Y－27632抑制胃癌SGC－7901细胞系侵袭与转移

目的：探讨Y－27632对胃癌SGC－7901细胞侵袭和迁移的影响，及其作用机制是否是通过对SRF的调控来实现的。方法将细胞分为3组：1）对照组；2） Y－27632通路阻断剂组；3） siRNA－SRF－1107干扰组。各组分别转染、加药，孵育48 h。用CCK－8法检测细胞增殖，Transwell小室和划痕实验检测细胞侵袭能力和迁移能力。 Western blot法检测SRF、ROCK1、E－cadherin、β－catenin、F－actin、MRTF－A及 Cyclin D1的表达。结果 Y－27632能显著抑制胃癌SGC－7901细胞的侵袭、迁移能力（ P ＜0．05），而对其增殖没有影响。 Y－27632能显著下调 SGC－7901细胞的ROCK1、SRF、F－actin和MRTF－A的表达，上调E－cadherin的表达（ P＜0．05）。结论 Y－27632通过上调E－cadherin表达，同时阻断ROCK信号抑制SRF辅因子MRTF－A的表达，终下调SRF转录水平，从而抑制胃癌SGC－7901细胞侵袭、转移和迁移能力。

人胰岛素抑制大鼠肝细胞系BRL－3 A凋亡且促增殖

目的：探讨人胰岛素对体外培养的大鼠肝细胞BRL－3 A增殖和凋亡的影响。方法人胰岛素作用于BRL－3A后，用MTT法检测细胞活力，流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期，qRT－PCR检测相关基因的表达。结果人胰岛素呈剂量依赖性地促进BRL－3A增殖（P＜0．05或P＜0．01）；500 nmol／L人胰岛素处理3 d后，处于G0／G1期的细胞比例显著下降（P＜0．05）；促凋亡基因BAX表达下调（P＜0．05），而促细胞增殖基因CCNA2表达上调（P＜0．05）。结论人胰岛素可通过下调BAX表达和上调CCNA2表达，从而抑制大鼠肝细胞BRL－3A凋亡，促进细胞增殖。

雌激素对不同年龄组帕金森病大鼠的影响及其机制

目的：探讨雌激素（E2）对鱼藤酮诱导的不同年龄组帕金森病（PD）大鼠模型的影响及其机制。方法将24月龄SD大鼠（高龄组）和12周龄SD大鼠（低龄组）分别分为对照组（0．9％氯化钠溶液）、鱼藤酮处理组（鱼藤酮2 mg／kg）、雌激素治疗组（鱼藤酮2 mg／kg和E21 mg／kg）和他莫昔芬处理组（鱼藤酮2 mg／kg、E21 mg／kg和他莫昔芬1 mg／kg），用行为学测试观察大鼠运动功能改变，免疫组织化学法及Western blot检测TH及LC－3表达，高效液相色谱－电化学检测仪（HPLC－ECD）检测纹状体单胺类递质的变化。结果1）鱼藤酮显著缩短高龄大鼠转棒潜伏期，延长爬杆时间（P＜0．05），雌激素减弱鱼藤酮作用，他莫昔芬减轻雌激素作用。2）鱼藤酮显著减少高龄组黑质TH阳性细胞数和TH表达（ P＜0．05），雌激素逐渐恢复TH 阳性细胞损失和TH表达，他莫昔芬减轻雌激素作用。3）鱼藤酮增加LC－3表达（P＜0．05），雌激素和他莫昔芬对其表达影响不大。4）鱼藤酮显著降低DA及其代谢产物DOPAC含量（P＜0．05），升高5－HT含量，高龄组更明显（P＜0．05），雌激素减弱鱼藤酮作用，他莫昔芬减轻雌激素作用。5）鱼藤酮增加自噬体的数量，雌激素增加自噬溶酶体／自噬体的比例。结论高龄大鼠PD模型更可靠，雌激素通过促进自噬成熟对鱼藤酮诱导的大鼠PD模型产生明显的治疗作用。

