述了树突细胞的分布,免疫学特性及其生物学功能.并阐述近年来对哮喘病人及哮喘动物模型树突细胞的研究结果.目前认为树突细胞是诱导和维持嗜酸性细胞气道炎症的基础,这一认识为支气管哮喘的预防和治疗提供了新的思路.
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趋化因子及其受体与气道疾病关系的研究进展
气道慢性炎症是哮喘和慢性阻塞性肺疾病的本质特点.炎症细胞浸润组织是炎症和宿主免疫应答的基础,这一过程受到趋化因子的控制.本文将阐述趋化因子及其受体家族的特点,特别是在慢性气道炎症病理生理过程中的作用以及作为气道慢性炎症靶向性治疗的可能性.
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调节性T细胞在支气管哮喘中的重要作用
本文论述了调节性T细胞的概念及几种主要的调节性T细胞:Th1、Th2、Th3细胞、TR细胞、CD4+CD25+细胞、NKT细胞的主要特点和研究现状.并论述了这几种调节性T细胞在支气管哮喘中的重要作用.提出Th1细胞更趋向于一种炎症细胞而非抗炎细胞,而其他各种调节性T细胞可能提供免疫保护及抗炎作用起到抑制哮喘发展的作用,通过控制调节性T细胞的治疗可能成为哮喘治疗的有效手段.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
