基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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RKIP蛋白在多个人肺癌细胞系中的表达下调
目的 检测肺癌细胞系中RKIP的表达情况,探讨其与肺癌细胞侵袭、转移的关系.方法 RT-PCR法检测多个人肺癌细胞系中RKIP的表达情况,构建表达人RKIP的融合蛋白,纯化后免疫新西兰白兔制备多克隆抗体.ELISA鉴定血清特异抗体效价,Western blot鉴定血清特异抗体并检测肺癌细胞系中RKIP表达.结果 成功构建表达人RKIP的融合蛋白,制备的多抗效价达到106,可特异检测细胞内RKIP表达;有转移性的3个肺癌细胞系中RKIP表达明显下调,且在转移性较高的A549细胞中下调更明显.结论 获得了效价和特异性都良好的RKIP多抗,适合应用于RKIP的检测.RKIP表达下调与肺癌细胞侵袭、转移有关,有可能成为肺癌治疗的靶点.
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神经干细胞移植对帕金森病模型大鼠的治疗作用
目的 观察大鼠神经干细胞(NSC)植入帕金森病(PD)模型大鼠的脑纹状体后的存活、分化及功能状态.方法 体外分离培养NSC,单克隆培养,免疫细胞化学检测多向分化潜能和特异性标记nestin.建立PD大鼠模型,纹状体内植入DAPI标记的NSC,检测6-羟基多巴胺(6-HHDA)诱发的旋转行为,荧光检测标记细胞的分布情况,免疫细胞化学和高效液相色谱检测细胞分化和神经递质含量.结果 培养的NSC表达nestin,具有自我更新和多向分化能力;NSC植入PD模型大鼠纹状体后大鼠诱导旋转行为显著改善(P＜0.05);NSC在脑内迁移,并在纹状体内形成少量酪胺酸羟化酶(TH)阳性细胞、纤维;植入后纹状体内多巴胺(DA)及其代谢产物含量上升,2个月时分别增加3.6倍和2.8倍,4个月时增加3.4倍和2.4倍(P＜0.01).结论 神经干细胞在体外大量扩增后植入PD脑内能长期存活并分化、分泌神经递质,从而部分改善PD症状.
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ERK参与调节人脐动脉平滑肌细胞内SMAD2/3蛋白及其mRNA的表达
目的 了解ERK信号转导通路对人脐动脉平滑肌细胞(hUASMC)内SMAD2/3蛋白及其mRNA表达的影响.方法 原代培养hUASMC,实验分四组:1)对照组,2)PDGF组,3)ERK阻断剂组,4)PDGF+ERK阻断剂组.分别用免疫细胞化学和RT-PCR法测hUASMC内磷酸化SMAD2/3蛋白和SMAD2/3 mRNA的表达.结果 1)与对照组相比,PDGF组hUASMC细胞内磷酸化SMAD2/3蛋白的表达增强(P＜0.01);2)四组hUASMC细胞内SMAD2/3 mRNA的表达无明显差异.结论 在hUASMC中,ERK通路可促进SMAD2/3蛋白的磷酸化,但对SMAD2/3 mRNA的表达没有影响.
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氯沙坦改善慢性充血性心力衰竭患者心功能并降低血尿酸水平
目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对充血性心力衰竭的心功能的改善作用及其对血尿酸的影响.方法 85例充血性心力衰竭患者在应用强心、利尿、扩血管及β受体阻滞剂治疗的基础上随机分为:氯沙坦组(43例),苯那普利对照组(42例).治疗前后分别进行心功能评估,血尿酸、心电图、超声心动图等检查.结果 治疗前两组间心功能、心率、左室舒张末内径,左室射血分数、心胸比无显著性差异.经治疗3个月、12月后,两组心功能、心率、左室舒张末内径,左室射血分数、心胸比较治疗前均有明显改善(P＜0.01).治疗后两组血尿酸均有不同程度的下降,氯沙坦组治疗后血尿酸较治疗前显著降低 36.5 %(P＜0.01),比苯那普利组下降更显著(P＜0.05).结论 氯沙坦既可改善充血性心力衰竭患者的临床症状及心功能,减缓心力衰竭的病程发展,又可作为充血性心力衰竭合并血尿酸增高患者降低血尿酸的有效药物.