细胞外基质蛋白SRPX2促进HUVECs血管生成能力

目的：评价细胞外基质蛋白含sushi重复蛋白X连锁2（SRPX2）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）血管生成能力的影响。方法分别用重组pcDNA3．1－SRPX2及空载质粒转染HEK293T细胞后收集条件培养基，培养HUVECs，实验分转染组、阴性对照组和空白对照组。 CCK－8试剂盒检测细胞增殖；Transwell迁移实验和划痕实验观察细胞的迁移能力；Matrigel基质胶体外管腔形成实验观察HUVECs管腔形成能力。结果3组间细胞增殖能力无明显差异。转染组管腔样结构分支点数为（97±4）个／视野，明显多于阴性对照组（57±3）和空白对照组（54±3）个／视野（P＜0．05）。转染组划痕6和12 h细胞迁移距离均明显大于阴性对照组和空白对照组，分别为（90±6）、（37±7）和（36±4）μm，（135±5）、（65±8）和（63±4）μm（P＜0．05）。 Transwell迁移实验中，转染组16 h迁移过膜细胞数为（549±10）个／视野，明显高于阴性对照组（334±11）和空白对照组（329±12）个／视野（P＜0．05）。结论 SRPX2可通过促进HUVECs的迁移及在Matrigel表面的管腔形成能力，增强其血管生成能力。

STAT3异常激活对人脐带间充质干细胞在乳腺癌微环境中恶性转化的影响

目的：探讨人脐带间充质干细胞（hUCMSCs）在MCF－7B乳腺癌微环境中是否存在恶性转变并探究其生物学变化与STAT3异常激活及高表达的关系。方法将hUCMSCs分为3组：空白对照组（ hUCMSCs单独培养）、实验组（hUCMSCs与MCF－7B共培养）和阳性对照组（MCF－7B单独培养）。倒置显微镜观察细胞形态变化；流式细胞术检测细胞周期；RT－qPCR检测STAT3及其下游原癌基因c－Myc及抗凋亡Bcl－xLmRNA的表达；细胞免疫荧光检测p－STAT3、c－Myc和Bcl－xL蛋白表达及定位；Western blot检测p－STAT3、STAT3、c－Myc和Bcl－xL蛋白表达。结果实验组hUCMSCs与对照组比较核质比增大，细胞大小不一，排列紊乱；实验组细胞G1期比例显著低于对照组（ P＜0．05），S期和G2期比例均显著高于对照组（P＜0．05）；实验组STAT3、c－Myc和Bcl－xLmRNA的表达均显著高于对照组（P＜0．05）；实验组p－STAT3、STAT3、c－Myc和Bcl－xL的蛋白表达水平显著高于对照组（P＜0．05），且主要定位于细胞核内。结论 hUCMSCs在MCF－7B乳腺癌微环境中存在恶性转化趋势，且STAT3的异常激活及高表达是hUCMSCs恶性转化的重要因素之一。

骨髓间充质干细胞可分化为溃疡性结肠炎大鼠结肠组织上皮细胞

目的：探讨同种异体骨髓间充质干细胞（ MSCs）是否具有分化为溃疡性结肠炎（ UC）大鼠结肠上皮细胞的潜能及其对UC大鼠的治疗作用。方法从大鼠骨髓中提取MSCs。将雌性大鼠随机分为正常组、模型组和MSCs组。模型组和MSCs组建立大鼠UC模型；正常组和模型组经尾静脉输入0．9％氯化钠溶液1 mL；MSCs组经尾静脉输入1×106 MSC s悬液1 mL。两周后留取结肠组织标本，进行病理学观察。用荧光原位杂交法结合免疫荧光染色，观察结肠组织Y染色体和CK20双阳性细胞的分布；RT－PCR技术检测结肠组织CK20、NF－κB和IL－4 mRNA的表达；Westen blot检测NF－κB蛋白的表达；ELISA检测IL－4含量。结果 MSCs组结肠组织中可见Y 染色体和CK20的双阳性细胞。模型组和MSCs组CK20的表达高于正常组（P＜0．01），MSCs组表达高于模型组（P＜0．01）；模型组和MSCs组NF－κB表达高于正常组，IL－4表达低于正常组（ P＜0．01）；MSCs组NF－κB表达较模型组降低（ P＜0．01），IL－4表达较模型组增高（P＜0．01）。结论同种异体MSC s可向UC大鼠结肠组织黏膜上皮细胞分化，另外能抑制NF－κB表达、促进IL－4表达，从而促进UC大鼠黏膜上皮的修复。

