基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PPAR-γ激活抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心脏成纤维细胞Ets-1表达
目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激活对心肌纤维化的影响是否与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-Ets-1通路有关.方法 体外培养大鼠心脏成纤维细胞(CFs),分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+不同浓度rosiglitazone处理组、AngⅡ+不同PPAR-γ激动剂组、AngⅡ+不同PPAR-γ拮抗剂组,采用实时定量RT-qPCR、Western blot等检测Ets-1、CTGF mRNA及蛋白表达,并测定TGF-p1和Smad2/3的表达及磷酸化水平.结果 在CFs中,AngⅡ诱导Ets-1 mRNA及蛋白表达(P＜0.05),上调Ets-1下游靶基因CTGF的蛋白的表达(P＜0.05),增加TGF-β1和Smad2/3的表达及磷酸化(P＜0.05).PPAR-γ激动剂rosiglitazone,15d-PGJ2抑制AngⅡ诱导的Ets-1 mRNA及蛋白的表达(P＜0.05),下调AngⅡ诱导的CTGF蛋白表达(P＜0.05),部分阻断AngⅡ诱导的TGF-β1的表达、Smad2/3的表达及磷酸化(P＜0.05).PPAR-γ拮抗剂GW9662及BADGE均可阻断rosiglitazone对Ets-1及CTGF表达的抑制作用(P＜0.05).结论 PPAR-γ激活主要通过TGF-β1/Smad2/3通路介导抑制AngⅡ诱导的大鼠CFs转录因子Ets-1的过表达.
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硒通过核内积累IKKα诱导Jurkat细胞自噬依赖的caspase 8激活
目的 重点探索超营养剂量的亚硒酸钠诱导白血病Jurkat细胞自噬和凋亡的分子机制.方法 Western blot实验,明确亚硒酸钠对IKK α、P73、UVRAG以及凋亡标志性蛋白天冬氨酸蛋白水解酶8(caspase 8)的表达及活性影响.用细胞转染技术,明确相关信号分子在Jurkat细胞死亡过程中发挥的作用.间接免疫荧光实验用于判断相关分子在细胞内的定位情况.结果 20 μmol/L亚硒酸钠可有效促进Jurkat细胞发生自噬和caspase 8相关的细胞凋亡(P＜0.05),且caspase 8的活化依赖于细胞内的自噬水平(P＜0.05).此外,IKK α在细胞核内发生积累(P＜0.05),进一步调节P73及自噬关键蛋白UVRAG的含量改变(P＜0.05).结论 超营养剂量的亚硒酸钠通过核内积累IKK α,诱导Jurkat细胞发生自噬依赖的caspase 8激活及凋亡.
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BMP4沉默对骨肉瘤细胞系MG-63上皮间质转换及侵袭转移能力的影响
目的 探讨沉默骨形成蛋白-4(BMP4)对骨肉瘤细胞系MG-63上皮间质转换(EMT)和侵袭迁移能力的影响.方法 脂质体法转染MG-63细胞BMP4 shRNA表达质粒,将MG-63细胞分为MG-63对照组(正常培养对照)、空白对照组(转染空白质粒)和BMP4沉默组(转染BMP4 shRNA质粒).反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和Westernblot检测细胞E-cadherin、vimentin、twist和snail的mRNA及蛋白水平.Transwell侵袭实验和伤口愈合实验检测细胞侵袭和迁移能力.结果 沉默BMP4后MG-63细胞的间质细胞标志物vimentin、twist1和snail水平降低,上皮细胞标志物E-cadherin表达增高(P＜0.05).BMP4沉默组细胞穿膜细胞数和迁移距离显著少于MG-63对照组和空白对照组(P＜0.05).结论 沉默BMP4基因可以使间质型MG-63骨肉瘤细胞向上皮细胞表型转变,从而有效地降低肿瘤细胞的侵袭迁移能力.
