基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位: 北京市科学技术协会
- 主办单位: 北京生理科学会
- 影响因子: 0.66
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 82-358
- 国内刊号: 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠脊髓腰节段神经营养因子及其受体的增龄变化
目的 观察不同月龄(1、3、6、12、18和24月龄)大鼠脊髓腰节段神经营养因子及其受体的变化,探讨其与增龄之间的关系.方法 用免疫组织化学和Western blot法观察脊髓腰节段神经营养因子及其受体的表达,用尼氏染色法观察脊髓腰节段存活神经元数量.结果 大鼠脊髓腰节段神经生长因子(NGF)及其受体TrkA、脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达具有明显的随增龄变化规律,即1月龄(幼年期)时表达量较低,随年龄增高逐渐上升,至6月龄(青年期)达高峰,24月龄(老年期)明显减低,其中以GDNF的变化更为明显.大鼠脊髓腰节段存活神经元数量在1月龄至6月龄均保持在较高水平,之后开始逐渐下降,24月龄时降至低.结论 神经营养因子及其受体在大鼠脊髓腰节段中的表达存在增龄变化,特别是老年期表达量显著降低,可能是导致脊髓老化的重要机制之一.
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TNF-α与香烟烟雾在诱导气道上皮细胞株黏蛋白表达的相互作用
目的 探讨肿瘤坏死因子TNF-α与香烟提取物共同诱导气道黏液高分泌的相互关系及作用特点.方法 培养的人气道上皮细胞BEAS-2B,转染核转录因子(NF)-κB "decoy" 寡核苷酸(ODNs),并以乱序NF-κB ODNs为对照转染组,各组均分别予以TNF-α 10%香烟提取物(CSE)单独刺激及共同刺激,以Western blot、ELISA及RT-PCR法检测各组刺激前后磷酸化表皮生长因子受体(p-EGFR)、黏蛋白(MUC5AC)蛋白及mRNA水平.结果 转染乱序NF-κB ODNs的细胞予以TNF-α 10%CSE刺激后,各组细胞中p-EGFR蛋白水平较对照组升高,伴随MUC5AC蛋白含量及基因转录水平的提高(P<0.05);共孵育组中较单独刺激组升高更为显著(P<0.05).转染NF-κB "decoy" ODNs组再予以TNF-α刺激,细胞中MUC5AC蛋白含量及mRNA水平与未转染组相比升高不明显,而单用CSE刺激组中的MUC5AC、P-EGFR水平仍有明显升高(P<0.05);共孵育组显示出与CSE单独刺激组相似的结果 .结论 TNF-α、CSE能协同促进气道上皮细胞中黏蛋白合成,转录因子NF-κB主要参与TNF-α所致的MUC5AC表达,而在CSE诱导的效应过程中作用不明显.
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脑衰蛋白反应调节蛋白-2参与低氧预适应减轻小鼠脑缺血损伤
目的 研究参与低氧预适应(HPC)的经典型蛋白激酶CβⅡ(cPKCβⅡ)相互作用的脑衰蛋白反应调节蛋白-2(CRMP-2)对缺血脑是否有保护作用.方法 成年雄性BALB/c小鼠随机分为常氧(Nor)、HPC、常氧假手术(Nor+sham)、HPC假手术(HPC+sham)、常氧缺血(Nor+I)和HPC缺血(HPC+I)等6组(每组n=6).应用小鼠整体HPC和脑中动脉梗死(MCAO)致脑局部缺血模型,结合免疫沉淀、双向凝胶电泳和质谱等技术,分离和鉴定与cPKCβⅡ相互作用蛋白;利用聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白印迹(Western blot)技术,分析CRMP-2磷酸化和蛋白降解水平在脑HPC和缺血中的变化.结果 与Nor组比,HPC鼠脑皮层组织内有10种与cPKCβⅡ相互作用蛋白的表达发生了明显变化,其中CRMP-2在膜相关蛋白组分中的表达量升高,而在胞质蛋白组分中的表达量降低.在脑缺血模型中,与Nor+Sham组相比,Nor+I组小鼠脑皮层缺血核心区(Ic)CRMP-2磷酸化水平明显降低(P<0.05,n=6);与Nor+I组相比,HPC+I组小鼠脑皮层Ic区内CRMP-2磷酸化水平明显增高(P<0.05,n=6).脑缺血可导致CRMP-2发生水解并伴随着大量55 ku水解片段(BDP)的出现,但与Nor+I组相比,HPC+I组小鼠脑皮层缺血半影区(P)内CRMP-2水解片段减少,水解率明显降低(P<0.05,n=6).结论 CRMP-2参与了HPC缓解小鼠脑缺血Ic区内CRMP-2磷酸化水平的降低和减少P区内CRMP-2水解片段从而减轻缺血脑组织的损伤.