YC－1对低氧诱导人肺动脉平滑肌细胞增殖和P53表达的影响

目的：研究低氧诱导因子（HIF－1α）抑制剂3－（5’－羟甲基－2’－呋喃基）－1－苯甲基吲唑（YC－1）对低氧诱导人肺动脉平滑肌细胞增殖、凋亡以及P53表达的影响，并探讨其相关分子机制。方法体外培养人肺动脉平滑肌细胞（HPASMCs），将细胞分为常氧组、低氧组及低氧＋YC－1（0．01和0．05mmol／L）组；用CCK－8法及流式细胞仪检测细胞的增殖与凋亡，Western－blot法检测HIF－1α和P53蛋白的表达，RT－PCR检测P53 mRNA的表达。结果低氧能够促进HPASMCs的增殖；不同浓度的YC－1处理24 h后，HPASMCs增殖率显著下降（P＜0．05），凋亡率显著升高（P＜0．05）；YC－1能降低HIF－1α蛋白的表达，上调P53的表达（P＜0．05）。结论 YC－1能抑制低氧诱导HPASMCs增殖，促进细胞凋亡，其作用机制可能与上调P53表达有关。

异氟烷减轻人心肌细胞缺氧／复氧损伤的研究

目的：探讨异氟烷对缺氧／复氧（ AR）损伤人心肌细胞的作用及其机制。方法人心肌细胞株HCM分为对照组（con）、AR组和异氟烷（0．5％、1％、1．5％和2％）组（n＝5）。酶标仪检测细胞活力，化学比色法检测LDH活性， Annexin V－FITC／PI双染法检测细胞凋亡，RT－PCR和Western blot检测低氧诱导因子（ HIF）－1α表达水平。结果与对照组比较，AR组细胞活力降低，LDH活性和凋亡细胞升高，HIF－1α表达水平显著上调（P＜0．05）；异氟烷可缓解AR导致的心肌细胞活力降低、LDH活性和凋亡细胞数增加以及HIF－1α表达水平回降（ P＜0．05）。 siRNA转染组HIF－1α表达水平显著低于AR组（ P＜0．05）；2％异氟烷显著缓解siRNA转染组心肌细胞活力的升高，LDH活性和凋亡细胞数的降低（ P＜0．05）。结论异氟烷可通过上调HIF－1α的表达部分减轻AR损伤人心肌细胞。

转染pcDNA3－TRAF4－DM－TRAF促进人乳腺癌细胞MDA－MB－231细胞增殖

目的：探讨TRAF4在人乳腺癌细胞高表达时对细胞增殖能力的影响。方法本实验共分两组：实验组（在乳腺癌细胞MDA－MB－231中转染pcDNA3－TRAF4－DM－TRAF质粒）、对照组（转染pcDNA3空质粒），用细胞免疫荧光及免疫印迹法检测TRAF4的表达及定位，免疫印迹法检测p70S6K及S6蛋白磷酸化，用流式细胞术检测各期细胞比例，MTT方法检测增殖能力。结果 TRAF4在乳腺癌细胞MDA－MB－231细胞质及细胞核中均有表达，并且其在细胞核中的表达显著低于细胞质中的表达（ P＜0．05）。在该细胞中转染pcDNA3－TRAF4－DM－TRAF质粒后，其细胞核内TRAF4表达显著升高（P＜0．05）， p70S6K及S6蛋白磷酸化水平显著增加（P＜0．05，P＜0．01），S期细胞比例显著增加（P＜0．01），并且细胞增殖能力显著上调（P＜0．01）。结论上调TRAF4在乳腺癌细胞MDA－MB－231细胞核中的表达，可能通过促进p70S6K及S6蛋白磷酸化而促进该细胞的增殖。

重组腺相关病毒表达干扰素α体外抑制乙肝病毒的复制

目的：探索腺相关病毒介导的IFNα体外抑制HBV的效果，寻求治疗HBV感染的新策略。方法3种质粒共转染制备重组病毒AAV－IFNα，用AAV－IFNα感染肝细胞系HepG2．2．15，感染后1、3、6和9 d，qPCR检测HBV DNA；ELISA方法检测HBsAg和HBeAg含量；MTT法检测HepG2．2．15细胞增殖的情况。结果 AAV－IFNα可通过抑制HepG2．2．15细胞增殖的方式显著抑制HBV的复制与表达（ P＜0．05）。结论 AAV－IFNα是一种有潜力的抗HBV的药物。

