基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PCBP2基因座位上长非编码RNA的筛选与鉴定
目的 从EST鉴定人手利用生物信息学方法筛选验证PCBP2基因内部UC.338基因座位附近的长非编码RNA.方法 首先利用生物信息学方法筛选包含内含子转录区域的ESTs,经CPC分析和统计学比较,共筛选到4个(人、鼠各两个)可能的lncRNAs,用PCR方法进行鉴定,克隆到pGEM-T载体测序验证,并用PCR,real-time PCR的方法检测各ESTs在人源细胞系或小鼠不同组织,小鼠发育不同时间点大脑中的表达谱.结果 筛选到4个ESTs中有3个ESTs均具有一定的非编码特征,并终测序正确:1个人源,2个鼠源,并且其中有些lncRNAs具有一定的细胞、组织特异性,有些lncRNAs具有广谱表达模式.结论 使用了一种新的寻找lncRNAs的方法,从EST鉴定入手,对现有数据库进行了挖掘.找到了可能在小鼠大脑发育过程中起作用的lncRNAs.
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ERK1/2及JNK参与DL0805抑制血管紧张素Ⅱ引起的大鼠离体胸主动脉环收缩
目的 研究Rho激酶抑制剂DL0805对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起的大鼠离体胸主动脉环收缩反应的影响及其可能的机制.方法 测定离体血管张力观察大鼠胸主动脉环收缩反应,Western blot检测大鼠离体胸主动脉环ERK1/2和JNK蛋白磷酸化,和AngⅡ1型受体(AT1R)蛋白表达水平.结果 DL0805(10、25和50 μmol/L)浓度依赖性地抑制AngⅡ(100nmol/L)引起的内皮完整或去内皮的大鼠离体胸主动脉环收缩(P ＜0.01,P＜0.001),DL0805(25 和50 μmol/L)抑制AngⅡ(100 nmol/L)诱导的ERK1/2和JNK的活化(P＜0.05,P＜0.01和P＜0.001),但DL0805(5、25 和50μmol/L)对AngⅡ刺激的血管环ALR蛋白表达水平无显著影响.结论 DL0805抑制AngⅡ引起的大鼠离体胸主动脉环收缩,其机制可能与其抑制AngⅡ诱导的ERK1/2和JNK活化有关.
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神经接头蛋白Dok6下游作用蛋白的鉴定及初步功能分析
目的 Dok6下游作用蛋白的鉴定和初步功能分析.方法 利用anti-Dok6的抗体进行免疫共沉淀实验,然后通过Western blot,银染分析,质谱鉴定以及后续的生物信息学预测及分析其潜在的生理功能.结果 本实验得到了26个可能与Dok6发生直接或间接相互作用的蛋白,这些蛋白分别参与了体内众多的生理过程.为了缩小研究范围,选取了与神经系统发育及细胞内信号传导相关的9个蛋白作为研究对象进行后续的功能研究.结论 通过质谱鉴定以及生物信息学综合分析得到的潜在Dok6下游蛋白将给研究Dok6的生理功能及阐述其相关分子机制提供重要的依据.
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马兜铃酸通过ERK1/2信号传导途径诱导人脐静脉血管内皮细胞凋亡
目的 探讨马兜铃酸(AA)是否通过ERK1/2信号传导途径诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)凋亡.方法 通过MTT法检测细胞增殖能力；通过Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡的形态学改变；通过Annexin V-FITC/PI染色采用流式细胞仪检测细胞凋亡率；通过Western blot法测定细胞内p-ERK1/2的水平.结果 马兜铃酸呈浓度和时间依赖方式抑制了内皮细胞增殖.马兜铃酸可引起内皮细胞出现凋亡形态学改变,且呈浓度依赖性增加内皮细胞凋亡率.同时,马兜铃酸可降低内皮细胞p-ERK1/2的水平.应用ERK1/2抑制剂PD98095预处理后,细胞内p-ERK1/2的水平与AA (10 mg/L)组相比显著增加,马兜铃酸诱导的内皮细胞凋亡率亦被明显抑制.结论 马兜铃酸可诱导血管内皮细胞凋亡,其机制可能是通过抑制ERK1/2信号传导途径.