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白藜芦醇对Aβ1-42刺激HUVECs后凋亡因子Bcl-2/Bax及线粒体跨膜电位的影响
目的 探讨白藜芦醇对Aβ1-42刺激HUVECs后凋亡因子Bcl-2/Bax及线粒体跨膜电位和核因子-κB转运的影响.方法 5×101μmol/L Aβ1-42刺激HUVECs 24 h,白藜芦醇干预,干预质量浓度分别为160、80、40和20 μg/L,CCK-8法检测细胞活力,荧光显微镜下观察核因子-KB转运情况,罗丹明染色后观察细胞线粒体跨膜电位,Western blot检测胞质和胞核核因子-κB表达以及Bcl-2/Bax蛋白表达.结果 与Aβ1-42组比较,白藜芦醇各组均提高Aβ1-42诱导的HUVECs活力,提高细胞线粒体跨膜电位,抑制NF-κB转运,减少胞NF-κB表达,减少Bax蛋白表达,促进Bcl-2蛋白表达,增加Bcl-2/Bax比值(P＜0.05).结论 白藜芦醇对Aβ1-42致HUVECs损伤有保护效应,可能与抑制NF-κB转运,提高细胞线粒体跨膜电位,增加Bcl-2/Bax比值有关.
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酪酸梭菌培养上清液通过下调TLR4/NF-κB信号通路抑制SW-480细胞增殖
目的 研究酪酸梭菌培养上清液(C.butyricum culture supernatant;C.b.cs)对结肠癌SW-480细胞增殖的抑制作用,并探讨C.b.cs中可能的活性成分及相关分子机制.方法 用C.b.cs处理后SW-480细胞,CCK-8及FCM检测细胞的增殖和凋亡.HPLC检测C.b.cs中主要的有机酸含量.Western blot及RT-qPCR检测经过C.b.cs和丁酸处理后的TLR4的表达.用TLR4配体脂多糖(LPS)激活TLR4,再用C.b.cs和丁酸处理细胞,观察TLR4和NF-κB的表达.结果 C.b.cs呈浓度依赖性地抑制SW-480增殖,并能诱导凋亡和G0/G1期阻滞.HPLC检测C.b.cs中乙酸和丁酸的含量分别为9.27 g/L和4.53 g/L.C.b.cs和丁酸可下调TLR4的表达(P＜0.01),并下调TLR4的下游基因NF-κB的表达(P＜0.05).LPS激活TLR4的表达(P＜0.01)后,C.b.cs和丁酸下调TLR4和NF-κB的表达(P＜0.05).结论 C.b.cs通过下调TLR4/NF-κB通路抑制SW-480细胞增殖,丁酸可能是发挥抑制作用的活性成分之一.
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抑制自噬增强MCF-7乳腺癌细胞对依托泊苷的敏感性
目的 探讨自噬抑制剂(Baf)在乳腺癌MCF-7细胞对依托泊苷(VP-16)的药物敏感性的影响.方法 实验分为对照组(NC)、Baf组、VP-16和VP-16+ Baf组.用MTT法检测细胞生存活力、GFP-LC3质粒转染后荧光显微镜检测绿色荧光的分布、Western blot检测蛋白表达和流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 15μmol/L的VP-16使细胞活力降低,而在收集细胞前12 h时加入10 nmol/L的Baf进一步降低了细胞活力(P ＜0.01);VP-16明显增加MCF-7细胞的LC3Ⅱ的表达和GFP-LC3绿色荧光斑点的聚集,而减少了P62的蛋白表达;与VP-16组比较,VP-16+ Bar组细胞P62的蛋白表达增多,凋亡蛋白cleaved-PARP的表达和细胞凋亡比例也明显增多(P＜0.01).结论 VP-16抑制乳腺癌细胞增殖的过程中诱导了保护性自噬,抑制自噬促进了凋亡性死亡,可以增加癌细胞对VP-16的敏感性.