高迁移率族蛋白B1参与心肺复苏术后大鼠海马组织P38 MAPK信号通路的激活

目的：探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在心肺复苏（CPR）术后大鼠海马组织激活P38 MAPK信号通路的作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组和复苏组（按复苏后自主循环恢复后2、6、12、24和48 h各时间点分5个亚组）。在相应的时间点断头处死，取海马组织，HE染色观察海马病理变化，干湿称重法测定脑组织含水量，RT－PCR法检测HMGB1 mRNA表达，Western blot检测HMGB1和P38激酶活性。结果假手术组海马组织结构未见明显变化，复苏组存在缺血病理改变，24 h为显著。与假手术组比较：复苏组脑组织含水量、海马HMGB1 mRNA表达均呈先上升后下降的趋势，于24 h达到峰值（ P＜0．01）；复苏组HMGB1表达在ROSC后2 h显著降低，6和12 h逐渐增高，24 h达到峰值（P＜0．01）；复苏组海马组织P38激酶活性于2 h表达显著升高（P＜0．01），6 h达到高峰（P＜0．01），后缓慢下降。结论 HMGB1可能通过参与P38 MAPK信号通路的激活介导CPR术后早期脑组织炎性反应损伤。

人参皂苷Rg1缓解D－半乳糖致衰老大鼠脾损伤

目的：探讨人参皂苷Rg1对D－半乳糖致衰老大鼠脾组织结构与功能的影响及其机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、衰老模型组（ D－半乳糖120 mg／kg，qd ×42 d）、Rg1干预组（建模，第15天起Rg120 mg／kg，qd ×28 d）、Rg1对照组（0．9％氯化钠注射液＋Rg1）。取脾脏测定脾指数，石蜡切片观察脾脏显微形态，β－半乳糖苷酶（ SA－β－Gal）染色检测脾细胞衰老，CCK－8检测脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力，ELISA检测IL－2、IL－6和晚期糖基化终产物（AGEs）含量，流式细胞术检测细胞活性氧（ROS），酶法检测丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量，Western blot检测细胞衰老相关蛋白P53、P21及Rb的表达。结果与衰老模型组比较，Rg1干预组大鼠脾指数、脾脏白髓面积比及脾细胞增殖能力提高（ P＜0．05）；脾细胞分泌IL－2、IL－6水平和SOD活性明显增强（ P＜0．01）；脾细胞的SA－β－Gal阳性率、ROS和MDA含量下降（P＜0．01）；AGEs 下降（P＜0．05）；P53、P21及RB蛋白表达显著下调（ P＜0．01）。结论人参皂苷Rg1能缓解D－半乳糖致衰大鼠脾损伤，其机制可能与抑制氧化损伤和下调P53－P21－RB信号通路有关。

IL－31对人支气管上皮16 HBE细胞VEGF、EGF及EGFR表达的影响及作用机制

目的：探讨IL－31对16HBE细胞VEGF、EGF和EGFR表达的影响及作用机制。方法 IL－31单独及分别联合P38 MAPK信号阻断剂SB203580或JNK信号阻断剂SP600125处理16HBE细胞，分别用real－time PCR和Western blot检测VEGF、EGF和EGFR mRNA及蛋白表达水平；采取Western blot分别检测P38 MAPK和JNK的磷酸化表达水平。结果与对照组相比，IL－31显著上调VEGF、EGF和EGFR mRNA和蛋白的表达（ P＜0．01），并且能显著上调P38 MAPK和JNK的磷酸化表达（P＜0．01）。与IL－31组相比，IL－31＋SB203580或SB203580组p－P38 MAPK的表达水平均明显下降（P＜0．01），而IL－31＋SP600125或SP600125组p－JNK的表达水平均明显下降（P＜0．01）。与IL－31组相比，IL－31联合SB203580或SP600125组VEGF的表达均明显下降（ P＜0．01），而EGF和EGFR的表达在IL－31联合SB203580组显著下降（P＜0．01）。结论 IL－31可通过激活P38 MAPK及JNK信号通路而诱导VEGF表达；而IL－31诱导的EGF和EGFR表达则主要通过P38 MAPK信号通路介导。

Fascin蛋白在乳腺导管上皮内肿瘤及浸润性导管癌中的表达意义

目的：探讨fascin蛋白在乳腺导管上皮内肿瘤及浸润性导管癌中的表达。方法用免疫组化方法检测30例普通导管上皮增生（UDH）、30例平坦上皮不典型增生（FEA，DIN1a）、15例导管上皮不典型增生（ADH，DIN1b）、2例低度导管原位癌（DIN1c）、10例中度导管原位癌（DIN2）、18例高度导管原位癌（DIN3）和120例浸润性导管癌（IDC）中fascin 蛋白的表达。结果在高度DCIS（DIN3）组中阳性表达率为11．1％（2／18），在IDC组中阳性表达率为15％（18／120）。 fascin蛋白表达与一些临床病理因素如ER阴性（P＜0．05）、PR阴性（P＜0．05）、肿瘤分级（P＜0．05）和淋巴结转移（ P＜0．05）相关，而与患者年龄、病变部位、肿物大小及HER2表达无相关性。结论在乳腺癌的发生过程中，fascin蛋白表达可能是一个迟发事件，通常在癌中表达，有可能成为乳腺癌治疗的一个新的生物学标志物。

