基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位: 北京市科学技术协会
- 主办单位: 北京生理科学会
- 影响因子: 0.66
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 82-358
- 国内刊号: 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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丹参提取物单体对肿瘤坏死因子诱导内皮细胞组织因子表达的干预作用
研究丹参提取物单体(764-3)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导人血管内皮细胞(human vascular endothelial cell,HUVEC)组织因子(tissue factor,TF)基因表达的干预作用,及其对单个内皮细胞胞内游离钙([Ca2+]i)水平的影响,以探讨764-3对心血管血栓栓塞性疾病防治的可能机制.进行人脐静脉原代内皮细胞、ECV304细胞株的培养.采用限制性内切酶法,构建含有人TF基因不同上游调控序列的荧光素酶报告基因质粒,经脂质体法转染内皮细胞,用TNF-α及764-3处理内皮细胞,测定细胞裂解物荧光素酶及β半乳糖苷酶活性.以Fluo3/AM为荧光指示剂,用激光扫描共聚焦显像系统观测[Ca2+]i的改变.结果发现在TF基因上游序列-244/+121bp存在下,TNFα可使转染内皮细胞荧光素酶表达量比对照组明显增加,764-3使这种增加有所降低.而-111/+121bp存在时,TNF-α组与对照组荧光素酶表达量无明显差异,均比-244/+121bp存在时明显降低,此时,764-3并未引起荧光素酶表达量明显改变.激光扫描共聚焦显像显示,TNF-α可引起人内皮细胞[Ca2+]i持续缓慢升高,加入7643后[Ca2+]i迅速大幅度降低,逐渐恢复到基线水平.提示764-3可抑制TNF-α诱导的人内皮细胞TF基因表达增强,这种作用依赖于该基因上游序列-244/+121bp的存在,推测胞内游离钙离子可能参与此抑制作用.
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成年大鼠脑梗死后自体神经干细胞的原位增殖
制作大鼠脑梗死模型,采用免疫组化染色方法,观察脑梗死后1、3、7、14和28d时,梗死侧神经干细胞增殖及其表达标记物BrdU和nestin的动态变化.与对照组相比,伤侧皮层、海马及室下区的BrdU和nestin阳性细胞数于伤后1d开始增多,7d达高峰,28d后接近正常水平.结果表明:脑梗死可激发成年大鼠自体神经干细胞原位增殖;自体神经干细胞对脑梗死损伤有一定的反应能力,可能对脑梗死后机体自我修复有潜在的治疗作用.
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二氟甲基鸟氨酸对HeLa细胞及其端粒酶活性的影响
探讨二氟甲基鸟氨酸(DFMO)对人宫颈鳞癌细胞系HeLa细胞生长特性、凋亡和端粒酶活性的影响.采用细胞记数、形态观察、流式细胞术(FCM)分析、DNA电泳和端粒重复扩增技术(TRAP),观察DFMO对HeLa细胞生长、凋亡和端粒酶活性的影响.DFMO能显著抑制HeLa细胞生长,诱导细胞凋亡,G1期细胞增多、S期细胞减少,细胞内端粒酶活性明显被抑制.外源性腐胺(Pu)的加入可阻止DFMO引起的上述变化.DFMO可抑制HeLa细胞的生长,诱导HeLa细胞凋亡;抑制HeLa细胞内端粒酶活性.DFMO引起的HeLa细胞生长抑制及凋亡诱导与端粒酶活性被抑制有关,这可能是抗肿瘤的分子机制之一.
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L-精氨酸和一氧化氮抑制剂对大鼠血管钙化的影响
观察给予一氧化氮合酶(NOS)的抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)或底物L-精氨酸(L-Arg)对血管钙化的影响.利用维生素D3和尼古丁制备大鼠血管钙化模型,测定大鼠尾动脉压,血管钙含量、碱性磷酸酶活性及45ca沉积;并检测血管组织的L-Arg转运,NOS活性及NO2-和cGMP含量.发现钙化大鼠血压略升高;动脉钙含量、ALP活性及45Ca沉积明显增加,von Kossa染色可以看到明显的钙化颗粒;钙化血管组织NOS活性升高;NO和cGMP含量均减少.给予L-NNA或L-Arg后,与单纯钙化组相比,L-NNA干预组的L-Arg转运、NOS活性及NO和cGMP的含量均降低;而L-Arg干预组上述指标的变化正相反.同时,L-NNA干预组的钙化程度比钙化组加重,而L-Arg干预组的钙化程度比钙化组减轻;提示血管钙化时NO-NOS-cGMP途径发生紊乱,干预NO-NOS-cGMP途径可以影响钙化的进程.