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硫酸软骨素对HL60细胞增殖及化疗敏感性的影响
目的 观察硫酸软骨素(ChS)对HL60细胞增殖的影响,探讨其对肿瘤生长的作用及其在恶性肿瘤化疗中的应用价值.方法 应用细胞计数法进行细胞计数;用MTT法测定细胞存活率;用酶联免疫检测仪测定各组细胞的酸性磷酸酶活性.结果 硫酸软骨素＜50 mg/L时显著促进HL60细胞增殖(P＜0.01),但＞50 mg/L时无影响;加入阿霉素(ADR)后,ChS组的细胞生存率均有不同程度的降低,ChS浓度＞25 mg/L时明显降低(P＜0.01);加入ChS后各组细胞的酸性磷酸酶活性明显增强,75 mg/L时为显著.结论 硫酸软骨素在适当浓度时对HL60细胞的增殖有促进作用;ChS可增强ADR对HL60细胞的杀伤作用.
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Ghrelin抑制小鼠骨髓基质细胞成脂分化
目的 观察胃促生长素ghrelin对原代培养小鼠骨髓基质细胞成脂分化的影响.方法 体外培养小鼠骨髓基质细胞,MDI诱导剂诱导细胞成脂分化,显微镜观察细胞形态变化;油红O染色法检测细胞甘油三酯含量,化学比色法测定碱性磷酸酶(ALP)活性;MTT法检测细胞克隆化扩增活动,RT-PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)和丝氨酸蛋白酶脂肪因子adipsin mRNA表达,Western blot 检测PPARγ2蛋白表达.结果 Ghrelin能够剂量依赖性(10-9、10-8、10-7mol/L)地抑制骨髓基质细胞成脂分化,升高ALP活性(P＜0.05或P＜0.01).Ghrelin能够降低PPARγ2和adipsin mRNA以及PPARγ2蛋白表达(P＜0.05).Ghrelin对细胞成脂分化早期的克隆化扩增没有显著影响.结论 Ghrelin能够显著抑制体外培养小鼠骨髓基质细胞成脂分化,该作用可能与抑制PPARγ2表达有关.
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Apelin-13对离体缺血/再灌注大鼠心脏损伤的保护性影响
目的 观察apelin-13对离体大鼠缺血/再灌注心脏损伤的影响,并初步探讨其对apelin受体APJ(putative receptor protein related to the angiotensin receptor AT1)及细胞信号Akt1/2的影响.方法 Langendorff 装置恒流灌注大鼠离体心脏,采用停灌/复灌方式复制缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的大变化速率(+ LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的大变化速率(-LVdp/dtmax);RT-PCR和Western blot测定组织中APJ受体mRNA和Akt1/2蛋白的表达情况.结果 Apelin-13可以增加缺血/再灌注损伤心脏的±dp/dtmax(P＜0.01);可以明显增强心肌组织中Akt1/2的表达;缺血/再灌注可以引起心肌组织中APJ受体表达上调.结论 Apelin-13拮抗缺血/再灌注引起的心脏收缩及舒张功能障碍;可能与组织中APJ受体表达上调引起Akt1/2表达增强有关.