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阿司匹林对化学性缺氧状态下新生大鼠脑神经细胞[Ca~(2+)]i和NGB的影响
目的 探讨阿司匹林(ASA)对化学性缺氧大鼠脑神经细胞的保护作用及细胞外钙离子对ASA神经保护作用的影响.方法 分别在含钙和去钙培养液中加入连二亚硫酸钠(Na_2S_2O_4)诱导化学性缺氧,用ASA预处理体外培养的大鼠脑细胞,激光共聚焦显微镜观察[Ca~(2+)]i和脑红蛋白(NGB)的变化.结果 化学性缺氧使大鼠脑细胞[Ca~(2+)]i和NGB表达增高(P<0.05,n=5).ASA预处理可明显缓解缺氧组和无钙缺氧组大鼠脑细胞中[Ca~(2+)]i和NGB的增高(P<0.05,n=5).结论 ASA可能通过减少大鼠脑细胞的钙超载,抑制缺氧诱导的NGB表达增高,发挥神经细胞保护作用.
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人S100A6对人骨肉瘤细胞系β-catenin的作用
目的 研究人S100A6对人骨肉瘤细胞系MG63和U20S中β-catenin的作用.方法 分别用携带人S100A6及其siRNA基因的重组腺病毒AdS100A6和AdSiS100A6感染MG63和U2OS,分别使细胞中S100A6表达上调和下调;RT-PCR、蛋白印迹和免疫细胞化学法分别检测细胞中β-catenin mRNA和蛋白表达.结果 上调骨肉瘤细胞系MG63和U2OS中S100A6后,β-catenin mRNA和蛋白表达均增加(P<0.05),蛋白的增加以胞核更明显.下调S100A6则使细胞中β-catenin mRNA及蛋白表达减少(P<0.05),蛋白的减少也以胞核更甚.结论 增加Wnt信号途径活性可能是S100A6参与肿瘤发生发展的机制之一.
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氯沙坦降低心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡
目的 观察氯沙坦对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 选8周龄雄性SD大鼠,分为对照组(C组)、心衰组(HF组)和治疗组(LS组).采用腹腔注射阿霉素造模,LS组同时氯沙坦灌胃.透射电镜观察心肌超微结构,检测血清中CPK、CK-MB及LDH的含量.用原位脱氧核糖核酸酶末端标记法(TUNEL法)检测大鼠心肌细胞凋亡,免疫组化法检测大鼠心肌BAX、BCL-2蛋白的表达.结果 HF组与C组相比,心肌细胞损伤明显,并可见凋亡小体,血清中CPK、CK-MB和LDH升高;LS组与HF组相比,心肌细胞凋亡指数下调(P<0.01),心肌细胞BCL-2表达增加,BAX表达减少.结论 氯沙坦可有效抑制心力衰竭过程中发生的心肌细胞凋亡,逆转心肌损伤,改善心衰进程.
