肺间质纤维化大鼠肺组织基质金属蛋白酶及其组织抑制因子含量变化

观察肺纤维化形成过程中基质金属蛋白酶(Matrix Metallo proteinas 简称MMPs)及其组织抑制因子(Tissue inhibitors of Metallo proteinases 简称TIMPs)含量的变化,探讨其在肺纤维化发病中的作用.将W istar大鼠60只,随机均分为对照组及模型组,气管内注入博莱霉素A5 5mg/kg,制备肺间质纤维化动物模型,观察注药后1、3、7、14及28d肺脏病理变化,利用酶谱法及免疫印记法分析肺组织MMP-2、MMP-9,TIMP-1的含量变化.结果显示各模型组pro-MMP-2、MMP -2、TIMP-1蛋白含量均较对照组增加,尤其7、14及28d组MMP-2较前明显增多.而MMP- 9变化不很明显.提示在肺纤维化形成过程中, pro-MMP-2、MMP-2 及TIMP-1都有所增高,MMP/TIMP比例失衡是终导致肺间质纤维化形成的重要因素.

IFN-γ对人肝癌细胞侵袭及转移的调节作用

用IFN-γ处理肝癌细胞,采用流式细胞仪分析肝癌细胞表面抗原分子的表达水平,用附壁试验检测肝癌细胞对细胞外基质的亲和力,用细胞聚集试验检测肝癌细胞的聚集能力,以研究IFN-γ对肝癌细胞侵袭力及转移力相关因素的调节作用.结果表明: 经高浓度和低浓度IFN-γ处理后,肝癌细胞表面ICAM-1及HLA-I表达均增加,CD44表达减少,肝癌细胞对细胞外基质的亲和力及肝癌细胞聚集程度均降低.提示IFN-γ可明显增加肝癌细胞ICAM-1及HLA-I的表达,抑制CD44表达,抑制肝癌细胞对细胞外基质的亲和力及肝癌细胞的聚集作用.因此可抑制肝癌细胞的侵袭力和转移力.

游泳延缓小鼠衰老的神经内分泌机制

探讨适宜游泳应激对D-半乳糖致衰老小鼠抗衰老作用的神经内分泌调节机制.实验分为对照组、适宜应激组、D-半乳糖致衰老组和衰老应激组.检测下丘脑NE、5-HT,以及血浆ACTH、皮质醇的含量.适宜应激组NE和皮质醇含量明显高于对照组,而5-HT和ACT H含量无明显变化,5-HT/ NE比值明显减少;D-半乳糖衰老组NE和ACTH含量明显低于对照组,血浆皮质醇含量降低不明显,而 5-HT含量和5-HT/ NE比值明显升高.但是,衰老应激组NE、ACTH和皮质醇含量均明显高于衰老组,而5-HT含量和5-HT/ NE比值明显降低,并与对照组相近.提示神经内分泌机制可能参与适宜游泳应激对小鼠衰老进程的延缓.

肌肽对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用

本研究采用过氧化氢和谷氨酸纳作用于PC12细胞,成功的制作了氧化应激损伤的细胞模型.将培养的细胞进行分组:正常对照组; 损伤组; 分别给予过氧化氢和谷氨酸钠; 肌肽保护组,同损伤组的制备,但予先加入肌肽.用MTT法检测了各组细胞的生长状态并测定了LDH活性,观察了细胞形态和蛋白电泳等 .结果表明:在保护组,MTT的测定结果高于损伤组,LDH低于损伤组,其细胞生长状态和蛋白质电泳结果也与损伤组有显著差异,证明了肌肽对PC12细胞的氧化应激损伤有明显保护作用.

激活素A对离体培养大鼠卵泡发育的影响

激活素A是一种由卵泡液中提取出来的蛋白,主要以旁分泌和自分泌途径调节卵泡颗粒细胞功能,而对卵泡发育的影响却不十分清楚.本实验目的旨在探讨激活素A对大鼠离体培养卵泡发育的影响.用胶原酶分离窦前卵泡并分别加入激活素A(140μg/L)、FSH(0.1IU/mL)以及卵泡抑素(FS)在DMEM培养液中进行离体卵泡培养4d,观察卵泡直径、雌二醇分泌的变化.结果表明:激活素A处理组和FSH+激活素处理组的卵泡直径显著增大(P＜0.01).FSH+激活素A处理组雌二醇的分泌显著增加.FS可抑制激活素A对卵泡发育的影响.结果显示:激活素A可以促进未成年大鼠窦前卵泡的生长发育.

