基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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口腔鳞癌患者淋巴细胞对人疱疹病毒6型增殖应答受损
目的 研究口腔鳞癌患者淋巴细胞对人疱疹病毒6型(HHV-6)特异性增殖应答,初步探讨HHV-6在口腔鳞癌发病机制中的作用.方法 间接免疫荧光法(ⅡF)检测血浆中抗HHV-6 IgG;免疫微磁珠分离CD4+ T及CD8+ T细胞;3H-TdR法检测CD4+T和CD8+T细胞及PBMCs的增殖水平;FACS分析CD4+C25+调节性T细胞(Treg)的比例.结果 口腔鳞癌组血浆中抗HHV-6 IgG阳性数为8/8,正常对照组为12例(12/20);口腔鳞癌组PBMCs及CD4+T细胞对HHV-6的增殖水平显著低于HHV-6潜伏感染组与未感染组(P<0.05);HHV-6潜伏感染组PBMCs及CD4+T细胞对HHV-6的增殖水平显著低于未感染组(P<0.05);口腔鳞癌组外周血中CD4+C25+Treg比例明显高于HHV-6潜伏感染组与未感染组(P<0.05).结论 口腔鳞癌患者的HHV-6特异性CD4+T细胞增殖应答减弱,可能在口腔鳞癌的发生发展中起一定作用.
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室旁核注射Apelin-13加重大鼠缺血-再灌注胃黏膜细胞凋亡
目的 研究大鼠室旁核(PVN)注射Apelin-13对胃缺血.再灌注(GI-R)的损伤作用及其细胞机制.方法 PVN内微量注射Apelin-13,制备GI-R模型,用免疫组化方法检测胃黏膜细胞的凋亡、增殖及凋亡相关基因BCL-2和BAX的表达.结果 (1)注射0.2、1.0和5.0 μg Apelin-13到PVN,GI-R损伤显著加重,且有剂量-效应依赖关系;(2)与GI-R组相比,注射Apelin-13能明显增加GI-R后胃黏膜细胞的凋亡,减低胃黏膜细胞的增殖,同时可以增加促凋亡因子BAX蛋白的表达,明显降低抗凋亡因子BCL-2蛋白的表达.结论 室旁核内注射Apelin-13可促进胃黏膜细胞的凋亡、抑制其增殖,对GI-R损伤产生显著的加重作用.
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人源性骨髓间充质干细胞移植对脑缺血大鼠的行为影响
目的 研究骨髓间充质干细胞(BMSCs)脑内移植后对缺血性脑卒中大鼠的行为学影响.方法 采集志愿者骨髓,分离、培养BMSCs;建立大鼠大脑中动脉栓塞缺血2 h再灌注模型,分为治疗组12只和对照组12只,24 h后脑内注射hBMSCs悬液15 μL(2×1010L-1)和D-hank's液15μL;移植后第4天开始进行NSS评分、黏贴物移除实验、转棒实验及Morris水迷宫实验的循环测试.结果 治疗后第8天,水迷宫平均逃逸时间治疗组显著短于对照组(P<0.05),第29天趋同;平均游泳路程治疗组显著少于对照组,第32天趋同.第10天后,转棒实验(10 r/min)平均潜伏期治疗组显著高于对照组.第13天,黏贴物移除实验平均潜伏期细胞治疗组显著快于对照组.NSS评分仅两个时间点有统计学差异.结论 BMSCs脑内移植可以在卒中早期显著促进大鼠学习记忆、运动及感觉神经功能的恢复.
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大鼠骨髓间充质干细胞体外诱导为肾系膜细胞样细胞
目的 证实体外诱导骨髓间充质干细胞向系膜细胞分化的潜能,探讨其诱导分化的机制.方法 将SD大鼠骨髓间充质干细胞,体外培养增殖后,用血小板源生长因子(PDGF-BB)进行诱导,7 d后检测形态学、系膜细胞标志物及功能学变化.在诱导分化体系中加入ERK阻断剂,检测细胞生长及系膜细胞标志物的表达.结果 经PDGF-BB诱导培养7 d,细胞逐渐分化为多角形的系膜细胞样细胞,其系膜细胞标志物α-actin及Desmin免疫荧光染色呈阳性,PDGF受体mRNA表达水平显著上调,且对血管紧张素Ⅱ的刺激产生细胞收缩反应.加入ERK阻断剂的抑制分化组细胞,阻断了其系膜细胞标志物mRNA的上调表达.结论 在PDGF-BB的诱导作用下,骨髓间充质干细胞分化为系膜细胞样细胞,MAPK/ERK1/2信号途径在此诱导分化机制中发挥了重要作用.