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四引物扩增受阻突变体系分析少精、无精症患者白细胞MLH3基因C2531T突变
目的 分析错配修复蛋白MLH3基因C2531T突变与少精、无精症的关系.方法 以MLH3 C2531T为例建立四引物扩增受阻突变体系(4P-ARMS-PCR)方法 ;分别用4P-ARMS-PCR和PCR-RFLP检测81例少精、无精症患者和80例正常对照者MLH3 C2531T;随机抽取20%标本测序进行验证.结果 MLH3 C2531T的CT+TT基因型在患者中有明显的流行,且MLH3 C2531T的T等位基因与疾病存在相关性(P<0.01);PCR.RFLP检测结果 与4P-ARMS-PCR检测结果 完全一致,测序结果 相同.结论 4P-ARMS-PCR可快速、简便、准确检测基因单核苷酸突变(SNP);错配修复蛋白MLH3 C2531T多态性与少精、无精症存在相关性.
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川芎嗪抑制TNF-α诱导的人腹膜间皮细胞TGF-β1和CTGF的表达
目的 探讨川芎嗪对体外培养的人腹膜间皮细胞在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导后转化细胞生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 胰蛋白酶消化法分离人腹膜组织间皮细胞进行原代培养并传代,分为5组(每组 n=3):对照组(完全培养液)、单纯TNF-α(1μg/L)诱导组和TNF-α诱导加低、中、高剂量川芎嗪(10、20和40 mg/L)组.用MTT法检测间皮细胞的活性;RT-PCR法检测TGF-β1和CTGF mRNA表达;ELISA法检测细胞上清液中TGF-β1和CTGF的蛋白质水平,细胞沉淀用BCA法检测细胞蛋白质含量,用以校正ELISA结果 .结果 川芎嗪呈量效关系显著降低TNF-α诱导人腹膜间皮细胞TGF-β1和CTGF的表达(P<0.05);中、高剂量川芎嗪能显著改善TNF-α诱导后人腹膜间皮细胞的活性(P<0.05).结论 川芎嗪能够抑制炎症状态下人腹膜间皮细胞TGF-β1和CTGF的过度表达.
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HLA-A等位基因及超型与宫颈癌易感性的关联
目的 研究湖北土家族HLA-A等位基因及超型与HPV感染、宫颈癌的关联.方法 在居住地及年龄相匹配的条件下,HPV感染阳性的癌症组分别与HPV感染阳性的对照组和HPV感染阴性的对照组进行比较.癌症组100例(其中HPV感染阳性者86例),对照组187例(其中HPV感染阳性者95例,HPV感染阴性者92例).采用SBT法对具多态性的HLA-A位点的2、3外显子进行基因型分析.结果 HPV阳性宫颈癌组与HPV阳性对照组比较,超型HLA-A3(P_(corrected)=0.015,OR=2.01,95% CI=1.26~3.21)可增加宫颈癌的易感性.HPV阳性宫颈癌组与HPV阴性对照组比较,HLA-A*0206(P_(corrected)=0.025,OR=0.20,95% CI:0.07~0.58)超型HLA-A2(P_(corrected)=0.005,OR=0.57,95% CI=0.37~0.88)可降低宫颈癌的易感性,而超型HLA-A3(P_(corrected)=0.005,OR=2.36,95% CI=1.45~3.85)同样增加宫颈癌的易感性.结论 超型HLA-A3为宫颈癌的风险因子.
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SELDI-TOF-MS技术筛选NSCLC血清肿瘤标志物
目的 分析非小细胞肺癌(NSCLC)血清蛋白表达谱的改变,筛选并建立NSCLC血清蛋白的差异表达谱.方法 应用表面增强激光解析电离化飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS,简称SELDI-TOF或SELDI)技术,分析100例NSCLC患者和100例正常对照血清,获得蛋白表达图谱.用Biomarker Pattern(BPS)软件分析NSCLC差异蛋白并初步建立诊断模型.通过盲筛进一步验证诊断模型.结果 发现NSCLC患者血清与正常人有16个显著差异的蛋白波峰,显著高表达8个(P<0.001).显著低表达8个(P<0.001).经BPS软件分析,建立分类树模型,其诊断的灵敏度为100%,特异度为100%.100例样本盲筛验证结果 显示,其灵敏度为96.15%,特异度为95.83%.无吸烟史患者较有吸烟史患者血清中显著高表达蛋白质波峰有3个(P<0.05).鳞癌患者较腺癌患者血清中显著高表达蛋白质波峰有2个(P<0.01).不同病理分期患者之间未发现差异蛋白峰.结论 SELDI-TOF-MS技术可筛选出NSCLC差异性蛋白并建立NSCLC诊断的分类树模型,有望成为NSCLC早期诊断的辅助指标.