肾缺血预处理减少心肌缺血-再灌注所致的心肌细胞凋亡

在麻醉家兔心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MIR)模型上,观察MIR和肾脏缺血预处理 (renal ischemic preconditioning , RIP) 对血流动力学、心外膜电图、心肌梗死范围、心肌细胞凋亡和凋亡相关调控基因蛋白(Fas、Bcl-2和Bax)的影响.所得结果如下:(1) 在MIR过程中,动脉血压、心率和心肌耗氧量呈进行性下降;心外膜电图ST段在缺血期明显抬高,再灌注时逐渐恢复至基础对照值.(2) MIR组的坏死心肌占缺血心肌的(55.80±3.53)%,RIP后心肌梗死范围降至(36.51±6.61)%.(3) 凝胶电泳显示,MIR组的缺血组织DNA呈云梯状,RIP+MIR组则无;原位末端标记表明,RIP中缺血未坏死心肌的凋亡细胞较MIR组稀少;流式细胞术测得MIR和RIP+MIR组中缺血心肌的细胞凋亡率分别为(10.70±1.80)%和(5.86±1.79)%.(4) 在MIR和RIP+MIR组的缺血心肌中,Fas和 Bax蛋白表达均明显增高,Bcl-2蛋白表达无明显变化.MIR组的Fas和Bax蛋白表达较RIP+MI R组的明显,MIR组中Bcl-2/Bax较非缺血心肌组织和RIP+MIR组中的明显减小.以上结果表明,RIP减少MIR引发的心肌细胞凋亡,并可能通过减少MIR心肌组织中Fas和Bax蛋白的表达而起作用.

幽门螺杆菌全长hpaA基因克隆和在大肠杆菌中高效表达

为了构建幽门螺杆菌(H. pylo ri)全长hpaA基因表达质粒,在大肠杆菌中表达重组HpaA(reHpaA)蛋白, 我们用PCR扩增全长hpaA基因,经适当的酶切-连接反应将其连入原核表达质粒pTrc99A, 反应产物转化大肠杆菌JM105, 用Amp(+)培养基筛选, 提取重组菌质粒,PCR和酶切鉴定, 筛选阳性克隆, 并用重组菌质粒进行hpaA基因测序.阳性克隆经IPTG诱导培养, 用SDS-PAGE电泳和Western blo t进行reHpaA表达分析和鉴定, 用薄层扫描分析reHpaA含量.结果显示, 重组质粒pTrc99A- hpaA经PCR和酶切后均产生783bp hpaA基因.重组菌能表达约30kD reHpaA蛋白,含量占全菌体蛋白量的51.99%,Western blot证实其有免疫反应性.重组H. pylori HpaA表达质粒的成功构建及在大肠杆菌中高效表达的实现, 为探索制备H. pylori疫苗奠定了一定基础.

胃充水扩张对狗体表胃电活动的影响

本文旨在探讨餐后胃电活动( EGG )变化的可能机制,实验模拟狗进餐后胃的运动生理变化.先记录狗空腹基础状态体表胃电3 0 min, 然后胃内灌注水使胃扩张,并静脉注射阿托品阻断胃收缩或红霉素激发胃收缩,分别记录体表胃电活动30 min.结果表明:狗基础状态胃电主频率为4.2～5.1counts/min; 液体胃扩张后EGG功率(振幅)明显增加(P＜0.05);阿托品不影响胃扩张所引起的E GG变化;红霉素则使EGG功率更进一步增加(P＜0.01),主功率不稳定系数也增加. 结果证明进餐后EGG功率增加与胃收缩增强和胃扩张使胃接近体表记录电极均有关.提示在临床上选择试餐时,在保证一定能量基础上,试餐的容量尽可能减少,以降低胃扩张对EGG 的影响,EGG可能更好地反应胃收缩的信息.