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胰岛素对大鼠结肠平滑肌细胞凋亡及MAPK通路的影响
目的 探讨胰岛素对大鼠结肠平滑肌细胞(SMCs)凋亡及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号传导通路的影响.方法 酶解法分离培养SD大鼠结肠SMCs,α-actin免疫鉴定,将大鼠结肠SMCs分为正常组,胰岛素组,胰岛素+ PD98059(ERK抑制剂)组,MTT法检测SMCs增殖,流式细胞术Annexin V-FITC/PI检测SMCs凋亡,Western blot法检测p-ERK、ERK、p-P38 MAPK、P38 MAPK和p-JNK、JNK表达.结果 胰岛素组较正常组细胞明显增殖,凋亡率降低,p-ERK表达增强,p-ERK/ERK比值升高(110.36±9.5 vs 50.92±6.01)(P＜0.01)；p-P38 MAPK、P38 MAPK、p-JNK、JNK表达无差异.PD98059组较正常组细胞增殖明显下降,凋亡率升高,p-ERK表达减弱,p-ERK/ERK比值降低(15.69±2.11 vs 50.92±6.01)(P＜0.01).结论 胰岛素可能通过激活结肠SMCs的MAPK通路中的ERK途径,促进细胞增殖,抑制凋亡,可能与P38 MAPK途径和JNK途径无关.
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长链非编码RNA-TP53TG1在神经胶质瘤细胞中对糖剥夺应激反应的影响
目的 构建长链非编码RNA-TP53TG1的真核表达克隆,并探索其在神经胶质瘤中对糖剥夺应激反应的影响.方法 用RT-PCR方法从人胶质瘤细胞中扩增出TP53TG1;构建了TP53TG1的全长真核表达克隆；实时定量PCR检测其在U87MG细胞内的表达；同时用低糖(0.3 g/L葡萄糖、8h)处理；real-time PCR检测GRP78、IDH1和PKM2的表达水平.结果 成功构建了真核重组表达质粒pCIG-TP53TG1；在转染U87MG细胞36 h后,可见绿色荧光的表达,U87MG细胞中TP53TG1 mRNA升高了2.9×106倍(P＜0.05)；过表达TP53TG1的同时低糖处理,GRP78和IDH1 mRNA的表达水平显著升高(P＜0.05),而PKM2 mRNA的表达水平显著降低(P＜0.05).结论 在U87MG细胞中,TP53TG1可能通过影响GRP78、IDH1和PKM2 mRNA的表达,而参与到对糖剥夺的应激反应过程.
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重组表达人载脂蛋白(a)羧基末端kringle结构域抑制新生血管
目的 利用毕赤酵母重组表达人载脂蛋白(a)[Apo(a)]羧基末端kringle结构域,明确其抑制新生血管和肿瘤细胞增殖的能力.方法 分别构建重组表达Apo(a)羧基末端kringle Ⅴ结构域(RHAKA)与kringleⅣ10型-krin-gle Ⅴ结构域(RHAKB)的pPICZαA质粒；转染毕赤酵母X-33分泌表达RHAKA与RHAKB,RHAKs利用His· Tag亲和层析纯化,以及反相高效液相色谱与氨基酸残基测序鉴定；明确RHAKs的糖基化及二硫键形成情况后,利用细胞增殖实验与鸡胚绒毛尿囊膜(C AM)实验检测RHAKs对新生血管和肿瘤细胞增殖的影响.结果 毕赤酵母可以大量表达RHAKs,并对RHAKs进行翻译后修饰；RHAKA与RHAKB可以抑制血管内皮细胞的增殖和CAM的新生血管,但对肿瘤细胞增殖无直接的抑制作用.结论 利用毕赤酵母高效重组表达人Apo(a)羧基末端kringle结构域可以显著抑制新生血管.
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唇腺病理阳性判定方法对于燥综合征的诊断价值
目的 探讨不同判定方法得出的唇腺病理阳性结果对干燥综合征(SS)诊断的影响.方法 收集2009年1月至2010年10月北京协和医院风湿免疫科诊断为SS,且唇腺病理阳性的患者21例,其中10例唇腺标本符合灶性淋巴细胞浸润性唾液腺炎(FLS)表现,灶性指数(FS)≥1(A组),余11例唇腺标本中见到≥50个淋巴细胞于间质聚集(B组).收集患者临床资料,采用独立样本t检验、卡方检验评价不同检测方法得出的唇腺病理阳性结果对SS患者疾病活动和脏器损伤的影响.结果 1)A组患者关节痛发病率显著高于B组(P＜0.01),其他临床特征间无差异.2)A组患者左眼BUT低于B组,左眼角膜染色着色斑数目高于B组,左眼角膜染色阳性率高于B组(P＜0.05).3)两组患者高滴度ANA、抗SSA抗体、抗SSB抗体阳性率无差异.结论 两种判定方法得出的唇腺病理阳性结果对SS的诊断无明显差异.