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梗阻性黄疸患者胆道内、外引流手术前后血清白细胞介素的表达及临床意义
了解梗阻性黄疸胆道内、外引流术式对血清白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-12(IL-12)含量的影响.方法:43例由恶性肿瘤引起的梗阻性黄疸中,胆道内引流32例,胆道外引流术11例,43例患者术前、术后均测得血清IL-6和IL-12含量.结果显示,梗阻性黄疸内、外引流术前血清IL-6和IL-12低于正常组,行胆道内引流术后血清IL-6、IL-12的值与正常组比较无显著性差异,表明其免疫功能有所恢复,而胆道外引流术后血清IL-6、IL-12的值低于正常组,表明免疫功能仍受损.该结论提示在临床上对于一般情况差,不能行根治手术的梗阻性黄疸病人,应尽可能行胆道内引流术.
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GDNF促进大鼠背根神经元的存活和突起生长
探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对正常胚胎大鼠背根神经节(DRGn)的存活及突起生长的作用.本实验采用神经组织原代分离培养的方法建立体外胚胎大鼠背根神经节单细胞培养体系,从细胞形态学及应用MTT法观察1μg/L、10μg/L、50μg/L和l00μg/L GDNF对体外培养的正常感觉神经元生长的影响.结果表明:GDNF能明显促进体外培养的正常大鼠背根神经节感觉神经元的存活及突起生长.提示GDNF对正常大鼠胚胎发育期感觉神经元具有神经营养作用.
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脂肪酸对人血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1表达的影响
为探讨不同种类脂肪酸对血管内皮细胞(ECs)纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的直接影响及影响水平,以不同浓度的亚麻酸、亚油酸、油酸、硬脂酸诱导培养ECs,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测PAI-1的mRNA和蛋白表达,随后以上述脂肪酸诱导转染了由PAI-1启动子控制表达的报告基因的ECs,ELISA检测PAI-1启动子转录活性,结果ECs中亚麻酸、亚油酸和油酸均浓度依赖地诱导PAI-1 mRNA和蛋白表达,硬脂酸无影响,而它们对PAI-1启动子转录活性的影响与上述作用一致,提示不饱和脂肪酸通过提高PAI-1转录活性诱导其在ECs的表达.
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降钙素在甲状腺髓样癌诊治中的意义及甲状腺髓样癌临床特点分析
探讨降钙素(CT)在甲状腺髓样癌(MCT)诊断和治疗中的意义,并回顾分析MCT的临床特点.以手术和病理证实的31例MTC为对象,起病年龄(42.8±6.7)(21~67)岁,以年龄和性别相匹配的骨质疏松症患者为对照.血清CT和甲状旁腺素采用放射免疫法检测.血钙、磷、碱性磷酸酶采用自动生化分析仪测定.31例患者中男性19例,女性12例;散发型22例(71%),合并多发性内分泌腺瘤病(MEN)9例(29%);多于中青年起病.首发症状主要是逐渐长大的颈前肿物,临床症状为不同程度的消耗症状、腹泻、腹痛、多汗、声音改变等.合并MEN的尚有高儿茶酚胺的表现.甲状腺均触及肿大,质硬、活动度差,7例有颈淋巴结肿大.患者人均手术(1.4±0.7)(1~4)次,病理以甲状腺滤泡旁细胞增生为特点,降钙素免疫组织化学染色均阳性(6例,100%).肿瘤易于复发(41.9%)和转移(54.8%).术前和复发时CT水平为(1465.23±1314.01)ng/L,明显高于正常和骨质疏松对照组(P<0.001),术后为(388.99±374.95)ng/L,明显低于术前水平(P<0.01),CT与血钙、磷无明显相关性.对于逐渐增大、质硬、伴颈淋巴结肿大的甲状腺肿物,应谨惕MCT的可能.血清CT是敏感而特异的MCT标志物,对于MCT的早期诊断、判断手术效果及肿瘤复发,具有重要意义.我们推荐对于有甲状腺结节者,常规检查血清降钙素水平.