哮喘模型大鼠肺组织一氧化氮合酶的分布

研究一氧化氮(NO)在哮喘大鼠肺组织中的作用.采用组化法观察一氧化氮合酶(NOS)在大鼠哮喘模型肺组织中的分布 ,应用免疫组化法观察大鼠哮喘模型气道mIL-2R+细胞变化.结果显示,哮喘大鼠肺NADP H染色呈强阳性,并波及肺泡膈.肺组织中NOS含量明显高于对照组[ 哮喘组(37.44± 0.77)pmol/mg,对照组(8.73±0.79)pmol/mg],气道炎性细胞增多,特别是mIL-2R+ 细胞[哮喘组mIL-2R+细胞为(23.8±7.9)个,对照组为0个],而NOS抑制剂DMA组气道炎性细胞少,NADPH呈阴性.提示NO是哮喘大鼠的炎性效应分子.

IL-2基因转染逆转绒癌耐药细胞系多药耐药性

用 RT-PCR的方法克隆人的I L- 2基因,将IL-2基因插入真核表达载体pcDNA3.1(+)中,通过阳离子脂质体将IL-2基因转染用足叶乙甙(VP-16)诱导建立的绒癌耐药细胞系JEG-3/VP16,用G418筛选含IL-2 DNA 片段的单个细胞克隆,检测转染前后细胞对5-氟尿嘧啶(5-Fu),氨甲蝶呤( MTX), VP -16, 更生霉素(KSM),紫杉醇( TAXOL)耐药指数的变化,用RT-PCR的方法测定转染前后细胞IL-2和多种耐药基因包括肺耐药蛋白(LRP), 多药耐药相关蛋白(MRP),谷胱甘肽转移酶(GST-π),二氢叶酸还原酶(DHFR)和多药耐药基因(MDR-1)的mRNA表达情况. 结果表明转染IL-2的细胞中用RT-PCR的方法检测到IL-2 mRNA表达,转染IL-2基因的细胞耐药指数降低,MDR-1 mRNA表达转阴,而其它耐药基因的表达无明显改变.

地尔硫(艹)/(卓)对猪心梗面积、降钙素基因相关肽及内皮素的影响

本文研究地尔硫(艹)/(卓)(Dil) 对猪急性心肌梗死(AMI)面积、降钙素基因相关肽(CGRP )及内皮素(ET)的影响.将猪左冠状动脉前降支套扎60min,恢复血流180min,造成急性心肌缺血/再灌注(MI/RI)动物模型.随机化分为Dil组[Dil组,Diltiazem 100μg/ (kg*min)],及对照组(Con组,生理盐水),均采用冠状静脉逆行灌注法(CVRI),于缺血后50min给Dil或生理盐水以2mL/min速度持续40min.实验过程中监测心率及平均动脉压变化.测定心肌梗死面积和冠状静脉血浆CGRP及ET含量.结果表明,与对照组比较,Dil能显著减慢心率(73.6±19.8比110.3±16.5,P＜0.05)、减少ET升高浓度(3 92.7±50.6比437.1±43.1,P＜0.05)、降低CGRT下降浓度(38.25±7.70比29 .21±7.76,P＜0.05)及心肌梗死面积[(40.3±7.7)%比(59.2±8.1)%,P ＜0.05].

肾上腺节细胞神经瘤的临床和病理研究

为探讨肾上腺节细胞神经瘤的病因发病、病理、临床症状及诊断治疗,回顾性分析4例肾上腺节细胞神经瘤患者的临床资料;结果显示患者术后生存良好,随访4～28月,肿瘤无复发和转移.我们的体会是:肾上腺节细胞神经瘤是罕见的良性肿瘤,多无明显的临床症状、体征,B超、CT常可提示肾上腺区实性肿物,确诊需在病理检查时发现有神经节细胞异常增生;手术治疗是其主要的治疗方法,本病预后良好.

抗凋亡基因bcl-2在胃癌和癌旁组织中的表达及其临床意义

通过抗凋亡蛋白bcl-2在胃癌、癌旁组织中的表达与分布,探讨bcl-2基因在胃癌恶性转化过程中的作用机制和临床意义.应用 S-P免疫组化法检测33例胃癌、17例癌旁和13例正常胃粘膜中bcl-2蛋白的表达.正常胃粘膜中bcl-2仅一例弱表达.在胃癌和癌旁bcl-2表达均高于正常胃粘膜(P＜0.05～0 .01),但胃癌与癌旁间无差异.bcl-2表达与胃癌的分化程度,病理分期,淋巴结转移等病理特征无统计学差异.结果表明bcl-2基因参与了胃癌的发生.bcl-2蛋白在胃良性病变过度表达,一旦癌变,细胞的阳性表达不再升高,这可能与bcl-2抑制细胞凋亡的强度不再增加有关.