《基础医学与临床》2015年稿约

镇痛／伤害性刺激指数指导瑞芬太尼在全麻腰椎后路手术中的应用

目的：评估镇痛／伤害性指数（ ANI）指导瑞芬太尼在全麻腰椎后路手术中应用的可行性。方法将60例择期行后路腰椎椎板切除减压内固定术的患者随机分入ANI组或对照组，均采用瑞芬太尼－丙泊酚靶控输注，ANI组根据ANI值（50～70）调整瑞芬太尼靶浓度，而对照组根据心率、血压等调整。记录麻醉药物使用量、术中不希望事件（高血压、低血压、心动过速、心动过缓和体动反应）发生次数及干预措施（阿托品、麻黄素、艾司洛尔、乌拉地尔和快速扩容等）使用情况，记录苏醒时间及疼痛评分，有无术中知晓、恶心呕吐等。结果与对照组比较，ANI组瑞芬太尼用量、低血压和心动过缓发生次数下降（P＜0．05），乌拉地尔使用次数增加而快速扩容次数减少（P＜0．05），其余指标两组比较无差异。结论在全麻腰椎后路手术中，应用ANI指导麻醉可以减少瑞芬太尼用量，术中血流动力学更加平稳。

成年机体脑新生神经元形成与神经退行性疾病的关系

包括阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）和亨廷顿病（HD）在内的神经退行性疾病脑中普遍存在神经元数目进行性减少，而新生神经元形成减少在神经退行性疾病发生中更为重要。目前通过促进脑中内源性新生神经元的形成来治疗神经退行性疾病是一项新的举措。

长链非编码RNA ANRIL的研究进展

长链非编码RNAs是基因表达的重要调控子。 Chr9p21．3位点的长链非编码RNA ANRIL广泛参与肿瘤、冠心病及2型糖尿病等多种疾病的发生和发展。 ANRIL的多种同工型具有组织特异性。 ANRIL主要以多梳蛋白通路发挥作用，同时也存在其他下游靶点。每种同工型的作用机制和下游的多种通路是目前研究的热点。

抑癌基因PTEN非基因调控的研究进展

抑癌基因PTEN的缺失和突变常常和肿瘤的发生发展密切相关。而除了基因的缺失和突变，PTEN也受到许多非基因机制的调控，如转录调控、表观沉默、非编码RNA的转录后调控、翻译后修饰。

P－糖蛋白在脑损伤疾病中表达变化的研究进展

P－GP作为一种能量依赖性膜转运蛋白，高表达于具有屏障和分泌功能的器官中。在脑组织中，主要表达于血脑屏障的脑血管内皮细胞上。脑损伤疾病（如癫痫和脑缺血）状态下，P－GP在大鼠大脑的海马区、皮质和纹状体上均出现表达，细胞定位主要存在于脑血管内皮细胞上，在神经元和胶质细胞上也存在过表达现象。

GROβ在基础及肿瘤研究领域的新进展

GROβ是CXC蛋白趋化因子家族成员之一，在炎症反应及损伤修复过程中起着非常重要的作用。研究逐渐发现gro是一种原癌基因，其表达的产物GROβ在血管新生、肿瘤形成转移和肿瘤与免疫细胞的相互作用中起着不可忽视的作用。

乳腺癌化疗抗性与自噬的关系研究进展

不同类型乳腺癌相继出现化疗药物诱导自噬，产生治疗抵抗。自噬对肿瘤的发生具有双刃剑作用，在乳腺癌化疗中，通过与凋亡的相互作用产生治疗抵抗或促进癌细胞死亡两种相反的结果，但也可能与化疗抵抗无关。进一步探索自噬与肿瘤治疗抵抗间的关系和机制将是研究的重点。

恶性肿瘤外泌体蛋白质组学研究进展

外泌体是多种活细胞主动向胞外分泌的囊泡样小体。蛋白质组学是在蛋白质水平上研究关于疾病发生、细胞代谢等过程的一门系统生物学。以蛋白质组学技术平台研究肿瘤细胞来源或与之相关的外泌体，在阐明外泌体在形成和维持肿瘤细胞存活、增殖和转移侵袭的微环境，诱导肿瘤细胞增殖等方面的机制和发现肿瘤生物标志物方面等取得了一些进步，使得外泌体在临床诊疗中的应用展现出良好前景。