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六味地黄丸含药血清减轻KCl诱导的PC12细胞损伤
目的 观察六味地黄丸含药血清对KCl诱导PC12细胞损伤的影响.方法 取对数生长期的PC12细胞,分为对照组、模型组、六味地黄丸含药血清组,采用KCl诱导PC12细胞损伤模型,观察细胞的形态和成长状况,MTT法测定细胞活性及乳酸脱氢酶(LDH)活力,用RT-PCR法检测细胞CREB mRNA表达,SABC免疫组化法检测细胞CREB的表达.结果 模型组细胞上清液中LDH活力显著增高于对照组(P＜0.01),细胞的CREB mRNA及蛋白表达显著减少(P＜0.01)；六味地黄丸含药血清组细胞上清液中LDH活力较模型组显著降低(P＜0.01),细胞CREBmRNA及蛋白表达显著升高(P＜0.01).结论 六味地黄丸含药血清可减轻KCl诱导的PC12细胞损伤.
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氧化型α1抗胰蛋白酶定量检测试剂盒研制及对吸烟男性的检测分析
目的 介绍一种血清氧化型α1抗胰蛋白酶(Ox-AT)的定量检测方法,并分析吸烟男性血清Ox-AT的表达水平.方法 构建一种以Ox-AT特异性单抗为检测抗体的双抗夹心ELISA法,用纯化的Ox-AT作为标准品定量；分析我国吸烟与非吸烟男性血清中Ox-AT的水平.结果 所建立的双抗夹心ELISA试剂盒检测限为2.58 μg/L,在0～500 μg/L浓度范围内R2值0.995 5,批间差为11.27％,准确度为88.19％,试剂盒4℃保质期超过6个月；对20对吸烟与非吸烟男性血清Ox-AT进行检测,吸烟组为55.43±49.94μg/L,显著高于非吸烟对照组的11.01±12.15μg/L (P＜0.001),两组间α1-AT无显著差异.结论所建立的EUSA法能用于血清Ox-AT的定量检测；血清Ox-AT可能比α1-AT更适合作为我国COPD的评价指标.
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miR-23a对LPS诱导小鼠巨噬细胞促炎性细胞因子表达的影响
目的 探讨miR-23a对LPS诱导小鼠原代腹腔巨噬细胞促炎性细胞因子表达的影响.方法 Real-time PCR定量分析LPS刺激不同时间的腹腔巨噬细胞中miR-23a的表达以及瞬时转染miR-23a mimics和inhibitors的腹腔巨噬细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α等促炎性细胞因子的表达；ELISA检测mRNA变化明显的细胞培养上清的IL-6的含量.结果 原代腹腔巨噬细胞在LPS刺激后,miR-23a的表达明显下调；在转染miR-23a mimics后,IL-6的表达和分泌明显升高(P＜0.05),但对IL-1β和TNF-α的表达没有明显影响.而转染miR-23a inhibitors后,则IL-6的表达水平受到抑制.结论 LPS刺激原代巨噬细胞可抑制miR-23a的表达；miR-23a可促进炎性细胞因子IL-6的表达,对IL-1β和TNF-α无显著影响.
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黄连素抑制慢性心衰大鼠心肌炎性反应
目的 在慢性心衰(CHF)大鼠模型检测Toll样受体4(TLR4)的表达,探讨黄连素在慢性心衰炎性反应干预中可能的作用机制.方法 大鼠每周腹腔注射阿霉素2.8 mg/kg共10周建立慢性心衰模型,将其随机分为黄连素组、安慰剂组及对照组,每组10只.黄连素组给予黄连素每天21 mg/kg灌胃4周,另两组给予等量0.9％氯化钠注射液.用酶联吸附免疫反应法(EHSA)检测大鼠血清中BNP、TNF-α、IL-1及IL-6的含量；qRT-PCR法检测大鼠血清诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达；HE染色观察大鼠心肌细胞形态学改变；免疫组织化学观察大鼠心肌TLR4蛋白表达和分布.结果 黄连素组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6及iNOS mRNA水平显著低于安慰剂组(P＜0.05)；黄连素组及安慰剂组TLR4吸光度值均高于对照组,而黄连素组显著低于安慰剂组(P＜0.05).结论 黄连素可能通过抑制TLR4信号传导抑制慢性心衰炎性反应.