抗血小板GPⅢa单克隆抗体SZ-21单链抗体片断的表达和特性

将能与血小板膜糖蛋白IIIa特异结合的单克隆抗体SZ-21构建成单链抗体.应用RT-PCR技术,从分泌SZ-21单克隆抗体的杂交瘤细胞中克隆出VH和VL可变区基因,并构建成SZ-21单链抗体(SZ-21ScFv).将该单链抗体基因亚克隆到高效表达质粒pET20b, 得到pET20b-21ScFv.通过IPTG诱导在大肠杆菌E coli BL21(DE3)PlysS中表达了功能分子.表达产物主要以包涵体形式存在,表达量占菌体蛋白的21%.经过包涵体的溶解、Ni-NTA树脂亲和吸附纯化和蛋白质的体外重折叠等一系列的变性和复性过程,获得具有生物活性的高纯度单链抗体片段.ELISA 和Wester n blot证实该融合蛋白保留了与亲本抗体同样的血小板结合特性.SZ-21单链抗体体外能够抑制ADP诱导的血小板聚集,其抑制能力呈剂量依赖性,在浓度为20mg/L时达到大抑制率.流式细胞仪检测证实该单链抗体能与内皮细胞反应.该单链抗体有望用于血栓性疾病的治疗.

记忆增强肽对去卵巢大鼠行为和海马神经元NT-3、NF表达的影响

研究记忆增强肽是否能提高去卵巢大鼠学习、记忆功能以及它对海马区神经营养素-3(NT-3)、神经丝蛋白(NF)神经元表达的影响.随机分三组,正常对照组,去卵巢对照组和去卵巢+记忆增强肽防治组,进行水迷宫测试和NT-3、NF免疫组化染色.发现去卵巢+记忆增强肽防治组游完全程的时间及错误反应次数均较去卵巢对照组少(P＜0.05),海马区神经元NT-3、NF的表达与正常大鼠相似,阳性细胞计数显著高于去卵巢对照组,平均灰度(免疫组化染色深,平均灰度数值小) 显著低于去卵巢对照组(P＜0.05).均提示记忆增强肽具有防治神经元退变的作用.

慢性阻塞性肺疾患患者血小板活化状态监测的临床意义

众所周知,肺栓塞能促进慢性阻塞性肺疾患(COPD)患者发生急性呼吸衰竭,而近期一些证据表明:COPD患者更易发生肺栓塞,确切发病率不详,尸检资料28%～51%,可能是COPD患者常伴右室壁栓子形成、脱落,而血小板功能异常起到促进作用.本文对COPD患者血小板活化状态进行检测,探讨变化规律,为COPD患者急性期抗凝治疗提供客观依据.

人周围神经肿瘤的免疫组化观察

周围神经肿瘤光镜诊断有时存在困难,对周围神经肿瘤进行肿瘤标志或细胞内含物的检测有助于这类肿瘤的诊断、鉴别诊断、组织发生和生物学行为的判断.为此对91例周围神经肿瘤进行了多种标志的检测.1 材料与方法

经肝动脉热灌注对犬肝肾功能的影响

近十年来介入放射学发展迅速,肝动脉灌注化疗加栓塞术为肝癌患者带来希望,但一年以上存活率仅30%左右.体外实验表明,热疗对肿瘤细胞的杀伤作用是肯定的 ,加热与化疗有协同作用[1].通过热化疗使提高疗效、减少药量、降低化疗副作用成为可能.热疗与介入性化疗相结合,称为介入性热化疗.为探讨介入性热化疗的临床安全性, 笔者以犬为对象,研究了肝动脉热灌注对肝组织、肝、肾功能的影响,以期为临床应用提供可靠的实验依据.

黄芪甙IV与米利酮及哇巴因对心衰豚鼠的强心效应比较

黄芪具有补中益气的功效,近年来,用离体豚鼠乳头肌实验对黄芪各分离部份作活性测定,证实其具有正性肌力作用[1] ,而其强心有效成分为黄芪甙IV(XGA),但有关XGA对在体心衰模型的强心效应及与已知强心药的比较目前未见报道 ,本文旨在豚鼠心衰模型上观察XGA的强心作用,并与已知强心药米利酮、哇巴因作比较.