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前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞后的再增殖
用经典的的激素鸡尾酒诱导法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,观察并比较诱导分化过程中3T3-L1细胞的形态学变化;流式细胞仪分析细胞周期的构成细胞增殖的情况.结果发现诱导分化第4天,3T3-L1细胞中出现脂滴,此时可见较多细胞具有双核;诱导分化第8天,90%的3T3-L1细胞分化,胞浆中含有大量的脂滴,脂滴聚集于核周,形成典型的"戒环样"结构,此时仍有许多含有大量脂滴的细胞具有双核,并观察到正在分裂成为两个细胞的脂肪细胞;流式细胞仪分析的结果显示,给予分化刺激后第4天,第8天时,脂肪细胞仍处于增殖期.说明来源于3T3-L1前脂肪细胞的成熟脂肪细胞仍具有分裂增殖的能力.
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氧应激在TNF-α诱导人内皮细胞PDGF-B链基因表达中的作用
探讨氧应激在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导血管内皮细胞血小板衍生生长因子-B(PDGF-B)链基因表达中的作用.培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)以TNF-α处理或预先以小分子抗氧化剂N-已酰半胱氨酸(NAC)处理,用ELISA和RT-PCR法分别检测PDGF-B的蛋白和mRNA表达,用氧化-还原敏感的荧光探针2,7-Dichlorofluorescein(DCF)检测细胞内的氧化-还原水平.结果显示,TNF-α(200U/mL)作用24h后,HUVECs中PDGF-B的蛋白含量和mRNA表达均明显增加,分别较对照组增加50%和129%(P<0.05),但小分子抗氧化剂N-已酰半胱氨酸(NAC,20mmol/L)能明显阻断TNF-α对PDGF-B蛋白和mRNA表达的诱导作用.TNF-α处理后4h HUVEC的氧应激水平明显升高,至24h时仍维持在较高水平,但可被NAC完全抑制.这些结果提示TNF-α诱导血管内皮细胞PDGF-B表达可能主要通过氧应激介导.
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促胰液素通过大鼠Cajal间质细胞促进胃平滑肌舒张
观察Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)在胃平滑肌收缩的起搏作用,以及促胰液素对ICC促进胃平滑肌细胞舒张的影响.采用大鼠胃体上1/3起搏区及胃窦环行肌肌条以Kreb' s液恒温灌流,通过张力换能器输人生理记录仪记录胃肌条的机械运动.用美蓝加光照选择性损伤ICC,观察促胰液素对胃平滑肌舒张的作用.结果显示:(1)带有ICC的胃体起搏区和胃窦肌条记录到稳定的收缩活动,胃窦收缩频率和振幅较胃体起搏区高.(2)损伤胃环肌层ICC后,导致胃体起搏区和胃窦平滑肌收缩频率与振幅明显下降,运动几乎消失.(3)促胰液素0.06~0.5mg/L明显减少胃体起搏区和胃窦区的收缩频率和振幅,呈剂量依赖性减少.损伤ICC后几乎完全取消促胰液素促进胃肌的舒张作用.抗促胰液素血清和阿托品可阻断促胰液素的作用.
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NF-кB调控脂多糖激活的PMN凋亡的下游相关基因
观测核因子-κB(nuclearfactor kappa B,NF-кB)调控脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)激活的中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)凋亡的下游相关基因.将培养的人静脉血PMN分为对照(contro1)组、LPS(100μg/L)组、glotoxin+LPS组及PD098059+LPS组,后两组先用gliotoxin(10mg/L)或PD098059(100μmol/L)培养30min,后加入IPS(100μg/L)继续培养60min.收集细胞,提取总RNA.采用细胞凋亡相关蛋白及应激反应蛋白类基因芯片进行检测.结果显示,control组与LPS组有8条差异基因,3条上调,5条下调;gliotoxin+LPS组与LPS组有10条差异基因,7条上调,3条下调;PD098059+LPS组与LPS组有8条差异基因,5条上调,3条下调.综合分析发现Defender against cell death 1和X-linked inhibitor of apoptosis protein是NF-кB调控PMN凋亡的下游相关基因.Ionizing radiation resistance conferring protein在NF-кB的下游发挥抑制PMN凋亡的作用有待进一步澄清.