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神经生长因子对哮喘大鼠Th1/Th2类细胞因子分泌的影响
目的 探讨支气管哮喘时神经生长因子(NGF)对Th1/Th2类细胞因子分泌的调控作用. 方法随机将SD大鼠分为4组:正常对照组、哮喘组(建立哮喘模型)、外源性NGF干预组(NGF组)、抗NGF抗体干预组(抗NGF抗体组),每组8只.14 d后取肺组织进行HE染色,观察病理改变;免疫组化和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织的NGF蛋白,Th1类细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、 Th2类细胞因子白细胞介素4(IL-4)蛋白水平.结果 哮喘组支气管、肺组织炎症明显;肺组织NGF蛋白的分泌水平和免疫阳性信号也显著增高(P＜0.001);IL-4蛋白水平明显增强(P＜0.05),而IFN-γ蛋白水平明显减低(P＜0.001);肺组织中的NGF蛋白与IFN-γ/IL-4 蛋白比值呈显著负相关(P＜0.01).NGF组更进一步增强上述变化(P＜0.05),而抗NGF抗体干预组显著缓解上述变化(P＜0.05).结论 NGF可诱导哮喘大鼠神经源性炎症,并分别通过增强Th2类细胞因子分泌,减弱Th1细胞因子分泌,诱导哮喘Th1/ Th2免疫失衡效应.
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聚维酮联合阿霉素体外抑制膀胱癌细胞T24生长并预防膀胱癌患者术后复发
目的 探讨聚维酮(PVP)联合阿霉素(ADM)对人膀胱癌细胞株T24的作用及预防膀胱癌术后复发的疗效.方法 MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞周期和黏附作用.对231例浅表膀胱癌患者术后膀胱灌注PVP+ADM(实验组)或生理盐水+ADM(对照组),观察预防复发效果.结果 2.5%PVP作用24 h和72 h细胞生长抑制率为15.11%和49.57%;7.5%浓度时,抑制率升为35.42%和79.66%.单用0.25 mg/L ADM作用48 h抑制率为39.05%;合用2.5%和7.5%PVP抑制率升为68.51%和88.39%.5%PVP能使T24细胞的G0/G1期比率下降和G2/M期比率上升.PVP能提高抗鼠IgG1对T24细胞的黏附作用.194例患者获随访,实验组复发率明显降低,复发时间明显延长(均P＜0.01).结论 PVP通过阻滞细胞周期G2/M期和增强黏附作用来抑制T24细胞生长,与ADM联合具有协同作用.PVP联合ADM膀胱灌注预防浅表膀胱癌术后复发疗效确切,副作用少.
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聚焦超声激活原卟啉IX对S180 肿瘤细胞的杀伤作用
目的 初步研究超声激活原卟啉IX(PPIX)对S180肿瘤细胞的杀伤作用,并探讨其作用的生物学机制.方法 采用频率为2.2 MHz,强度为3 W/cm2的聚焦超声,结合120 μmol/L的PPIX作用于S180肿瘤细胞,通过台盼蓝拒染法检测细胞的存活率;扫描电镜观察细胞膜表面超微结构变化;活性氧试剂盒检测细胞悬液中活性氧的生成量;酶化学方法检测细胞内几种抗氧化物酶活性的变化.结果 同等条件下,超声结合PPIX对细胞的损伤显著高于单纯超声组,而单纯PPIX表现出无明显的细胞毒作用;酶化学方法显示,超声激活PPIX后细胞内的丙二醛(MDA)含量显著增加,而细胞内的抗氧化物酶类均有不同水平的下降,并且与处理后细胞悬液中活性氧的生成量相关.结论 超声激活原卟啉IX产生的活性氧自由基作用于细胞膜,增加膜脂质过氧化水平,降低细胞内的抗氧化物酶的含量,可能是其损伤S180 肿瘤细胞的主要因素之一.