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老年冠心病患者行非心脏手术后心脏事件发生的危险因素
目的 评价老年冠心病患者非心脏手术,术后心脏事件的发生和危险因素.方法 行多中心、前瞻性队列研究,自2008年1月-2009年12月在5家中心纳入年龄≥60岁择期行中危或高危非心脏手术的冠心病患者1 510例,记录术前基本情况,监测术前、术后即刻及3d的12导联心电图和生化检测肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)水平,随访住院期间心脏事件.结果 术后住院期间发生心脏事件104例(6.9％),心源性死亡9例(0.6％).影响术后心脏事件发生的5项独立的风险因素分别是年龄≥75岁、心肌梗死病史、高危手术、术中低血压和术中低氧血症.结论 年龄超过75岁、既往心肌梗死病史和接受高风险手术分别增加老年冠心病患者行非心脏手术后心脏事件的发生风险,在手术中防止低氧血症和低血压的发生,应该有助于减少术后心脏事件的发生,改善预后.
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反基因锁核酸体外抑制乙肝病毒前S1基因表达
目的 探讨针对乙肝病毒前S1基因同聚嘌呤区的锁核酸体外抑制细胞内病毒复制的作用.方法 针对乙肝病毒前S1基因同聚嘌呤区,利用RNA structure软件分别设计合成锁核酸、硫代寡核苷酸、未修饰寡核苷酸及无关对照序列,以阳离子脂质体介导转染HepG2.2.15细胞,采用荧光定量聚合酶链反应技术(FQ-PCR)、时间分辨免疫荧光技术(TRFIA)和酶联免疫法(ELISA)分别监测1、3、5和7d细胞培养上清液中HBV DNA、HBsAg和前S1抗原的含量；四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测锁核酸对细胞代谢的影响.结果 加入锁核酸后,对HBV DNA复制、HBsAg和前S1抗原表达均显示有较强的抑制作用,且抑制率随时间呈增高趋势,7d后抑制率分别达65.99％、67.49％和63.88％.LNA对细胞代谢无明显影响.结论 针对乙肝病毒前S1基因同聚嘌呤区的反基因锁核酸,体外能有效抑制乙肝病毒的复制,既为乙肝病毒治疗提供有效靶位,也为反基因治疗提供理论和实验依据.
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Wnt2在肝细胞肝癌中的表达及对HepG2细胞增殖的影响
目的 探讨Wnt2在原发性肝细胞肝癌(HCC)中的表达及转染靶向Wnt2的siRNA对人肝癌HepG2细胞的抑制效果.方法 实时荧光定量PCR法和免疫组化法检测Wnt2在肝癌组织,癌旁组织及正常肝组织的表达差异；使用siRNA沉默人肝癌HepG2细胞Wnt2的表达后,检测Wnt2基因和蛋白的表达变化,并检测细胞的增殖和周期变化.结果 1)Wnt2在癌内表达高,癌旁次之,正常肝低.2)使用siRNA沉默人肝癌HePG2细胞Wnt2后,Wnt2基因和蛋白表达下调,细胞增殖受抑制,其生长主要停滞在G0/G1期,而S期细胞所占比例下降.结论 肝细胞肝癌中存在Wnt2的高表达；siRNA可抑制HepG2细胞Wnt2的表达,并抑制HepG2生长,Wnt2基因可能是调控肝癌基因表达的新的靶基因.