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阿托伐他汀减轻博莱霉素诱导大鼠实验性肺纤维化
目的 评价阿托伐他汀对大鼠实验性肺纤维化的作用.方法 大鼠随机分为对照(C)组,模型2、4和6周(M2、M4、M6)组及阿托伐他汀干预2、4和6周(A2、A4、A6)组,博莱霉素制备肺纤维化模型.评价大体标本、病理、肺系数、肺组织羟脯胺酸含量、动脉血气分析、肺泡炎、肺纤维化程度.结果 M2、M4、A2、A4组肺系数较C组显著增高(P<0.05).各M、A组肺泡炎积分均较C组显著升高(P<0.05).A4、A6组肺纤维化程度较同期M组显著减轻(P<0.01).各M、A组肺组织羟脯氨酸显著高于C组(P<0.05),A4组低于M4组(P<0.05).各M组PaO_2较C组下降,以M2组明显(P<0.01),各A组较M组PaO_2均有不同程度的升高(P<0.01或0.05).结论 阿托伐他汀可减轻大鼠实验性肺纤维化,保护作用可能与疗程有关.
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血管生成素-2和内皮抑素在子宫内膜异位症中的高表达
目的 探讨血管生成素-2(ANG-2)和内皮抑素(ENS)在子宫内膜异位症发生发展中的作用.方法 卵巢子宫内膜异位症患者25例,24例无内膜病变者为对照组.留取子宫内膜,用免疫组化染色法检测ANG-2和ENS在子宫内膜中的表达,用酶联免疫吸附测定法检测腹腔液中ANG-2和ENS的蛋白含量.结果 ANG-2在在位子宫内膜组织中的阳性表达率显著高于异位内膜和对照组,异位内膜中阳性表达率显著高于对照组;ENS在异位内膜组织中的表达明显高于在位内膜和对照组,在位内膜的ENS表达明显高于对照组;ANG-2及ENS表达强度在子宫内膜异位症Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ比较无显著差异.异位组腹腔液的ANG-2、ENS含量和ANG-2/ENS比值均显著高于对照组.结论 ANG-2和ENS在子宫内膜异位症血管生成中起到重要的作用,参与调节异位病灶的发生和进展.
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抗人肺癌单链抗体噬菌体库的构建及特异性单链抗体的鉴定
目的 构建人源噬菌体抗体库,并从中筛选出抗肺癌人源单链抗体.方法 提取肺癌患者癌旁淋巴结组织,通过RT-PCR扩增出重链可变区基因(V_H)和轻链可变区基因(V_L),再经剪切-重叠-延伸PCR(SOE-PCR)将V_H和V_L连接得到单链抗体(ScFv).将双酶切后的ScFv基因片段克隆入噬菌体表达载体pCANTAB5E,得到初级噬菌体抗体库.以肺腺癌细胞株A549为抗原对抗体库进行4轮筛选富集,鉴定抗体库性能.将得到的阳性克隆用IPTG诱导表达并进行检测.结果 成功构建噬菌体单链抗体库.经筛选富集,噬菌体收获率得到增加,第4轮是第1轮的115倍.随机选取10个克隆,通过ELISA法检测到其中7个与A549细胞呈阳性反应,阳性率为70%.SDSPAGE及ELISA检测证实得到人源抗肺癌单链抗体.结论 成功构建人源单链抗体噬菌体库,从中获得具有较高特异性的抗人肺癌单链抗体.
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遵义地区人群激素敏感脂肪酶基因i6多态性分布
目的 探讨遵义地区人群HSL i6多态性分布情况.方法 采用聚合酶链式反应-单链构象多态性分析(PERSSCP)方法 ,检测247例中国遵义地区人群HSL i6多态性,并分析其在人群中的分布情况.结果 HSL i6检测出6种等位基因片段、11种基因型.其多态信息含量大于0.7,其中等位基因6、7基因频率分布广.结论 HSL i6在遵义地区人群中具有多态分布,为HSL作为糖脂代谢研究候选基因提供了相关依据.