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大疱性类天疱疮患者血清中抗BP180 IgE、抗BP230 IgE和总IgE间的相关性
目的 检测大疱性类天疱疮(BP)患者外周血嗜酸粒细胞、血清总IgE、抗BP180和抗BP230的IgE抗体,并分析它们之间的相关性.方法 用ELISA方法检测63例BP患者血清的总IgE抗体、抗BP180 IgE抗体和抗BP230 IgE抗体水平,并分析患者外周血嗜酸粒细胞水平、BPDAI评分与IgE抗体的相关性.结果 63例BP患者中,总IgE阳性者41例,阳性率65.08％;抗BP180 IgE阳性者37例,阳性率58.73％;抗BP230 IgE抗体阳性者47例,阳性率74.60％.总IgE和抗BP230 IgE呈正相关(r=0.643,P＜0.001).63例患者中共34例记录了外周血嗜酸粒细胞水平,其中19例BP患者外周血嗜酸粒细胞数量增多(55.88％).BP180 IgE抗体与BPDAI中的红斑评分呈正相关(r =0.934,P＜0.05).结论 IgE在BP致病过程中发挥作用,IgE自身抗体可能主要与BP230相结合,同时抗BP180 IgE可能会引发BP患者红斑.
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铁对三阴性乳腺癌细胞体外血管生成拟态的影响
目的 研究铁对三阴性乳腺癌细胞体外血管生成拟态(vM)的影响及其机制.方法 将细胞分为6组:对照组、30和300μmol/L含羞草氨酸组、500μmol/L去铁胺组及50和500μmoL/L乳酸亚铁组.用MTT法检测细胞增殖活力,三维培养和PAS染色鉴定细胞形成VM的能力,免疫荧光染色法检测ROS变化,Western blot检测p-ERK1/2表达.结果 去铁胺、含羞草氨酸均可显著抑制血管样结构形成(P＜0.05),乳酸亚铁可促进其形成(P＜0.05),并且血管样结构表现为PAS染色阳性.细胞血管样结构形成能力与胞内ROS及p-ERK1/2表达水平变化相一致.加入PD98059可以显著抑制其形成(P＜0.05).结论 铁诱导生成ROS促进VM的形成,ERK1/2的异常激活可能是主要调节机制.
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Gli2基因沉默对结肠癌细胞系SW480增殖、迁移和侵袭能力的影响
目的 探讨胶质瘤相关癌基因同源蛋白2(Gli2)基因对结肠癌细胞系SW480增殖、迁移和侵袭能力的影响及相关机制.方法 构建靶向Gli2基因的shRNA慢病毒载体,转染到SW480细胞中,用荧光显微镜观察绿色荧光蛋白的表达;实验设干扰组、阴性对照组和空白组.用MTT法、倍增时间与集落形成实验检测细胞的增殖能力;用Transwell小室法检测细胞的迁移、侵袭能力;利用qRT-PCR和Western blot法检测细胞间Gli2、cyclinD和MMP-2基因和蛋白的表达.结果 SW480细胞转染慢病毒72h后可见明显的绿色荧光蛋白表达,干扰组较阴性对照组与空白组Gti2表达降低,细胞增殖减慢,集落形成能力减弱,倍增时间延长,迁移、侵袭能力减弱,cyclinD1和MMP-2表达下降(P＜0.05).结论 沉默Gli2的表达能够抑制SW480细胞增殖、迁移、侵袭能力,机制可能与cyclinD1和MMP-2的下调有关.
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5-羟色胺对正常大鼠丘脑底核神经元放电的双向效应
目的 观察5-HT对正常大鼠丘脑底核神经元放电频率的影响及其作用机制.方法 用多管微电极在体细胞外电生理记录观察5-HT及5-HT1B、5-HT2C、5-HT4和5-HT1A受体激动剂对丘脑底核神经元的电生理效应,免疫组织化学法观察丘脑底核神经元4种受体亚型的表达情况.结果 5-HT既可使丘脑底核神经元的自发放电频率明显升高(P＜0.001),也可使其明显降低(P＜0.05).作为5-HT受体激动剂,CP-93129、RO-600175和ML-10302可明显增加丘脑底核神经元的放电频率(CP-93129:P＜0.001;RO-600175:P＜0.01;ML-10302:P＜0.001),8-OHDPAT则使其放电频率明显降低(p＜0.01).正常大鼠丘脑底核表达丰富的5-HT1B 、5-HT2C、5-HT4和5-HT1A受体.结论 5-HT可以改变正常大鼠丘脑底核神经元的兴奋性,产生使放电频率升高和降低的双向效应.5-HT的这种兴奋效应主要是通过激活5-HT1B、5-HT2C和5-HT4受体实现的,而抑制效应则与5-HT1A受体的激活有关.