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不同年龄段肾细胞癌患者临床病理特点分析
目的 探讨不同年龄段肾癌患者的临床病理特点.方法 分析北京协和医院2002-2012年收治的2 268例肾癌患者的临床病理资料,根据年龄及病理类型分为不同的组别进行分析.结果 2 268例肾癌病例中＜40岁,40～59岁和60岁以上患者数目分别为260(11.5％),1 178(51.9％)和830(36.6％).不同年龄组间患者肿瘤大小及TNM分期无差异.但是,在有临床表现的病例中,＜40岁患者组中的症状性肾癌发生率较高；不同年龄组间肾癌的病理学类型无显著性差异.此外,比较年轻患者多采用肾部分切除术,年龄较高患者多采用肾癌根治术.结论 应重视对青年人群的健康体检,肾癌治疗的主要方式仍是根治性手术,但应重视保留肾单位手术.
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保存温度和时间对糖化血红蛋白A1c样本稳定性的影响
目的 探讨4种保存温度下糖化血红蛋白A1c(HbA1c)样本稳定时间.方法 收集20例HbA1c水平不同的受试者样本,每例样本充分混匀后分装成45管,随机抽取一管样品立即测定,其余样本分组保存在室温(22～25℃)、冷藏(2～8℃)、低温冷冻(≤-20℃)、超低温冷冻(≤-70℃)条件下,并于保存第1、2、3、7、15和20天,第1、2、3和6个月及1年测定.HbA1c检测采用高效液相色谱(HPLC)法.观察4种保存条件下HbA1c平均水平随时间变化率,并采用不同统计方法和判别标准评价样本稳定性.结果 按偏差小于6％判定,-70℃保存HbA1c可稳定1年；-20℃保存时,低浓度水平可稳定7d,高浓度水平可稳定20d,1年平均下降率为11.2％.室温及冷藏保存均可稳定3d,至第7天HbA1c分别平均下降-9.1％和-7.1％.结论 本研究为临床检验制定完善的HbA1c标本保存条件提供了依据,同时超低温冷冻保存更适用于开展HbA1c的大规模流行病学研究.
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盐酸苯肼诱发小鼠网织红细胞条件的优化
目的 利用盐酸苯肼诱发小鼠产生网织红细胞的佳条件选择.方法 每天背部皮下给ICR和BALB/c小鼠注射1％盐酸苯肼100～400 μL,连续9 d.每天尾静脉取血,利用煌焦油蓝染色,观察染色后网织红细胞的诱发效率并进行统计学分析.结果 注射200 μL盐酸苯肼的小鼠诱发的网织红细胞状态好,第4天诱发效率高,可达83.16％±3.41％;注射300 和400 μL盐酸苯肼的小鼠诱发的网织红细胞形态不规则,细胞状态较差小鼠很快死亡.结论 ICR小鼠及BALB/c小鼠网织红细胞诱发的佳条件为:体质量25～35 g的小鼠每天注射200 μL 1％盐酸苯肼,连续注射4d.
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DJ-1可通过增强自噬水平缓解鱼藤酮致MN9D细胞损伤
目的 探讨DJ-1对MN9D细胞的保护作用及具体机制.方法 在MN9D细胞中瞬时转染DJ-l质粒,利用MTT法及流式细胞术分别检测MN9D细胞活力与凋亡水平.通过激光共聚焦显微镜(confocal)观察LC3自噬点数量.利用Western blot法检测LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值.结果 过表达DJ-1能部分恢复鱼藤酮引起的细胞活力下降(P＜0.05)且可以减少鱼藤酮引起的MN9D细胞凋亡(P＜0.05).过表达DJ-1增加了鱼藤酮处理的MN9D细胞内荧光点的数量(P＜0.001)且使LC3Ⅱ/Ⅰ的比值显著增高(P＜0.001),应用3-MA干预后,细胞内荧光点数量回落到基础水平,且LC3Ⅱ/Ⅰ的比值明显降低(P＜0.05).同时应用自噬抑制剂3-MA干预后,DJ-1的细胞保护作用消失.结论 DJ-1通过激活自噬,起保护作用能减轻鱼藤酮引起的毒性.
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针对干扰素-γ的新型核酸适配体的筛选及鉴定
目的 研发能特异性结合干扰素-γ(IFN-γ)的DNA适配体,为发展IFN-γ的新型检测技术提供基础.方法 体外合成全长为59个碱基并含有21个随机寡核苷酸的单链DNA文库,以IFN-γ蛋白为靶标,利用指数富集的配体系统进化技术(SELEX),从单链DNA文库中筛选能够选择性结合IFN-γ蛋白的核酸适配体；流式细胞术检测富集进度、适配体与IFN-γ蛋白结合特性；MFold软件预测二级结构.结果 经多轮筛选获得了能够识别IFN-γ蛋白的DNA适配体B3-8,其能够选择性地结合IFN-γ蛋白,而与血清白蛋白的结合较弱.经检测其Kd值为185 nmol/L.结论 DNA适配体B3-8能选择性地识别IFN-γ蛋白,在研发针对IFN-γ的新型检测技术方面具有应用潜能.