氯胺酮诱导原代培养大鼠皮质神经元凋亡

＿＿发育期大鼠反复使用氯胺酮可导致大脑神经细胞的大量凋亡，影响幼鼠成年后的学习记忆功能［1－2］。因此研究氯胺酮对发育期大脑的影响具有重要的临床意义。本研究观察氯胺酮对发育期皮质神经元凋亡的影响并探讨可能机制。

上皮剪接调节蛋白1（ESRP1）在人卵巢癌组织及细胞系的表达

＿＿卵巢癌是危害广大妇女健康常见的恶性肿瘤之一。人上皮剪接调节蛋白1（ epithelial splicing regulatory protein 1， ESRP1）通过与富含UGG的序列结合，可促进上皮基因亚型的选择性剪接，如成纤维细胞生长因子受体2（ fi－broblast growth factor receptor 2， FGFR2）［1］。近期研究表明：人乳头瘤病毒 HPV16癌蛋白E5可通过 ESRP1诱导FGFR2 b向FGFR2 c亚型的转换，从而使宫颈癌细胞发生上皮间质转化及转移，这表明ESRP1可能和宫颈癌转移事件有关［2］。 ESRP1在卵巢癌中是否具有作用以及具有怎样的作用，目前没有文献报道。本研究拟检测卵巢癌组织及细胞系中ESRP1表达水平，及其与FGFR2亚型转换的关系，为研究ESRP1在卵巢癌中的作用及分子机制提供实验依据。

案例教学法结合W2H2思维教学法在比较形态学实验教学中的应用

将案例教学法结合W2 H2思维教学法开展比较形态学实验教学，能进一步深化比较形态学实验教学改革，提高教学质量。

应用多站迷你面试（MMI）考试促进八年制临床医学“预科”与“基础”衔接实践探索

目的：引导学生更好的适应医学教育的生活，做好个人职业生涯规划，同时对于一些不适合学医的学生进行分流。方法在三年级医学生中实施7个考站的多站迷你面试。结果各个考站的成绩呈现整体分布，考试整体信度Cronbach’sα系数为0．629。结论本次多站迷你面试设计及实施是成功的，能够较好的实现以考促学的目的。

基础医学综合性实验的探索与实践

为适应国家临床医学教育改革思路，培养学生的综合分析问题和解决问题能力，开展基础医学综合实验的教学改革研究已迫在眉睫，河北北方学院基础医学院尝试将机能学与形态学实验相融合，开展了基础医学综合性实验，采取了一系列改革措施，成效比较显著，同时对实践过程中遇到的问题引发进一步思考。

临床医学生流行病学实习课教学改革实践的思考

流行病学是理论和实践性都较强的学科，更好地发挥流行病学实习课的作用是临床医学生教学改革中值得探索的问题。本文结合“基于问题学习”和“基于团队学习”模式各自的特点，初步探索在流行病学实习课中引入“学生主导模式”，并通过实践对“学生主导模式”和“教师主导模式”进行了比较和思考，提出了进一步完善实习课教学改革的建议。

北京协和医院师生关系情况的调查

师生关系是教育活动中重要、基本的关系。这种关系的性质和水平对教育、教学活动的效果有着重要的影响。本文结合医学院研究生学习的特点，针对影响师生关系的若干主要因素，包括环境因素、学生因素、导师因素等方面对北京协和医院研究生师生关系进行了现状调查，初步探讨医学院校构建和谐师生关系过程中应注意的问题。

微课在高等医学教育中的应用和体会

微课在高等医学教育中的应用还处于探索阶段。本文在生理学教学中将微课教学与传统教学结合应用，随后对学生进行了问卷调查。对微课的发展过程、学生对微课的认识和态度、微课视频的制作和应用条件、微课与传统课程和慕课的比较等方面进行总结，并对微课在高等医学院校的建设和应用提出建议。

浅谈美国医学教育的临床教学反馈

以参观美国加州大学洛杉矶分校教学医院湾区医学中心的经历为切入点，通过具体实例分析阐述美国临床教学中教学反馈的特点，分析中美教育理念、文化差异等相关因素对临床教学反馈的影响。在临床教学中应结合教学内容、学生素质等综合考虑，采取灵活的教学反馈形式，以达到临床教学目标。