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血小板冻干再水化的形态结构与凋亡
目的 探讨冷冻干燥法对血小板的细胞形态、超微结构和细胞凋亡的影响.方法 以新鲜血小板为对照,以保存30 d后再水化的冻干血小板为实验对象,分别在倒置相差显微镜和透射电镜下观察血小板的细胞形态和超微结构,用流式细胞仪(FCM)检测血小板凋亡率,并以1×103U/L凝血酶为诱导剂检测再水化血小板的聚集活性.结果 与新鲜血小板相比,冻干再水化后的血小板在形态上为圆盘状,未见有明显的细胞聚集,仅细胞透光性相对较弱;超微结构上也无明显变化,其内部基本结构清晰可辨,细胞膜、细胞器及分泌颗粒的包膜保持完整.新鲜血小板的细胞早期凋亡率为(0.44±0.19)%,显著低于冻干血小板的细胞凋亡率(3.25±1.68)%(P<0.05).冻干再水化血小板的大聚集率为(93.28±2.3)%.结论 冻干再水化的血小板形态结构完整,细胞内超微结构完好,为本实验室成功建立血小板冻干保存方法提供了依据.
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眼镜蛇毒因子抑制脓毒症大鼠的炎症反应
目的 观察补体抑制剂眼镜蛇毒因子(CVF)对脓毒症大鼠血清细胞因子释放的影响及对肺组织的保护作用.方法 144只清洁雄性SD大鼠(体重250～300 g)随机分为A、B、C 3组,每组48只.A组假手术组,B组(脓毒症组)采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症大鼠模型,C组(CVF组)在盲肠结扎穿孔术前24 h按50 μg/kg注射CVF,A和B组给予等量生理盐水.于术后6个时间点分别采用放射免疫分析法和酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-6和IL-10水平,肺组织MPO含量及病理学改变.结果 B组大鼠脓毒症反应强,A组表现轻微;B组TNF-α及IL-6水平均明显高于A组(P<0.05,P<0.01);B组除2 h点外,肺组织MPO水平显著高于A组(P<0.05,P<0.01);B组肺组织损伤严重;C组经CVF干预后脓毒症反应及肺组织损伤较B组明显减轻,TNF-α、IL-6及MPO水平均较B组明显下降(P<0.05,P<0.01).结论 补体抑制剂CVF可减轻脓毒症大鼠的炎症反应,具有肺保护作用.
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PARP抑制剂5-AIQ对小鼠结肠癌CT26细胞PARP/NF-κB复合物和NF-κB活性的影响
目的 探讨PARP抑制剂5-AIQ对小鼠结肠癌CT26细胞核内PARP抑制后,对PARP/NF-κB P65复合物形成和NF-κB活性的影响.方法 Western blot检测结肠癌CT26细胞核内PARP与NF-κB P65的表达,免疫共沉淀法分析CT26细胞核内PARP/NF-κB P65复合物形成,电泳迁移率改变分析法检测CT26细胞核转录因子NF-κB的结合活性.结果 5-AIQ处理组与5-AIQ未处理组比较,前者小鼠结肠癌CT26细胞核内PARP与NF-κB P65的表达水平均明显减弱(P<0.05),PARP/NF-κB P65复合物形成明显减少(P<0.05),NF-κB的活性显著降低(P<0.05).结论 5-AIQ可通过抑制PARP的表达,减少PARP/NF-κB P65复合物的形成,进而使NF-κB活性降低.
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气道黏液高分泌的信号传导通路
目的 探讨中性粒细胞弹件蛋白酶(NE)诱导气道黏蛋白(MUC)5AC基因表达的信号传导机制.方法 用NE刺激A549细胞,以活性氧(ROS)清除剂DMTU、组织激肽释放酶抑制剂aprotinin和表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂AG1478为干预条件,用RT-PCR检测MUCSAC转录水平,用ELISA和Western blot法检测表皮生长因子(EGF)、EGFR及其磷酸化水平.结果 NE刺激组MUC5AC mRNA水平显著高于对照组,同时伴有EGF浓度升高和磷酸化EGFR增加.DMTU、aprotinin和AG1478干预组MUC5AC mRNA水平与NE刺激组相比显著降低,DMTU和aprotinin干预组EGF和磷酸化EGFR也显著降低.结论 NE经EGFR信号通路诱导A549细胞MUC5AC表达,其上游途径有氧化剂、组织激肽释放酶和EGF参与.