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第三届海峡两岸心血管科学研讨会纪要

2001年9月20日～23日由中国生理学会、中国病理生理学会、中国药理学会、中华医学会心 血管病委员会、北京高血压联盟主办，北京生理科学会与江西医学院协办的第三届海峡两岸 心血管科学研讨会在庐山召开，这是继 北京和大连召开的前二届会议以来海峡两岸三地（大陆、台湾、香港）心血管科学领域的又 一次盛会。  有关领导和学者以及台湾、香港学者组成了本届大会组委会，组委会主任委员为中国医学会 心血管病委员会主任委员、协和医院心内科吴宁教授，中国医学科学院基础医学研究所邓希 贤教授任秘书长，北京生理科学会以及江西医学院协办。参会人数共220人，以我国海峡两 岸三地为主，另外，法国、日本、美国均有人参加会议。原定参加的部分美国、加拿大 学者因美国“9.11”事件干扰未能到会。参会者中有两岸三地及西方国家学术界知名人士， 如中国工程院院士黄宛教授、中国科学院院士韩启德教授（北京大学常务副校长）、台湾“ 中央研究院”蔡作雍院士、欧洲科学院Vanhoutte院士、香港大学生理系主任黄德明教授等 ；也有来自基层的临床医生和大学教师。国家自然科学基金委员会生命科学部冯雪莲主任、 江西省政协副主席刘运来（代表江西省省长）等参加了会议。 本届海峡两岸心血管科学研讨会学术活动内容丰富，有大会报告；专题报告讨论会；壁报论 文展示；还有青年优秀学术论文评奖；优秀壁报评审活动；以及表彰对海峡两岸学术、文化 交流有贡献者；此外还安排了卫星会。 在首届海峡两岸心血管科学研讨会的发起、组织以及随后两届会议的组织工作中，中国生理 学会原理事长陈孟勤教授、台北阳明大学生理学研究所所长林茂村教授和香港大学医学院生 理系黄德明教授作出了突出贡献。为此，台湾方面在大会上特别向三位教授颁发了牌匾，以 表彰他们在促进海峡两岸三地学术和文化交流作出的贡献。 由海峡两岸三地及加拿大华裔学者共同组成青年优秀学术论文评审小组，评选出青年优秀学 术论文4篇。四名获奖者分别是（名次不分先后）：北京医科大学第三医院运动医学研究所 的张敏、台北阳明大学生理学研究所的张菁萍、香港大学医学院生理系的单绮娴和浙江大学 医学院生理系的曹春梅。会议评选出4篇壁报获得优秀壁报奖，分别是：浙江大学医学院的 张雄、台北医科大学的陈亦仁、台湾阳明大学的周岳廷和上海第二军医大学的缪朝玉。 本次大会学术论文涵盖心血管基础和临床多个方面，其中海峡两岸三地的心血管临床工作者 参会人数明显增多是这次会议的一大特点。两岸三地的许多著名临床心血管病专家参加了会 议，如协和医院心内科吴宁教授、台北荣总心内科主任丁予安教授、香港大学医学院内科系 刘柱柏教授等。这次大会给心血管基础和临床研究工作者提供了一次很好的面对面切磋的机 会，对于彼此了解和促进起到了一定作用。大会既有两岸三地心血管疾病发病和防治的综述 性论文，使大家对两岸三地心血管病的发病和防治情况有了一个总体的了解；又有在许多领 域的创新性工作。例如：中国医学科学院阜外心血管病医院流行病学研究室周北凡教授总结 了中美心血管病流行病学合作研究13年随访结果，提出了我国冠心病和脑卒中的发病危险因 素，受到了与会者的重视。