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nor-NOHA逆转自发性高血压大鼠血管重构
目的 探讨精氨酸酶抑制剂nor-NOHA对自发性高血压大鼠(SHR)血管重构的影响.方法 WKY大鼠作为对照组,SHR随机分为模型组与受试组,受试组每天腹腔注射nor-NOHA(40 mg/kg),定期测量大鼠收缩压和体质量,10周后,采用酶谱法检测心、肾及胸主动脉组织中活性MMP-2的含量,并对胸主动脉进行Trierome-Masson,Pierie-Sirius red及Orcein组织特染观察中膜厚度(MT)、管腔内径(LD)、径腔比(M/L)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原及弹力纤维面积百分比值等.结果 受试组收缩压显著下降、左心室MMP-2较SHR组含量显著降低(P<0.05),胸主动脉的MT、M/L、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白均下降(P<0.05).结论 nor-NOHA可能通过抑制MMP-2活性及降低Ⅰ型和Ⅲ型胶原的合成而缓解SHR血管重构.
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CX3CR1基因多态性与冠心病关联的荟萃分析
目的 探讨CX3CR1-V249I、T280M与冠心病(CAD)的关联性.方法 检索中英文数据库,以得到CX3CR1-V249I、T280M与CAD易感性关系的病例对照研究,采用Meta分析方法 合并V249I、T280M与CAD关联的OR值,同时进行文献发表偏倚检验.结果 共纳入文献6篇.对于V249I,共纳入病例1 551人,对照1 804人,I型相对于V型合并OR=0.85(95%CI=0.67~1.08,P>0.05);对于T280M,共纳入病例1 555人,对照1 801人,M型相对于T型合并OR=0.82(95%CI=0.70~0.96,P<0.05).结论 T280M为CAD的保护性因素,V249I与CAD的发生无关联.
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中国儿童A族链球菌感染菌株emm分型及超抗原基因谱分布
目的 研究A族β溶血性链球菌感染菌(GAS)株emm分型及其超抗原在我国儿童中的分布情况.方法 用聚合酶链反应(PCR)联合测序对2005年~2006年中国5家儿童医院的222株A族β溶血性链球菌感染的临床菌株进行emm分型;PCR检测speA,speC,speH,speI,speG,speJ,ssa和SMEZ超抗原基因的分布情况.结果 共检测到9个emm型,emm12为主占55.86%(124/222),其次emm1占39.64%(88/222);78.39%的A族溶血性链球菌(GAS)分离株携带有6个或以上的超抗原基因,emm型和超抗原基因谱之间存在密切联系.结论 中国儿童GAS感染流行菌株具有emm型分布集中和超抗原基因携带率高的特点,不同的emm分型有不同的超抗原基因谱,这将为我国GAS疫苗的研制提供重要的分子流行病学依据.
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间充质干细胞免疫调节作用及其在自身免疫病中的意义
本文综述了近年来间充质干细胞在树突状细胞、T细胞、自然杀伤细胞、B细胞中的免疫调节作用的机制及其在自身免疫病中的有关进展.
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血管中心型胶质瘤的研究进展
血管中心型胶质瘤是一种近年来新认识到的致癫痫的脑胶质瘤,目前全世界已报道的病例很少.该肿瘤在临床上主要表现为药物难治性癫痫,组织学特点为形态单一的双极肿瘤细胞以各级血管为中心排列.在影像学上该肿瘤具有T1像皮质呈弥漫性或花边样(rimlike)高密度、T2像呈蒂状(stalklike)延伸至脑室等显著特征.2007年,WHO将其纳入中枢神经系统肿瘤新的分类系统中.