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PTEN与MGMT蛋白在男性乳房发育症中的表达
目的 观察抑癌基因PTEN和DNA直接修复酶MGMT在男性乳房发育症(GM)乳腺中的表达.方法 采用免疫组化SP法检测68例GM乳腺(实验组)和24例正常男性乳腺(对照组)中PTEN与MGMT的表达状况.将所选实验组分别按年龄及组织学类型分组并分别研究.结果 PTEN与MGMT表达均位于乳腺导管上皮细胞核.GM乳腺中PTEN与MGMT表达水平较正常男性乳腺显著降低(P＜0.01).二者在GM不同年龄组间的表达有差异(P＜0.05),且PTEN表达水平在中年组、老年组、青年组依次降低;MGMT表达水平在老年组、中年组、青年组依次降低.二者在GM不同组织学类型间的表达亦有差异(P＜0.05),且二者表达水平在硬化型、过渡型、旺炽型均依次降低.PTEN与MGMT表达之间没有相关性.结论 GM乳腺组织中PTEN与MGMT表达的异常可能与GM的发生有关.
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孤啡肽对大鼠皮层体感诱发电位和Na+ -K+ATP酶活性的影响
目的 观察脑室注射孤啡肽和吗啡对大鼠皮层体感诱发电位(SEP)和Na+ -K+ATP酶活性的影响,探讨孤啡肽在脑内致痛觉过敏和抗吗啡镇痛作用的可能机制.方法 健康Wistar大鼠,用生物信号采集系统经硬膜外引导SEP;用ATP酶测试盒,检测大鼠皮层体感区组织匀浆上清液中Na+ -K+ATP酶的活性.结果 1)脑室注射0.9 μg的孤啡肽后,皮层SEP的P1-N1峰峰值和N1-P2峰峰值波幅明显增加(P＜0.01).脑室分别注射0.04 μg、0.45 μg、0.9 μg、1.8 μg的孤啡肽,可剂量依赖性的抑制Na+ -K+ATP酶的活性(P＜0.01).2)脑室注射20 μg吗啡后,皮层SEP明显被抑制,Na+ -K+ATP酶活性显著增加(P＜0.01).3)脑室联合注射孤啡肽(0.9 μg)和吗啡(20 μg)后,皮层SEP和Na+ -K+ATP酶活性均无明显变化.结论 孤啡肽在中枢可能通过影响SEP和Na+ -K+ATP酶产生痛觉过敏和抗吗啡镇痛作用.
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P53和P21在PC12细胞分化中的作用
目的 探讨P53及其下游P21蛋白在PC12细胞分化中的可能作用机制.方法 用反转录病毒质粒pBabe-P53/m175转染未分化PC12细胞,经筛选后建立野生型P53蛋白功能丧失的细胞系PC12(P53/m175);利用倒置相差显微镜、流式细胞术及Western blot等方法,比较两种细胞在神经生长因子(NGF)作用后,细胞分化表型、细胞周期及相关蛋白表达的改变.结果 NGF作用于正常PC12细胞组,P53/P21蛋白表达持续升高,细胞G1期阻滞出现的时间与蛋白表达开始增加的时间相一致;而在NGF作用的PC12(P53/m175)细胞组,细胞不能表达P21蛋白,且细胞周期G1期阻滞的程度也出现显著下降.NGF作用下,两组细胞都能观察到神经突起的生长,表现出明显的分化表型.结论 PC12细胞经NGF作用后出现P53及P21蛋白持续表达增加,主要介导了细胞分化过程中细胞周期G1期阻滞这一特征的出现,但并不是导致神经突起进行性生长这一特征的必需条件.
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丙泊酚对大鼠肾缺血/再灌注损伤细胞凋亡信号通路的影响
目的 探讨丙泊酚对大鼠肾缺血/再灌注损伤细胞凋亡通路的影响及可能的作用机制.方法 建立大鼠肾缺血/再灌注损伤模型,将动物分为对照(Con)组、缺血再灌注 (IR) 组、缺血再灌注+丙泊酚 (IR+P) 组.观察损伤肾的形态学改变,用免疫组织化学观察细胞凋亡相关蛋白BCL-2、BAX、caspase 3和细胞色素C(cytochrome C)的表达情况.结果 光镜可观察到肾缺血/再灌注引起的肾损害,损害程度依次为近曲小管、远曲小管、集合管、肾小球;免疫组化图像分析观察到IR组与Con组相比,BAX、caspase 3,细胞色素C表达增加,BCL-2表达未见明显变化;IR+P组与IR组比较,前者BAX、caspase 3和细胞色素C表达下降,BCL-2表达增高(P＜0.05).结论 丙泊酚对肾缺血/再灌注损伤引起的细胞凋亡可能具有保护作用,可能机制是抑制促凋亡蛋白BAX、caspase 3和细胞色素C的表达,对BCL-2的表达无影响,与细胞凋亡的线粒体通路途径有关.