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核糖核酸酶抑制因子与整合素连接激酶的相互作用以及对体外血管生成的影响
目的 研究核糖核酸酶抑制因子(RI)与整合素连接激酶(ILK)的相互作用以及对体外血管生成的影响.方法 用LV5-RNH1 homo、LV5NC、pCMV-3 × flag-ILK和pCMV-3×flag分别转染EJ细胞后,筛选稳定转染细胞系,分为EJ-RI、EJ-LV5、EJ-ILK、EJ-FLAG和EJ组;构建ILK与红色荧光蛋白融合表达载体YFP-ILK,与CFP-RI质粒共转染293细胞和EJ细胞,用荧光显微镜观察RI和ILK蛋白在细胞内的共定位;构建真核表达质粒pCMV-3×flag-ILK,用GST蛋白沉降技术检测RI和ILK蛋白在体外的结合作用;用免疫共沉淀(Co-IP)实验检测蛋白RI和ILK在真核细胞内的结合作用;用小管形成实验探索RI和ILK的相互作用对体外血管形成的影响.结果 真核表达载体YFP-ILK和pCMV-3×flag-ILK构建成功;细胞内绿色荧光蛋白融合表达的RI和红色荧光蛋白融合表达的ILK在荧光显微镜下存在共定位现象;RI和ILK蛋白在原核细胞反应体系中存在相互作用;RI和ILK蛋白在真核细胞反应体系内也存在相互作用;RI和ILK的相互作用能抑制血管生成(P＜0.05).结论 RI和ILK蛋白在原核细胞防御体系和真核细胞反应体系中均存在相互结合作用,并对体外血管生成有抑制作用.
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miR-181b慢病毒载体的构建及其对HEK-293T细胞MAPK1基因的靶向调控作用
目的 构建miR-181b慢病毒过表达载体,探讨其对HEK-293T细胞MAPK1基因的靶向调控作用.方法 分别构建pSicoR-miR-181b及pmiR-Report-MAPK1过表达载体,转染HEK-293T细胞后,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测MAPK1 mRNA的表达、用Western blot检测MAPK1蛋白的表达及用双荧光素酶报告基因活性验证miR-181b与MAPK1的靶向调控关系.结果 成功构建了pSicoR-miR-181b及pmiR-Report-MAPK1重组质粒,miR-181b过表达明显抑制HEK-293T细胞MAPK1蛋白及mRNA表达水平(P＜0.05),抑制miR-181b的表达后,MAPK1的蛋白及mRNA的表达水平上调(P＜0.05).结论 成功构建pSicoR-miR-181b慢病毒载体,并证实通过靶向作用MAPK1-3'UTR的特异序列直接抑制MAPK1基因的表达.
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贵州白族16项群体遗传学特征的调查分析
目的 了解贵州白族人群的16项群体遗传学特征.方法 用随机整群抽样方法,调查406名双亲均为同一民族的贵州白族人的16项群体遗传学特征.结果 贵州白族发色以黑色为主,发旋右旋多见;长睫毛者多;眼色以黑色为主,眼裂方向水平位与斜位接近;宽型鼻孔略高于窄型,鼻尖方向绝大部分为直鼻型;干型盯眝多见;唇厚以薄型多见,口裂宽度以窄型多见,铲型门齿略多,卷舌和非卷舌接近,大多能叠舌;通贯纹多见,有中指毛者略低于无中指毛者,足趾长以第二趾长多见.16项群体遗传学特征在白族男女间均无差异;在总共120对组合特征中,有24对具有关联性.结论 16项群体遗传学特征具有民族特异性及地域差异;且各特征间具有一定的相关性.
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丹参酮ⅡA通过iNOS缓解小鼠肺纤维化
目的 探讨丹参酮ⅡA对小鼠肺纤维化的影响及其机制.方法 将A549细胞和博来霉素诱导的肺纤维化小鼠分为对照组、模型组和丹参酮ⅡA干预组,RT-PCR及Western blot检测不同组间iNOS的表达水平,ELISA检测下游TNF-α、IL-1β及IL-6的表达.结果 丹参酮ⅡA干预组小鼠肺组织切片和模型组相比肺泡隔纤维增生灶减少,肺组织iNOS表达水平明显降低(P＜0.05),肺灌洗液中TNF-α、IL-1β及IL-6水平明显降低(P ＜0.05);A549体外实验发现丹参酮ⅡA干预组较IFN-γ刺激组iNOS表达明显降低(P＜0.05),细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β及IL-6水平明显降低(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA通过iNOS通路调控下游炎性因子的释放,从而缓解小鼠肺纤维化.