台北阳明大学医学院姜必宁教授作了“台湾临床心血管科学研究 之回顾与展望”的报告，使与会者了解了台湾的心血管研究概况。中国医学科学院基础医学 研究所邱长春教授等对汉、藏、彝原发性高血压相关基因作了比较研究，发现了9种血管紧 张素原基因单核苷酸多态性，其中某些单核苷酸多态性分别与汉、藏、彝原发性高血压的发 病相关。邱教授的工作对于从基因水平解释汉、藏、彝原发性高血压发病率明显不同开了一 个好头。香港大学医学院药理系柯嘉敏教授报告了同型半胱氨酸具有激活核转录因子并诱发 血管平滑肌细胞表达单核细胞趋化蛋白MCP-1的作用，这一研究揭示了同型半胱氨酸作为动 脉粥样硬化的一个危险因子如何引起动脉粥样硬化，很有创新性。中国医学科学院基础医学 研究所生理系曹济民教授关于神经重组与心源性猝死的报告引起了与会者的热烈反响。阜外 医院分子医学中心的孟宪敏教授介绍了他们成功地设计并应 用p21和反义凝血酶受体双基因共表达预防动物损伤血管内膜的增厚、抑制血管平滑肌细胞 增殖的研究工作，此项工作受到广泛关注。此外，来自台湾的苏铭嘉和林仁混教授也作了精 彩的报告。会上大家还对未来中药现代化研究进行了热烈的讨论。有些论文达到了相关领域 的国际水平甚至国际领先水平 。总体来看，香港、台湾在心血管临床研究方面与国际接轨优于大陆，临床研究论文的质量 高于大陆；大陆在心血管基础研究的水平强于港、台；港、台的基础和临床结合要好于大陆 ，大陆在心血管研究领域应加强基础与临床的结合。 从本次大会两岸三地一些高水平的报告中，亦可窥见当今心血管科学的国际前沿：动脉 粥样硬化、冠心病和心肌梗死研究方面，较活跃的研究领域有血管内皮的损伤机制以及血管 壁炎症反应与粥样硬化瘢块的形成机制；血管支架的改进以及防治再狭窄措施研究；用干细 胞修复坏死心肌甚至培育整个心脏等。在心律失常及心源性猝死研究方面，活跃的研究领域 有离子通道基因突变与长QT综合症、心脏神经重组与心源性猝死、ICD的技术改进、射频消 融技术的改进等。在心衰研究方面，活跃的研究领域有心脏结构重组的发生机制、新的抗心 衰药物的开发等。在高血压研究方面，主要集中在高血压相关基因的寻找及其在高血压发病 中的相对意义。从本次会议看国外今后重点发展的研究领域、前沿课题，以及新出现的学科 领域与生长点有：用计算机辅助药物设计开发治疗心衰新药；中药现代化；护理理念的现代 化；新的心脏介入技术的开发等。大会安排了法国施维雅国际公司和拜尔医药保健有限公司的2个卫星会，分别由阜外医院王 文教授和江西医学院附属医院吴印生教授主讲“防止中风的新突破-progress研究”；“拜 新同INSIGHT实验新进展”。此外，永信药品工业（昆山）有限公司、北京微信斯达科技发 展有限责任公司、天津力生制药股份有限公司、成都仪器厂、上海埃德公司、南京美易科技 公司和北京普升达科技开发有限公司参加大会，并介绍了药物、仪器等产品。台湾与香港的主要学者承诺他们将负责主办第四届（2003年）和第五届（2005年）海峡两 岸心血管科学研讨会。第三届海峡两岸心血管科学研讨会组委会 供稿