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环氧化酶-2功能性遗传变异与子宫内膜异位症遗传易感性的关系
目的 探讨COX-2基因启动子区的单核苷酸多态位点与子宫内膜异位症遗传易感性的关系.方法 采用蛋白酶K消化-饱和酚氯仿法提取外周血白细胞DNA,聚合酶链反应-限制性片段长度多态分析 (PCR-RFLP)进行基因分型和序列测定.结果 对照组和病例组COX-2-1195GG、AG和AA基因型频率分别是24.6%、53.3%和22.1%及14.2%、50.0%和35.8%(P＜0.05).两组中AG基因型频率无显著差异,而AA基因型频率有显著差异(P＜0.05).病例组A等位基因的频率显著高于对照组,携带一个A等位基因的患病风险为1.63,携带2个A等位基因的患病风险则为2.82,提示-1195A等位基因显著增加子宫内膜异位症的发病风险.结论 COX-2基因启动子区的-1195G＞A单核苷酸多态与子宫内膜异位症有关,可能是决定子宫内膜异位症个体遗传易感性的重要因素.
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次级淋巴组织趋化因子浓度梯度抑制肿瘤细胞免疫逃逸
目的 探讨人次级淋巴组织趋化因子(SLC)浓度梯度对肿瘤细胞免疫逃逸的影响.方法 根据SLC浓度梯度,实验分6组;流式细胞术检测肿瘤细胞HLA-Ⅰ类分子的表达、肿瘤细胞凋亡,Western blot检测肿瘤细胞胞内BCL-2表达,ELISA检测肿瘤细胞培养上清中生长转化因子β(TGF-β)水平.结果 在一定浓度范围内,随SLC浓度增加,肿瘤细胞的HLA-Ⅰ类分子表达增高,肿瘤细胞凋亡增多;BCL-2表达增高,而肿瘤细胞TGF-β分泌水平降低.结论 SLC具有抑制肿瘤细胞免疫逃逸的作用.
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三羟异黄酮诱导人肝癌细胞凋亡及对凋亡相关基因的影响
目的 探讨三羟异黄酮(genistein)对人肝癌细胞凋亡的诱导作用及其机制.方法 将三羟异黄酮作用于体外培养的人肝癌细胞(SMMC-7721),MTT法检测增殖抑制率,光镜下观察凋亡细胞的形态,凝胶电泳分析DNA改变;通过免疫组化技术检测凋亡基因蛋白P53、survivin和caspase-3的表达.结果 三羟异黄酮呈浓度和时间依赖性抑制人肝癌细胞的增殖.5 mg/L、10 mg/L和20 mg/L三羟异黄酮作用48 h对肝癌细胞的抑制率分别为9.86%、19.13%和25.64%.形态学显示,三羟异黄酮能诱导SMMC-7721细胞凋亡,细胞DNA电泳出现典型梯状条带;且凋亡相关基因蛋白survivin表达明显减少,而P53和caspase-3的表达增加.结论 三羟异黄酮能诱导SMMC-7721细胞凋亡,其凋亡机制之一可能是下调survivin基因蛋白表达,增强P53和caspase-3的表达.
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丝裂原活化蛋白激酶在疼痛信号调制中的作用
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是哺乳动物体内参与胞内信号传导的重要激酶.主要有3条激活途径:ERK/MAPK、JNK/SAPK和P38 MAPK.研究表明,这3条信号通路在疼痛,尤其是病理性疼痛的产生和维持中发挥重要作用.本文综述这方面的研究进展,进一步阐明了其详细的作用机制,很可能为疼痛性疾病的治疗提供一个良好的前景.