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刀豆蛋白A活化小鼠巨噬细胞机理的初步探讨
探讨了刀豆蛋白A(ConA)活化巨噬细胞(Mφ)的机理.以ConA 500μg腹腔注入预处理小鼠48h,并以PBS作对照,免疫组织化学染色法检测诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达;分别以原位杂交及流式细胞仪检测NF-кBP65 mRNA与NF-к:B RelA蛋白的表达;RT-PCR了解TNF-α、IL-1β mRNA的表达情况.ConA刺激后,iNOS在胞浆中表达增多;ConA处理组NF-кB P65 mRNA及NF-кB RelA蛋白的表达均增加,RT-PCR方法测到TNF-α、IL-1β mRNA的表达水平也显著提高(P<0.01).ConA作用于Mφ时,可能通过活化NF-кB使iNOS、TNF-α及IL-1β表达增强,从而提高其生物学功能.
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红景天素改善D-半乳糖-Aβ脑内注射老年痴呆模型鼠的行为障碍
健康Wister雄性大鼠连续6周腹腔内注射D-半乳糖,双侧海马内注射Aβ1-40造成老年痴呆(AD)模型.以Y-型迷宫实验检测大鼠的学习记忆行为,测定大脑皮层脂褐素含量以及海马线粒体膜流动性、SOD活性、MDA含量,电镜观察海马超微结构,了解观察褪黑素及红景天素对老年性痴呆模型大鼠的治疗作用.结果显示,褪黑素、红景天素均能显著改善痴呆大鼠的学习记忆障碍,使大鼠在Y-型迷宫中的训练次数减少,对照组(C组)、痴呆组(D组)、红景天治疗组(R)组、褪黑素治疗组(M组)及联合治疗组(RM组)达到学会标准的训练次数分别是27.92±7.29,39.14±12.35,28.15±10.34,29.78±15.74和26.71±14.70,明显逆转痴呆大鼠海马SOD活性的代偿性升高(R组、M组、RM组中SOD分别降低43.8%、61.2%、58.2%)、减少MDA含量及皮层脂褐素含量(R组、M组和RM组中MDA分别降低25.9%、29.6%、58.5%;脂褐素含量减少百分数分别为36%、32%和52%),防止海马神经元的变性及凋亡.结果提示,褪黑素、红景天素治疗后的大鼠与痴呆组相比,行为障碍明显改善,自由基含量显著下降,海马锥体细胞的变性和凋亡现象明显好转.提示两种药物对AD模型大鼠均有一定的防治作用,但两者的协同效果不明显.
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血红素氧合酶对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用
探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对大鼠肺缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用.Wistar大鼠随机分成假手术(sham)组、I/R组、Hemin组和ZnPP-IX组.采用夹闭大鼠左肺门30min,再灌注120min,分别观察各组HO-1活性,肺组织形态学变化,肺湿干重比、伊文思蓝含量、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数及蛋白含量变化.与sham组比较,I/R组和hemin组肺组织HO-1活性显著增高(P<0.01),ZnPP-IX组能取消hemin诱导的HO-1活性增高(P<0.01).光镜下可见I/R组和ZnPP-IX组肺组织水肿,部分动物肺泡腔中可见出血,并伴有局部肺不张,而hemin组肺组织形态学改变明显减轻.Hemin组肺湿干重比、伊文思蓝含量、BALF中细胞数和蛋白含量均低于I/R组和ZnPP-IX组,但仍高于sham组(P<0.01).结果提示,HO-1对在体大鼠肺I/R损伤具有部分保护作用.