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褪黑素受体信号通路在2型糖尿病中的作用
褪黑素是松果体分泌的激素,能调节包括睡眠在内的诸多生理过程.褪黑素通过与其受体特异性结合而在中枢和外周都发挥功能.胰腺β细胞中,褪黑素受体介导的信号通路可影响胰岛素的分泌以及β细胞的功能,并可通过提高5-羟色胺-N-乙酰基转移酶的活性来促进褪黑素的生成,而上调的褪黑素可抑制胰岛素的分泌,升高血糖.
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长链非编码RNA H19与肿瘤关系的研究进展
长链非编码RNA(LncRNA) H19与肿瘤关系密切.H19在肺癌、乳腺癌、胃癌中起促癌作用,在肝癌中则具有双向作用.H19的作用机制有组织特异性,各不相同,多与微小RNA、影响原癌基因表达、EMT形成及甲基化状态下IGF2的印迹状态等有关,是一种有价值的潜在肿瘤生物靶标.
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长链非编码RNA与结直肠癌
长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度大于200 nt的非蛋白编码RNA分子,能同时与DNA、RNA和蛋白质分子相互作用,通过转录和转录后调控等多种作用机制在结直肠癌中发挥促癌或抑癌的双重作用.lncRNA表达异常或突变在结直肠癌的发生、发展、侵袭和转移过程中扮演着重要角色,且与患者预后密切相关.lncRNA有望为成为结直肠癌新的诊断和治疗靶点.
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特发性正常压力脑积水的外科治疗进展
特发性正常颅压脑积水(iNPH)是一组原因不明的,以步态不稳、认知障碍、尿失禁三联征为主要临床表现,而脑脊液腰穿压力正常的进行性发展的临床综合征.合适的分流手术后iNPH患者可有良好的预后.手术方式以脑室腹腔分流术为常见.早期诊断,早期治疗可明显改善患者的病情.经充分评估后诊断为iNPH的患者尽早进行手术治疗,预后较好.
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黄芪甲苷减轻实验性胃溃疡大鼠胃黏膜损伤
胃溃疡(gastric ulcer)是常见的消化系统疾病.黄芪甲苷可通过抑制胃酸分泌从而增加胃液的pH值,促进胃黏膜细胞的再生等途径减轻吲哚美辛引起大鼠实验性胃溃疡时胃黏膜的损伤,并促进溃疡的愈合.1 材料与方法1.1 材料1.1.1 实验动物:SPF级Wistar雄性大鼠40只,体质量220±20 g(北京维通利华试验动物技术有限公司,许可证编号:SCXK京2008-2010).
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PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235抑制人乳腺癌细胞增殖及促进细胞自噬
乳腺癌是全球女性常见的恶性肿瘤之一[1].PI3K/Akt/mTOR信号通路作为调节细胞增殖的重要信号传导通路,在肿瘤细胞的增殖、迁移及耐药中也具有重要的调节作用[2].NVP-BEZ235为PI3K和mTOR双重靶向抑制剂,具有抑制多种肿瘤恶性进展的作用[3],但机制仍不明确.本研究旨在探讨NVP-BEZ235对乳腺癌细胞自噬作用的影响,为临床治疗乳腺癌提供新的实验数据.
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HLA等位基因A*02∶446的鉴定及家系遗传调查
人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)是目前所知人类复杂的基因遗传系统,具有高度的多态性、单倍型遗传及共显性遗传特点.临床实践表明,同种异体移植(除同卵双生子外)的排斥应是成功率的大障碍[1-2].依其遗传特点,同胞兄妹之间可有HLA相合、半相合和不相合3种情况.本研究组前期实验对一例患者HLA配型中发现1罕见基因,先证者HLA-A位点分型结果为A * 02∶446;因其为罕见基因,遂进行再测序鉴定[3-4],确定为HLA-A* 02∶446,并对该基因的家系遗传情况做进一步调查和分析.