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胚胎干细胞移植治疗帕金森病的研究进展
帕金森病(PD)是一种以中脑多巴胺神经元丢失为特征的中枢神经系统退行性疾病.近年来发现,胚胎干细胞(ESC)在体外可诱导分化为多巴胺能神经元,认为ES细胞是移植治疗PD较为理想的细胞,有着广泛的治疗前景.本文综述近年来治疗PD的临床研究、胚胎干细胞体外诱导产生多巴胺能神经元的方法及其应用进展.
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葛根素抑制创伤性休克兔血清肌钙蛋白Ⅰ水平升高
创伤性休克使机体处于高度应激状态,终导致心肌损伤[1].心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)是心肌损伤的特异性标记物,但创伤性休克时cTnI的变化报道甚少.为探讨创伤性休克心肌病理变化、cTnI的水平和中药葛根素对心肌的保护作用,本文从白兔创伤性休克复苏及葛根素治疗后cTnI的动态变化,来研究创伤性休克心肌损伤的状况及葛根素抗创伤性休克的作用.
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氯沙坦抑制AngⅡ诱导的巨噬细胞MMP-9的表达
巨噬细胞为不稳定斑块内主要的炎症细胞,能自分泌血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ),并激活巨噬细胞发挥促炎症作用[1],但机制未明.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是导致动脉粥样硬化斑块不稳定的炎症介质[2].调节AngⅡ/MMP-9是否能减轻炎症以稳定斑块治疗急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的研究,国内外极少报道.本实验探讨AngⅡ/MMP-9通路及氯沙坦可能的稳定斑块作用.
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浅析急诊医学专业人才的培养
急诊医学发展的关键在于专业人才的培养.我们需要培养的是"理论扎实、技术全面的急诊专业人员",而不是"有急救能力的内科医生",这是急诊医学教育的目标.然而,实现这样的目标需要我们在培训基地、培训内容、培训人员和培训方法上的不断改进,需要平衡培训的有效性和安全性."四阶梯"教学方法是急诊医学教育的重要手段.
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大鼠胰腺癌模型及胰腺成肌纤维细胞计数
目的 建立大鼠胰腺癌模型,研究胰腺导管癌和非癌胰腺组织中成肌纤维细胞(MF)的分布和计数.方法 将二甲基苯并蒽(DMBA)直接置入大鼠胰腺被膜下实质内,并设立曲古霉素(TSA)干预组和空白对照组,3～5个月内处死,常规制作石蜡切片;Heidenhain染色,高倍镜下计数MF.结果 1)实验组癌发生率为48.7%(18/37),17例为胰腺导管癌,1例为纤维肉瘤;TSA组癌发生率为33.3%(12/36),11例为胰腺导管癌,1例为纤维肉瘤;实验组胰腺癌大径均值大于TSA组(P＜0.05).2)实验组和TSA组全部胰腺癌组织中的MF计数明显高于全部非癌胰腺组织(P＜0.01);对照组无癌发生;非癌胰腺组织中正常细胞或导管上皮细胞轻度不典型增生组的MF计数明显低于中～重度不典型增生组(P＜0.05).对照组MF计数明显低于实验组和TSA组的非癌胰腺组织或胰腺癌组织(P＜0.05或P＜0.01),癌组织中存在呈明显异型性的MF样癌细胞.结论 胰腺癌内的MF在胰腺癌的发生、发展中可能具有重要作用.