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ER-α36过表达促进人乳腺癌MCF-7细胞侵袭转移能力
目的 探讨雌激素受体新亚型ER-α36过表达对人雌激素受体阳性乳腺癌细胞侵袭转移潜力的影响及其机制.方法 以野生型乳腺癌细胞系MCF-7/W、转染pcDNA3.1空载体的细胞系MCF-7/pcDNA3.1和转染重组载体pcDNA3.1/ER-α36的细胞系MCFa/ER-α36为研究对象,分别用细胞黏附实验观测肿瘤细胞与细胞外基质的黏附能力、Transwell侵袭小室实验检测细胞侵袭转移能力,用Western blot法检测NF-κB P65、MMP-2、MMP-9和TIMP-1蛋白表达.结果 与MCF-7/W组细胞相比,MCF-7/ER-α36细胞的2h细胞黏附率和24h穿膜细胞数显著增加(P＜0.05).NF-κB P65、MMP-2、MMP-9和TIMP-1蛋白的相对表达量及MMP-2/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1显著增高(P＜0.05).结论 ER-α36过表达能促进ER-α66阳性乳腺癌细胞的体外黏附能力和侵袭转移潜力,其机制可能与通过NF-κ B途径提高MMP-2、MMP-9的表达水平及打破二者与TIMP-1之间的平衡有关.
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氧化低密度脂蛋白下调血管内皮细胞表达Rictor
目的 探讨氧化低密度脂蛋白对培养血管内皮细胞表达基因Rictor的影响.方法 分离并培养人脐静脉内皮细胞,用不同浓度(10、20、40和80 mg/L)氧化低密度脂蛋白作用24 h后,用RT-PCR及Western blot检测Rictor的表达情况,并检测转染Rictor后,蛋白激酶Akt及eNOS磷酸化的变化,用硝酸还原酶还原法测定NO释放量.结果 氧化低密度脂蛋白显著降低Rictor的mRNA及蛋白的表达量(P＜0.01),使Rictor-mTOR复合物形成减少.转染Rictor后,不仅Rictor表达增加而且使蛋白激酶Akt及eNOS磷酸化增加；内皮细胞NO释放量增多(P＜0.05).结论 影响内皮细胞表达Rictor,是氧化低密度脂蛋白诱发血管内皮细胞功能不良的重要机制之一.
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DJ-1拮抗ROS介导Beclin-1上调在缺氧复氧HL-1心肌细胞中的作用
目的 探讨D J-1拮抗氧化应激诱导过度自噬在缺血再灌注心肌损伤中的保护机制.方法 以慢病毒为shRNA DJ-1载体感染心肌HL-1细胞系构建缺氧复氧损伤模型.Western blot检测shRNA DJ-1沉默效率和LC3、Beclin-1和DJ-1蛋白表达,流式细胞术Annexin Ⅴ和PI染色分别检测凋亡和坏死,MDC和DCFH-DA染色分别检测细胞内自噬体和氧自由基(ROS)水平,激光共聚焦显微镜观察细胞内自噬体数量变化.结果 1)慢病毒为shRNAD J-1载体感染心肌HL-1细胞后DJ-1表达水平下调；2)缺氧复氧显著上调ROS,而shDJ-1加剧缺氧复氧ROS水平上调,NAC可以有效下调细胞内ROS水平；3)Western blot检测LC3、Beclin-1自噬标志蛋白和MDC染色细胞内自噬体结果均认为缺氧复氧促进自噬,而shDJ-1加剧缺氧复氧导致的自噬上调,NAC抑制自噬上调；4)流式细胞术检测显示shDJ-1增加缺氧复氧凋亡,NAC可以减少心肌细胞凋亡.结论 DJ-1拮抗ROS介导Beclin-1上调参与保护缺血再灌注心肌.