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形成性评价在医学免疫学教学中的应用
在《医学免疫学》教学评价体系中引入形成性评价指标,建立了形成性等级评分与期末终结性考核评价相结合的教学评价系统,对形成性评价体系在医学免疫学教学中的应用进行了探讨.同时,将评价体系在实施过程中遇到的问题及困惑进行了自我分析,并结合个人在教学中的实践内容开展了讨论.
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CBL和PBL教学方法在血液学专业见习中的运用效果分析
目的 研究CBL和PBL结合的教学方法在医学本科血液学专业见习中的应用效果.方法 用自身对照法将五年制本科见习学生随机分为两组,分别先后应用CBL和PBL结合教学和传统教学,见习结束时分别进行笔试及问卷,比较2次教学成绩的差别以及学生对CBL和PBL结合教学的看法.结果 与传统模式相比,CBL和PBL模式教学法在多方面提高了教学效果.结论 CBL和PBL结合的见习方法有助于提高自身医学理论水平、临床分析能力和团队合作能力.见习教师除了具备专业知识外,还需要一定的提问技巧.
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“以学生为本”理念下的《病理生理学》考试改革的实践探索
目的 《病理生理学》是一门沟通基础医学和临床医学的桥梁学科.考试制度作为重要的教学环节,对于保障教学和人才培养质量至关重要,因此,考试制度改革势在必行.方法 在北大医学部“以学生为本”办学理念的指引下,生理学与病理生理学在五年制本科生进行考试制度改革,逐步实施平时知识考核与理论教学同步进行,实验课考核与实验教学同步进行,把“情境逻辑思维式考题”融入期末理论考核,并注重考试分析以强化考试的反馈功能.结果 构建了“随堂理论考核-实验课考核-期末理论考核”的综合考核体系.结论 有效提高病理生理学的教学效果,为创新型医学人才培养奠定了基础.
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人胚胎干细胞向间充质干细胞分化的低血清诱导法的建立
目的 建立人胚胎干细胞向间充质干细胞分化的低血清诱导方法.方法 用低血清培养体系培养人胚胎干细胞,每3d半量换液,7～10d后消化成单细胞用扩增培养基培养,每3d传代1次.结果 人胚胎干细胞呈克隆样增殖,边缘呈锯齿状,表达多能干细胞标志OCT4、SOX2和NANOG.诱导3d后,克隆间隙出现体积较小的成纤维样细胞,增殖能力强,经两次传代后可获得形态一致的长梭形细胞.这些细胞表达间质细胞标志VIMENTIN,细胞均表达CD105、CD90 、CD73、CD44和HLA-ABC,不表达CD34 、CD45和HLA-DR,且具有成脂和成骨分化能力.结论 用低血清诱导法能快速获得较高纯度的人胚胎干细胞源性间充质干细胞.
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80kVp管电压联合自动管电流调节腹主动脉及双下肢动脉CTA扫描图像质量的评价
目的 通过比较80 kVp与120 kVp管电压下双下肢CT血管成像(CTA)扫描的辐射剂量、图像质量,评价低管电压下腹主动脉及下肢动脉CTA扫描的可行性.方法 回顾性研究40例患者,随机分成两组,每组20人,分别使用80 kVp或120 kVp管电压进行腹主动脉及双下肢动脉CTA扫描,通过定性和定量评价轴位、三维重建图像,并进行Shapiro-WilkNormal分布检验和独立样本t检验.通过测量腹主动脉、双侧髂总动脉、股总动脉、股浅动脉、腘动脉和胫腓干的CT值并计算对比噪声比(CNR),并评价图像质量.结果 80 kVp管电压组的血管CT值在538 HU至605 HU,高于120 kVp管电压组.两组之间的CNR和定性评价没有差异.80 kVp管电压组的DLP为(203±22) mGy·cm,120 kVp管电压组为(780±85) mGy·cm,有效剂量下降了74%.结论 低管电压联合自动管电流调节技术进行腹主动脉及双下肢动脉CTA扫描时可以在降低辐射剂量的同时保证图像质量.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