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人血细胞DNA无酚提取法
目的 寻找佳的从血液尤其是凝血中提取DNA的方法,减少实验和临床检测血液的用量.方法 静脉抽取30份健康体检者的血样,分别抗凝、不抗凝处理后,用经优化的不需要酶和有机溶剂的抽提程序提取DNA,通过电泳和PCR进行检测.结果 凝血和抗凝血的DNA产量分别是(40.2±8.86)mg DNA/L和(39.1±10.2)mg DNA/L;纯度分别为1.87±0.11和1.92± 0.12.所有样本的DNA分子质量都很高,从两者的DNA样本中能很容易地扩增出t-PA基因的第8内含子区ALU等位基因二态性,因此所提取的DNA是完整可靠的.结论 该方法能快速、简单、有效、无毒地从新鲜血液和凝血中提取DNA,适合于临床检测和分子生物学研究.
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癌胚抗原阴性的结直肠癌检测和结直肠癌预后相关生物标记
目的 探讨结直肠癌的发生、发展过程中患者血清质谱多肽蛋白图谱的变化, 筛选与结直肠癌预后及癌胚抗原(CEA)阴性检测相关的肿瘤标记分子.方法 用蛋白指纹图谱技术检测结直肠癌,结直肠管状腺瘤患者和健康者血清质谱多肽蛋白图谱.结果 初步筛选出对结直肠癌有代表性的7个差异蛋白;2个与其淋巴结转移相关的差异蛋白;4个与其远处转移相关的差异蛋白;3个在其根治性切除后表达下降的差异蛋白;而由3398.3 u、5477.1 u和8453.9 u组成的诊断模型对CEA阴性表达结直肠癌的阳性检测率为100%.结论 蛋白指纹图谱技术可筛选出有意义的生物标记差异蛋白,这对结直肠癌预后判断、CEA阴性的结直肠癌检测和改变结直肠癌的进程具有重要意义.
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累及甲状腺的朗格汉斯细胞增生症
朗格汉斯细胞增生症是一种较少见的疾病,累及甲状腺者更为罕见.本文报道了2例甲状腺朗格汉斯细胞增生症患者,均经病理证实,主要临床表现为甲状腺肿大,1例表现为继发性甲状腺功能低减,两例患者均伴有肺部和垂体受累.累及甲状腺的朗格汉斯细胞增生症临床症状不典型,无特异的实验室检查指标,临床应注意与慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺良性或恶性肿瘤等鉴别,甲状腺细针穿刺活检有助于诊断.目前有效的治疗包括化疗和局部放疗及手术,化疗是主要治疗手段,多数患者经化疗后可达到临床部分缓解.
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舒芬太尼在脊柱侧凸矫形手术麻醉中的应用
目的 比较等效剂量的舒芬太尼与芬太尼用于脊柱侧凸矫形手术麻醉中对术中唤醒试验及术后恢复情况的影响.方法 ASAⅠ～Ⅱ级脊柱侧凸后路矫形手术患者40例,随机分为F组(n=20)和S组(n=20).所有患者均异氟醚低流量吸入(1 L/min,O2∶ N2O=1∶ 1)维持麻醉.F组芬太尼1～1.5 μg/kg间断静脉注入维持镇痛,唤醒试验前总量不超过5 μg/kg;S组舒芬太尼0.1～0.2 μg/(kg·h)持续泵注入维持镇痛,唤醒试验前总量不超过1 μg/kg.记录术中血流动力学变化、呼气末异氟醚浓度(ETiso)以及唤醒时间和术后清醒拔管时间等.结果 两组唤醒时间、术后清醒拔管时间、唤醒试验期间呛咳、躁动发生率及术后吗啡用量、PONV发生率无差异.结论 舒芬太尼合理使用不会延长术中唤醒试验的时间,可以安全用于脊柱侧凸矫形手术.
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定量资料统计分析错误辨析与释疑
通过揭示大量定量资料统计分析方面的错误案例,说明重视判定设计类型和检查资料前提条件,对于合理选用定量资料统计分析方法是至关重要的.由于不少科研人员缺乏多因素实验设计类型方面的知识,现行很多统计学教科书在这方面又十分薄弱,因此,广大实际工作者加强这方面知识的学习,是十分必要的.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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