回顾与展望——庆祝创刊20周年

陈孟勤《基础医学与临床》主编 《基础医学与临床》原名《生理科学》, 于1981年创刊，1990年更改为现名，经过了20年的 艰难历程，今天迈进了新世纪。 基础医学与临床医学是医学科学中的两大主要组成部分，各有侧重，但关系密切。当前生命 科学与医学科学的特点是不同自然学科的相互渗透更加迅速，新的边缘学科不断产生，以及 研究工作由整体、器官组织进入到细胞和分子微观水平。因而更显示了基础医学及其相邻的 自然科学在临床医学中的重要性。这些学科的理论研究和先进技术的应用也大大促进了人们 对疾病机制的认识和诊断治疗技术的提高，促进了医学科学的发展。从这一观点出发，本刊 从学术上协助基础与临床医学工作者的沟通和交流，报道新研究成果和科技信息，开展学 术讨论，使本刊成为基础与临床医学工作者自己的园地，共同促进我国医学科学的繁荣，这 便是我们办刊的宗旨。 20年来，在北京市科委和科协的关怀下，在中国医学科学院和基础医学研究所的大力支持下 ，以及历届编委和编辑部工作人员的努力下，工作蒸蒸日上，刊物质量不断提高。刊物发行 量由初的1 000份，逐步增加，高曾达近万份。目前在国内基础性刊物发行量逐年下降 的情况下仍保持在4 000份左右。在刊物内容上，除刊登研究论文外，也选登较新颖的综述 和新 技术方法。为了使广大读者， 特别是临床读者对当前一些医学科学中新的研究动向或问题 有一较全面的了解，每期选载一个与临床关系密切，包含数篇综述的专题，约请专家撰稿。 这一栏目由于题材新颖，针对性强，深受读者欢迎。刊物质量的不断提高也吸引了更多高质 量研究论文，使内容更为丰富。不少读者也通过不同方式对本刊给予鼓励和支持， 为此向 广大关怀本刊的作者和读者致以衷心的感谢。目前刊物已扩容为大16开96版，在印刷装帧方 面也有较大改进。1991年曾被评为北京市优秀学术期刊； 1992年审定为中国自然科学核心 期刊。据中国科技期刊引文数据库统计，目前本刊的影响因子为0.297，在全国范围内同类 杂志中名列前茅。 今天，经过20年的不懈努力，刊物在学术上已取得一定的地位和较好的社会效益，获得了广 大读者和作者的信任与支持，为促进基础医学与临床结合做出了贡献。但认真考虑，本刊还 有许多不足之处。特别是基础与临床结合的特点还不够突出。今后在专题综述、研究论文和 方法学与新技术方面还需精心选择安排。在科学技术飞速发展的新形势下，国内医学科学研 究日益深入，新的发现和进展不断涌现，编委会由于及时了解和联系不够，失去了不少精彩 论著和信息，今后亟待改善和加强与专家学者及广大读者的联系，开拓稿源。此外，还需要 进一步加强编委会的力量，不断提高刊物质量，争取早日进入国际检索系统，与国际接轨。 我们诚恳希望在广大作者、读者的支持和帮助下，继续努力。百尺竿头，更进一步，使本刊 在新的世纪中做出更大的成绩，为我国医学科学的发展贡献我们的力量。

组织工程种子细胞的研究进展

组织工程学近年来研究进展很快,目前采用组织工程技术建造的部分组织或器官已经开始进入或即将进入临床应用,如组织工程化皮肤已经实现商品化,软骨组织工程产品也已经进入临床前期实验阶段,在近年内即可进入临床应用[1～3,12]. 组织工程研究成功与否主要取决于以下三个关键性制约因素:种子细胞、支架材料以及有助于细胞生长、分化的外在环境.其中获得足够数量、不引起免疫排斥反应且具有再生活力的种子细胞是开展组织工程研究的前提和基础.尽管目前种子细胞的研究仍面临众多挑战,但令人欣喜的是,随着干细胞体外分离、培养和扩增技术取得成功,干细胞作为组织工程种子细胞的研究已经取得突破性进展[4～6]. 鉴于自体细胞、异体细胞及异种细胞作为种子细胞的研究进展一直较为缓慢,而人类干细胞研究却取得明显进展,展现了未来广阔的应用前景,因此,本文结合近年来国内外对几种重要的种子细胞研究进展,着重对种子细胞来源、胚胎干细胞、组织干细胞的研究现状进行了分析,并对研究面临的挑战和未来发展趋势进行了讨论.

组织工程软骨研究进展

组织工程学是20世纪80年代末期发展起来的一门新兴边缘学科.它是综合应用工程学和生命科学的基本原理、理论和技术,在体外预先构建有生命的种植体,然后植入体内修复组织缺损,替代组织器官的一部分或全部功能.软骨为单一细胞(软骨细胞)构成组织,透明软骨、弹性软骨和纤维软骨组成人体重要结构,具有十分重要的生理功能.组织工程软骨是第一个组织工程化组织,在矫形外科和整形外科领域,组织工程软骨研究受到高度重视,发展迅速.本文介绍矫形外科领域中组织工程软骨研究发展.1 种子细胞

骨组织工程研究

骨缺损、骨不连的修复一直是医学界的棘手问题,目前常用的修复方法如人工合成替代物、异体骨移植、自体骨移植等在不同程度上均存在一定的问题,如:供体来源有限、免疫排斥反应等.近年来利用组织工程的原理和方法新生骨组织,为骨缺损、骨不连的治疗提供了全新的修复方法[1,2],是国际上研究的热点之一.