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高脂血症促进大鼠血小板活化
高脂血症是心脑血管疾病的主要危险因素之一,血小板活化在血液黏度增高、血栓形成及动脉粥样硬化的发生发展过程中起重要作用.评价血小板活化的指标主要有:二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)和花生四烯酸(araehidonic acid,AA)诱导的大血小板聚集率(maximum platelet agglutination rate,MPAR)、P选择素(P-Selectin)、血栓素B_2(thromboxane B_2,TXB_2)、6酮前列腺素F1a(6-keto-prostaglandin F1a,6-k-PGF1a)、TXB2/6-k-PGF1a(TP)比值、血小板表面CD62P表达等.
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肾上腺素降低大鼠动脉粥样硬化斑块稳定性
急性冠脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)与应激(如情绪波动、进食及寒冷刺激等)密切相关[1].直到近一直认为应激状态下儿茶酚胺(catecholamine,CA)大量分泌,通过增强心肌收缩力,增加心肌耗氧量和其血液动力学效应参与冠脉动脉粥样硬化(atherosclerotic,AS)斑块破裂而引发ACS[2].
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17β-雌二醇增加人肝细胞C-反应蛋白表达
C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)主要由肝脏合成,离体与在体实验均证实,IL-6是CRP基因表达的主要诱导者.传统观点认为,CRP是天然免疫系统的重要组分和炎症标志物.越来越多的医学基础与临床研究显示,CRP可以直接诱导炎症,是心血管疾病为有力的预示因子与重要的危险因子,可以直接参与动脉粥样硬化病理发生的各个重要阶段,促进疾病的发生、发展.
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浅谈留学生分子生物学实验教学点滴体会
留学生的分子生物学实验教学不能完全沿用传统的教学思路,而是应该站在辩证唯物主义的理论高度,具体问题具体分析,探索尝试与留学生具体情况相适应的教学法、教学模式、教学理念并加以实施.只有这样,才能达到较好的实验教学效果,实现预期的教学目标.
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我校护理专科招收走读生的实践
为解决学校空间资源有限与社会对护理人才需求的矛盾,我校护理学院于2002年启动实施了护理专科走读教育项目.本文从发展和项目执行的角度出发,对招生、教育培养的整个过程和成效进行了回顾,为高层次护理人才培养提供借鉴.
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小鼠体内的短肽能阻止肺癌中肿瘤的生长
近美国Wake Forest大学医学院的研究者通过一项新的动物研究在小鼠实验中发现了一种有效的癌治疗方法 ,能阻止肿瘤的生长并缩小肿瘤的体积.肺癌是目前世界范围内导致癌症死亡的首要原因,刊登在美国癌症研究协会<分子癌症治疗杂志>上的一项研究报道称,一种特殊的,叫作血管紧张素(1-7)angiotensin-(1-7)的肽,可通过抑制组织中血管生成来减少肺部肿瘤生长.
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科学家发现黄体酮引发炎症
近美国密西根州大学(MSU)的科学家发现,接触黄体酮能够激活引发乳腺炎症的基因.而黄体酮诱导的炎症可能是增加乳腺癌风险的一个关键因素.黄体酮是一种先天存在的类固醇激素,它能促进正常乳腺的发育.先前黄体酮作为乳腺癌的一个危险因素已被证实,这项研究发表在<类固醇生物化学与分子生物学>杂志上,MSU科学家通过黄体酮及它们在小鼠模型中的激活效应检测到一些基因的活性.
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2009年诺贝尔生理学或医学奖和诺贝尔化学奖简介
关键词: 诺贝尔生理学或医学奖 -
回顾历史认识流感
流感是一种常见于人类、猪、马和其他家禽、野生鸟类的呼吸系统传染病.起病急,传染快,波及范围广,对人类的生命安全构成威胁.自6世纪以来,几乎每个世纪都有流感流行的记载,尤以1918年流感为严重.本文从人类对流感的命名和分类、流感流行史、禽流感与猪流感3个方面展开,回顾了人类对流感的诊断、治疗和预防的历史沿革,希望通过对流感大流行的历史性总结,认真反思人与自然、人与动物、人与环境之间的关系,向和谐共处的理想状态而努力.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 03 04 05 06 Z1 |