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IL-10降低大鼠急性坏死性胰腺炎IL-1β释放
目的 探讨重组人白介素10(IL-10)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)血清IL-1β的影响.方法 健康雄性SD大鼠92只,随机分成对照组(C组)、ANP组(A组)和IL-10干预组(I组).A组大鼠腹腔内注射6%的左旋精氨酸(L-Arginine)1.0 mg/g体重,共3次,每次间隔1h,诱导ANP;Ⅰ组于L-Arginine注射诱导胰腺炎后2、5和8 h分别腹腔内注射重组人IL-10 1万u,共3万U;C组大鼠给予0.9%生理盐水.在诱导胰腺炎后第4、12、24和36 h共4个时点检查胰腺组织,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清淀粉酶水平、血清IL-1β水平.结果 A组各时点IL-1β、血清淀粉酶水平以及胰腺组织病理学评分较C组明显增高(P<0.05或P<0.01);其中,胰腺组织病理学评分及血清淀粉酶升高以24、36 h为显著;IL-1β则以4、12 h升高明显;而Ⅰ组组织病理学评分(除4 h外)、血清淀粉酶、IL-1β各时点值均显著低于A组(P<0.05或P<0.01).结论 早期应用重组人IL-10可以抑制炎症细胞因子IL-1β释放,降低炎症反应的严重程度,减轻实验性胰腺炎的病理损害.有可能是治疗ANP的新途径.
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表达人Fas配体的质粒用于治疗小鼠甲状腺相关眼病
目的 探求表达人Fas配体(hFasL)的质粒在甲状腺相关眼病(TAO)小鼠模型中的治疗作用.方法 小鼠分为3组.对照组(10只)用空质粒pcDNA3.1(+)活化的脾细胞免疫后,以空质粒治疗;模型组和治疗组(各19只)均以人TSH受体(hTSHR)活化的脾细胞进行免疫,前者不予治疗,后者行眼球后注射表达hFasL的质粒pcDNA3.1(+)/hFasL.结果 模型组52.6%的眼眶组织出现了肌纤维变性及溶解断裂、脂肪组织增生、水肿等TAO样改变,与对照组相比,TT4升高、TSH降低(P<0.05).治疗组仅15.8%有类似TAO改变,电镜下见有凋亡细胞,TT4、TSH同复至对照组水平.TRAb在3组间均无差异.结论 眼球后注射表达hFasL的质粒治疗TAO小鼠取得了一定效果.
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感染性休克大鼠内源性Apelin及其受体系统表达下调
目的 观察内源性Apelin及其受体(血管紧张素受体AT1相关蛋白,APJ)在盲肠结扎和穿孔所致感染性休克大鼠的变化.方法 20只雄性Wistar大鼠,体重220～250 g,随机分为假手术对照组和晚期休克组.酶联免疫法测定血浆和心肌中Apelin含量,RT-PCR法测定心肌组织Apelin、APJ mRNA水平,Western blot方法测定心肌组织中APJ蛋白水平.结果 与假手术组比较,休克组大鼠+LVdP/dtmax和-LV dP/dtmax明显降低;左心室舒张末期压(LVEDP)增高,平均动脉压降低,心率增快;有严重低血糖症和高乳酸血症.血浆和心肌Apelin含量明显降低(P<0.01),心肌组织Apelin、Apelin受体APJ mRNA水平显著下降(P<0.01),心肌组织APJ蛋白水平明显降低(P<0.01).结论 Apelin及其受体系统下调在感染性休克发生发展中可能有重要作用.
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罗格列酮抑制体外大鼠肝星状细胞活化
目的 探讨罗格列酮(PPARγ配体)对肝星状细胞(HSCs)作用的机制.方法 将原代HSCs随机分为3组:对照组;TGF-β1(5μg/L)组;TGF-β1加10μmol/L罗格列酮组.加药后48 h用RT-PCR法检测细胞Ⅰ型前胶原的表达.用Western blot方法检测细胞SMAD3、SMAD4、SMAD7、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原的表达.免疫荧光化学标记,共聚焦显微镜下观察α-SMA的表达.用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞的增殖.结果 TGF-β1明显促进HSCs的增殖,促进HSCs表达Ⅰ型胶原和α-SMA(P<0.01);罗格列酮显著降低TGF-β1的作用(P<0.01).各组细胞SMAD3、SMAD4、SMAD7的表达无明显差异.结论 PPARγ配体可以抑制TGF-β1对HSCs的活化作用.