组织工程化人工神经研究进展

利用各种神经导管可成功桥接修复短段周围神经缺损已为许多学者公认,但是,这些神经导管由于缺乏许旺细胞或内部支架来支持、促进神经再生轴突长距离生长,因此不能有效修复长段周围神经缺损[1, 2].应用组织工程技术构建神经导管,为修复长段周围神经缺损提供了新的方法和思路.这项研究的核心是模拟周围神经天然结构,将许旺细胞与生物支架材料有机结合成为类似Büngner带的结构,为再生神经提供良好的生长环境,充分发挥许旺细胞对再生神经的营养,诱导作用,从而促进神经的再生.组织工程化人工神经的主要内容是将经体外培养扩增的许旺细胞种植在具有三维支架结构,可生物吸收,半渗透性的神经导管内,桥接周围神经缺损.它涉及许旺细胞体外培养扩增,人工神经内部支架构筑,神经导管的制作等关键问题.现就上述问题的研究进展作一综述. 1 许旺细胞的培养构筑组织工程化人工神经,首先需要大量许旺细胞.但在培养条件下,许旺细胞生长缓慢,而且容易为成纤维细胞污染.为解决这些问题,以往学者们采用了抗体吸附法,反复植块培养法,有丝分裂抑制剂,或许旺细胞增殖剂等来去除成纤维细胞,刺激许旺细胞增殖分裂[3～5].但上述方法操作复杂,药物对许旺细胞有细胞毒作用,影响许旺细胞的存活率[4].近来,

组织工程及其支架研究进展和面临的问题及展望

组织工程学是应用生命科学和工程学的原理和方法,去认识生物正常和病态组织结构-功能关系,设计、构造、改良、培育和培养活组织,研制生物替代物以修复或重建器官的结构,维持或改善组织器官功能的一门新兴边缘学科,是一个综合细胞生物学、材料科学、生物化学、化学工程、生物医学工程学和移植学等学科的交叉领域.

组织工程化组织的临床应用

自有现代外科学问世的100多年里,对各种原因导致的组织缺损,主要采用自体组织移植治疗,临床效果满意,挽救了不少肢体,减少了残废.但自体组织移植必须从健康部位切取组织修复病损的组织,增加了创伤,对供区造成了新的缺损,虽然所切取的组织在功能上不太重要,但也会遗留不同程度的并发症,是一种以牺牲健康组织为代价的"以伤治伤"的办法,且自体组织供区也十分有限,因此这不是佳的治疗方法.采用同种异体组织移植或异种组织移植克服了自体组织移植的缺点,但由于移植后的免疫排斥反应尚不能完全克服,需长期使用免疫抑制剂,由此而产生的并发症有时是致命的,再加上供体来源的限制,以及医学伦理学方面的障碍,至今尚未能广泛用于临床.人工材料替代是克服组织缺损的第三条途径.虽然已有多种材料用于临床,但对极为复杂的人体组织、器官而言,传统的人工材料难以满足临床需求.为了解决人体组织、器官缺损的修复难题,不少临床医生与其他相关专业专家合作,不断探索新的治疗途径.美国麻省理工学院化学工程师Robert Langer与波士顿麻省大学医院Joseph P Vacanti医生在80年代中期提出的"组织工程学"概念,是用在一种可生物降解的支架材料上种植人体活细胞,在生长因子作用下,再生成为组织的新技术.经过10多年的研究,已完成了大量基础理论、组织构建、动物体内植入等研究过程,有的研究成果已用于临床,有的已进入临床前研究阶段.虽然未形成十分成熟的产品在临床上广泛应用,但已展现了临床应用的前景,将会对组织缺损的修复及再造产生十分深远的影响. 1 组织工程骨的临床应用骨骼损伤、缺损是骨科每天都要面临的临床问题.用于骨缺损修复的植骨术,在美国已成为仅次于输血的组织移植技术.组织工程骨的研究已取得显著进展,在基础研究取得初步成果的基础上,近年来,已有组织工程骨临床应用的报道,有可能成为骨缺损修复的主要方法.

组织工程肌腱研究进展

肌腱组织工程是组织工程中开展较早的研究领域之一[1].经过几十年有关肌腱替代物以及十余年肌腱组织工程的研究,取得了一些突破性进展.但由于肌腱解剖结构和功能要求的特殊性,特别是常见的人体手部肌腱损伤的修复,至今仍是临床工作和组织工程研究的难点之一.主要存在以下几个方面的问题:肌腱组织工程种子细胞的来源;同种异体肌腱细胞的免疫学反应;特殊力学强度和降解性能支架材料的制备和筛选;细胞与支架材料之间相互作用关系及细胞-材料复合体与周围组织相互关系的问题等等.现对上述问题的研究进展作一综述.