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脐血CIK细胞诱导K562细胞的凋亡作用
探讨脐血CIK细胞对K562细胞的杀伤活性及诱导凋亡作用.通过第1天在脐血淋巴细胞中加入IFN-r,第2天再加入IL-2和CD3单抗进行细胞培养获得多种细胞因子诱导的杀伤细胞(Cytokinesinduced killer cells)即脐血CIK细胞.用MTT法测定其抗肿瘤活性,原位末端标记法进行凋亡分析,台盼蓝拒染法计数细胞.脐血CIK细胞及培养上清抗K562活性明显优于CD3AK细胞,短期培养后其增殖活性低于CD3AK细胞;但是加入G-CSF可以提高CIK细胞的增殖活性,且CIK细胞的抗K562活性仍高于CD3AK细胞.CIK细胞诱导K562细胞凋亡率大于CD3AK细胞,G-CSF能部分抑制CIK细胞诱导的K562细胞的凋亡.脐血CIK细胞是一种有效的杀伤活化细胞,脐血在多种细胞因子适当组合的诱导下可提高杀瘤活性.
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创伤性休克大鼠血浆中一氧化氮与P-选择素的变化
许多研究表明,一氧化氮(nitnc oxide,NO)与p-选择素在感染、出血等过程中起重要作用,但在创伤性休克中它们的变化情况及相互关系尚未见报道.为此,我们复制大鼠模型对此进行了初步探讨.
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新生大鼠神经干细胞的培养方法
神经干细胞研究是目前神经科学研究的热点,如何快速经济地培养出神经干细胞是每个研究者必须面对的问题.
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反义c-fos寡脱氧核苷酸对hCG诱导大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌的影响
在睾酮合成过程中,细胞色素P450 17α-羟化酶(P450c17)的作用非常重要,其主要催化孕酮生成雄烯二酮,雄烯二酮作为雄激素的前体物质,终生成睾酮.
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移居高原居民低氧适应后血清总胆红素的变化
红细胞的代谢产物胆红素的抗氧化性近来受到人们的关注,本文测定了高原健康居民的血清胆红素水平,红细胞和血红蛋白水平,旨在探讨血清总胆红素在高原低氧适应中的作用及其临床意义.
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大鼠迷走神经刺激的启动时间与抗痫效果
目前迷走神经刺激术(vagus nerve stimulation,VNS)在临床应用中存在的主要问题是怎样实施才能大限度地发挥其应有的作用.为此,我们用海人藻酸复制大鼠癫痫模型,以ECoG、行为学表现为观测指标,探讨VNS的启动时间是否与癫痫治疗的效果有关.
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转FL、GM-CSF基因的人骨髓基质细胞促进脐血CD34+细胞体外扩增
研究转FL、GM-CSF基因的基质细胞对脐血CD34+细胞的扩增效应.将转FL、GM-CSF基因的入骨髓基质细胞系与脐血CD34+细胞共培养,观察细胞总数、CD34+细胞数、CFU-GM的变化情况.培养到第4周时,第(4)组(SCF+IL-3+IL-6+GM-CSF+FL)和第(8)组(HFCL/hGM-CSF+HFCL/hFL+SCF+IL-3+IL-6)的细胞总数增加到大,分别扩增了717±24.47和709±63.63,第1周,第(5)组(HFCL+SCF+IL-3+IL-6)扩增了10.5±2.08倍,较第(8)组减少(P<0.05).第1周时,CD34+细胞总数第(4)组和第(8)组分别扩增了8.44倍和11.5倍(P<0.05),CD34+细胞百分率第(7)组(FCL/hFL+SCF+IL-3+II,-6)为50.2%,第(6)组(HFCL/hGM-CSF+SCF+IL-3+IL-6)为28.95%(P<0.01).第2周,各组CFU-GM增加显著,以第(4)组和第(8)组增加为明显,以后随扩增时间延长,造血细胞集落数、集落体积逐渐减少.表明转FL、GM-CSF基因的基质细胞,能有效的协同其他细胞因子对脐血CD34+细胞产生明显的扩增作用,能显著改变基质细胞造血功能.
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大鼠脊髓祖细胞的分离与体外培养
采用bFGF、EGF及神经元无血清培养基分离培养大鼠脊髓祖细胞,并对脊髓祖细胞进行了分化和电生理实验.脊髓祖细胞可增生分化成神经元和胶质细胞,并具有电流特性.有希望应用于脊髓创伤的治疗.
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婴儿牙齿--干细胞的资源
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第四讲撰写医学科研论文的要点
科研工作完成之后一定要总结成文,作为工作的结束.在工作总结的基础上可以写成学术论文.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 03 04 05 06 Z1 |