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MAR提高稳定转化的CHO细胞转基因表达
目的 研究MAR在CHO细胞中对转基因的表达调控作用,为建立稳定高效表达的CHO表达系统奠定基础.方法 将人β-珠蛋白MAR片段顺式克隆到氯霉素乙酰转移酶(CAT)报告基因表达盒两侧,构建MAR介导的哺乳动物细胞表达载体,转染CHO细胞,G418筛选稳定表达细胞株,ELISA分析CAT报告基因的表达水平.结果 β-珠蛋白MAR能提高5.5倍转基因CAT的表达水平,并可降低不同细胞转化株之间的转基因表达差异.结论 MAR能提高转基因在稳定转染的CHO细胞的表达.
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外周血Th1/Th2细胞在大鼠肝移植早期的变化
目的 观察外周血Th1/Th2细胞在大鼠肝移植早期不同免疫状态下的变化趋势足否和免疫状态有关.方法 大鼠分3组:A组:同基因移植组(BN→BN);B组:异基因移植(Lewis→BN)+环孢素A(CsA)组;C组:异基因移植组.均36只,另外各设观察组观察生存期.于移植后1、3、5、7和14 d应用流式细胞分析外周血CD4+CD45RC±的百分数,观察移植肝排斥反应病理分级及受体存活时间.结果 (1)A组和B组的生存期平均大于100 d,明显长于C组(34.3±3.6)d.(2)除第1天外,C组和B组各时间段的排斥分级明显高于A组(P<0.05或<0.01);C组亦明显高于B组(P<0.05或<0.01).(3)移植后3 d起CD4+CIM5RC+%/CD4+CD45RC-%在C组明显高于A组和B组(P<0.05或<0.01).(4)CD4+CIM5RC+%/CD4+CD45RC-%在B组和排斥分级存在负相关(r=-0.565,P<0.01),而在C组CD4+ CD45RC+%/CC4+ CD45RC-%和排斥分级存在正相关(r=0.745,P<0.01).结论 外周血Th1/Th2细胞的变化趋势和大鼠肝移植早期不同免疫状态有关.
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FRNK抑制体外肝星状细胞增殖
目的 用FRNK表达质粒瞬时转染FN诱导的HSCs,探讨FRNK对HSCs增殖的影响.方法 在脂质体介导下用FRNK表达质粒瞬时转染HSCs,用改良的MTT技术测定细胞增殖,用Western blot及RT-PCR技术检测各指标蛋白及mRNA表达.结果 与nFRNK组相比,FRNK在FN诱导的HSCs中大量表达后,于12、24和48 h的增殖抑制率分别为20.07%、26.16%和29.77%(P<0.01);FRNK抑制FAK磷酸化和ERK1、p-ERK的表达,而FN则促进FAK、ERK1和p-ERK表达.结论 在脂质体介导下瞬时转染FRNK表达质粒,可时间依赖性的抑制HSCs增殖;FAK-ERK信号传导通路可能参与了该过程.
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溶酶体中GAG抗氧化应激诱导细胞凋亡的信号传导通路
在氧化应激诱导细胞凋亡过程中,溶酶体中的葡萄糖胺聚糖(GAG)具有在早期溶酶体水平负调控细胞凋亡的作用.本文重点阐述溶酶体中葡萄糖胺聚糖抗氧化应激诱导细胞凋亡作用的信号传导通路.
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大电导钙激活钾通道与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)形成是一个复杂炎症反应的过程.多种致AS的危险因素,尤其是氧化型低密度脂蛋白存在,导致内皮细胞、单核巨噬细胞、血管平滑肌细胞及血小板等的大电导钙激活钾通道(BKCa)激活,后者促使细胞功能障碍,进而促进AS的形成.本文简要综述BKCa参与AS形成的研究进展.
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TFPI-2基因的表达调控及其在疾病中的作用
组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)是一种Kunitz型丝氨酸蛋白酶抑制剂,在动脉粥样硬化、肿瘤浸润转移和血管新生等病理生理过程中发挥重要作用.细胞外信号可通过调节启动子或信号传导通路等多种因素调节TFPI-2基因的表达,其调控机制成为近几年的研究热点之一.
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基质信号蛋白CCN1心血管作用研究进展
基质信号蛋白CCN1由381个氨基酸残基构成的4个独立结构模块,富含38个保守半胱氨酸,在心血管系统具有广泛的生物学活性,影响血管内皮细胞、平滑肌细胞以及心肌细胞的分化、增殖和迁移;在血管生成、血管损伤修复、心脏发育、心肌梗死等多种病理生理过程中起重要作用.