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胃癌转移淋巴结的显影进展
为了在胃癌根治术中施行精确的淋巴结切除,对术前及术中的淋巴结转移的检查评估手段提出了挑战.以往的CT、PET-CT和MRI等都存在准确率较低、特异性欠佳、以及假阴性率较高等缺点,为了实现这个目标先后发展出了红外线电子内窥镜、高分辨率PET-CT、MRI等设备及高分子纳米复合微粒分子靶向显影剂.
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骨髓来源免疫细胞对肿瘤血管生成的调节及临床应用研究进展
近年来研究发现髓系细胞在肿瘤血管生成中发挥关键的调控作用.髓系细胞可以通过多种途径促进血管生成,包括分泌VEGF及不依赖于VEGF的方式,后者参与介导了抗血管生成治疗中肿瘤抵抗性的形成.此外,髓系细胞还限制了放化疗的治疗效果,促进复发.后,本文初步探讨了其临床应用前景.
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病毒上清液促进体外培养INS-1细胞系胰岛素分泌
信号传导与转录激活因子(signal transducer and activitor of transcrrption,STATs)是一类通过酪氨酸磷酸化激活的转录因子家族.STAT5是这一家族的重要成员,有STAT5A和STAT5B两种异构体,两者具有高度同源性,它们可以在接受生长激素、催乳素、干扰素以及促红细胞生成素等多种激素或细胞因子刺激后,通过酪氨酸磷酸化偶联形成二聚体,获得进入细胞核的能力,影响目的基因的转录,从而广泛参与细胞的增殖和分化,调节细胞的凋亡.
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左卡尼汀减轻大鼠小肠缺血再灌注损伤
小肠缺血再灌注(I/R)损伤,如肠系膜血管栓塞、肠扭转及小肠移植及休克等,是导致患者不能顺利康复的关键.既往研究表明L-carnitine对肾脏[1]I/R损伤有保护作用,但对小肠的I/R损伤研究尚未见报道.本研究探讨L-carnitine对大鼠小肠I/R损伤的影响.
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HeLa细胞中可溶性MHC Ⅰ产生于晚期内体
可溶性主要组织相容性复合体Ⅰ(soluble major histocompatibility complex class Ⅰ,sMHC Ⅰ),近年来逐渐成为研究热点.该类分子同造血系统恶性肿瘤疾病相关[1],在患者的血清中,其水平显著升高.在功能上,sMHC Ⅰ可通过诱导凋亡的方式清除抗肿瘤细胞,具有免疫逃逸分子功能,然而其产生机制还不清楚.调控sMHC Ⅰ的产生,有望为造血系统恶性肿瘤疾病的免疫干预治疗提供新的途径,而要调控sMHC Ⅰ的产生,迫切需要先从根本上阐明其产生机制,目前这一问题还未解决,国内在此领域的研究也较少.
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由医患关系紧张引起的思考
近几年日益紧张的医患关系已经越来越引起了各方的关注,逐渐从医疗行业的问题转变为社会问题.在新一轮医改如火如荼进行中的今天,如此紧张的医患关系既不利于医疗行业的健康发展,也不利于社会和谐稳定.本文分析医患关系现状的成因,并针对各项因素提出了相应的解决办法,希望对日渐紧张的医患关系起到有益的缓和作用.
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白塞病伴发恶性肿瘤41例临床分析
目的 研究白塞病(BD)伴发恶性肿瘤的临床特点和相关性.方法 分析北京协和医院收治的BD伴发恶性肿瘤患者的临床资料.结果 1)BD伴发恶性肿瘤41例(男16例,女25例).其中恶性血液病29例,骨髓增生异常综合征占20例,白血病7例,另再生障碍性贫血2例和淋巴瘤1例；实体肿瘤13例,结直肠癌占3例(其中1例合并子宫内膜癌),膀胱癌2例,食管癌、胃癌、胰腺癌、甲状腺癌、乳腺癌、宫颈癌、肾癌和转移性腺癌各1例.2)BD伴有恶性肿瘤的患者年龄偏大、消化道受累多见.3)BD伴恶性血液病和实体肿瘤两组间年龄、BD与肿瘤的间期以及肿瘤进展时BD的活动有显著差异.结论 BD伴发恶性肿瘤有一定的风险和特点,高龄、消化道受累可能是BD伴发恶性肿瘤的危险因素.二者的关联性尚不清楚,需要在临床工作进一步总结.
| 年 | 期数 |
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