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丙酮酸脱氢酶激酶的研究进展
丙酮酸脱氢酶激酶(PDK)具有能够调节线粒体丙酮酸脱氧酶复合体(PDC)催化丙酮酸脱羧氧化的活性,并进一步将糖酵解与三羧酸循环以及ATP的生成联系在一起.本文主要介绍了PDKs的调节机制以及PDKs抑制剂在降低血糖、减少心肌缺血时造成的损伤和诱导肿瘤细胞凋亡中的作用.PDKs有可能成为糖尿病、心肌缺血和癌症治疗的潜在药物靶点.
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线粒体钙激活钾通道对大鼠远距缺血再灌注心肌的保护作用
远离心脏的器官或组织(如肺、肾、小肠、骨骼肌等)的短暂缺血,对远隔的心脏具有保护作用的现象称为远距预处理(remote preconditioning,RPC)的心肌保护作用[1],但其机制仍不清楚.
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人重复肢体缺血对血压、心率及组织氧饱和度的影响
"远程缺血预适应(remote Ischemic Precondition,rIPC)"对远隔脏器缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤的保护作用逐渐受到重视[1-2].
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CD147、MMP-2和TIMP-2在皮肤鳞状细胞癌中的表达
皮肤鳞状细胞癌(cutaneous squamous cell carcinoma SCC)是常见的皮肤癌之一.近年来对细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(Extracellular matrix metalloprotease inducer fac tor),基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制剂-2(Tissue inhibitor of metallopro-tease-2,TIMP-2)在肿瘤中作用的研究已成为肿瘤研究热点之一.
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人Polycomb家族成员NSPc1蛋白的原核表达纯化及多克隆抗体制备
目的 Polycomb家族成员NSPc1多克隆抗体的制备与检测.方法 应用PCR技术扩增人NSPc1编码区全长序列并插入到pET-43.1a(+)载体中,在大肠杆菌BL21中表达融合蛋白HIS-NSPc1.利用所表达的融合蛋白中含有的6×His标签进行亲和纯化.用所获得的纯化蛋白免疫新西兰大白兔,获得兔抗人NSPc1多克隆抗体.用Western blot检测抗体免疫反虚的特异性.结果 在大肠杆菌中表达并纯化了人NSPc1重组蛋白,纯度达95%,用其免疫新西兰大白兔,成功制备了相应兔源多克隆抗体,Western blot实验中该抗体可以特异识别内源及外源性NSPc1蛋白.结论 原核表达的NSPc1融合蛋白可以被纯化,并具有足够的蛋白免疫原性,所制备的相应多克隆抗体具有良好的特异性,可以运用于NSPc1基因的功能研究.
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大鼠骨髓来源的平滑肌祖细胞培养及鉴定
目的 培养和鉴定从鼠骨髓中分离的平滑肌祖细胞,观察其在体外增殖、分化过程中相关细胞表型的变化.方法 用密度梯度离心法获得鼠骨髓单个核细胞,用条件培养基进行诱导分化,免疫荧光双标技术(α-SMA、CD14)鉴定平滑肌祖细胞(SPC).Western blot检测α-SMA蛋白,Real-time PCR法检测α-SMA mRNA表达.结果 鼠骨髓单个核细胞诱导培养4 d时开始贴壁,7 d变为梭形,14 d呈典型的"峰""谷"样形态;4 d时开始出现α-SMA-CD14双荧光阳性细胞;培养1 d时无α-SMA蛋白表达,4 d后增强,10～14 d达高峰,21 d仍持续高水平;培养1 d的细胞α-SMA mRNA表达低(P<0.01),4 d后增强,14 d达高峰(P<0.01),21 d后仍持续高水平.结论 本试验成功地从鼠骨髓单个核细胞中分离培养出SPC,并在体外扩增分化成平滑肌样细胞.
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2008年诺贝尔生理学/医学奖简介
2008年诺贝尔生理学/医学奖的评选已于10月6日落下帷幕,荣膺此项大奖的是德国科学家哈拉尔德·楚尔·豪森和两名法国科学家弗朗索瓦丝·巴尔-西诺西和吕克·蒙塔尼尔,旨在表彰他(她)们发现的两种严重危害人类健康的病毒及有关研究与贡献.
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间断下肢水肿,发热伴咳嗽、咳痰
患者,男,64岁.因"间断下肢水肿4年,发热伴咳嗽、咳痰1月余"入院.1病历摘要1.1病史患者2002年8月出现双下肢可凹性水肿,24h忌酒蛋白7.53g,血白蛋白22.4g/L,血压正常,诊断"原发性肾病综合征".
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
