基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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MMP-1、MMP-2在盆底器官脱垂疾病患者阴道组织中的表达及意义
目的 探讨基质金属蛋白酶与女性盆底器官脱垂性疾病的关系.方法 选择20例盆底器官脱垂患者为研究组,20例非盆底器官功能障碍患者作为对照.RT-PCR法检测阴道前壁组织中MMP-1和MMP-2mRNA的表达,明胶底物酶法测定阴道前壁组织中MMP-1、MMP-2的活性.结果 脱垂患者阴道组织中MMP-1 mRNA的表达为0.68±0.06,显著高于对照组的0.41±0.03(P＜0.01),pro-MMP-2在脱垂患者阴道壁组织酶活性为1.98±0.42,明显高于对照组的0.56±0.27(P＜0.05).结论 MMP-1使盆底组织胶原代谢分解增加,增加的MMP-1表达可能与盆底器官脱垂有关.
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PARG基因沉默对小鼠结肠癌CT26细胞肝转移影响
目的 探讨多聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶(PARG)基因沉默对小鼠结肠癌CT26细胞肝脏转移的影响.方法 小鼠随机分成3组,脾脏包膜下注射PARG-shRNA慢病毒载体转染CT26细胞悬液,以未转染组和空载体转染组为对照.比较各组脾脏肝脏瘤结节数量、大小;Western blot检测PARG、PARP、NF-κB、integrin-β1、MMP-2和MMP-9的表达.结果 PARG基因沉默组小鼠脾脏移植瘤大小及肝脏转移瘤结节分级均明显低于对照组(P＜0.05);PARG基因沉默后,脾脏移植瘤组织中PARG(0.0105±0.0028)、PARP(0.1786±0.024)、NF-κB(0.1678±0.0359)、integrin-p1、MMP-2和MMP-9的蛋白表达量明显低于对照组(P＜0.05).结论 PARG基因沉默后能抑制小鼠脾脏移植瘤的生长及肝脏转移瘤结节的形成,其作用可能是通过下调PARP、NF-κB及其下游依赖性基因的表达而实现的.
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Alarelin免疫绵羊对垂体GnRHR、FSHR和LHR基因表达与生殖激素分泌的作用
目的 探讨GnRHa主动免疫对绵羊腺垂体GnRHR、FSHR和LHR表达及生殖激素的作用.方法 42只5～6月龄母绵羊均分为6组.EG-Ⅰ、EG-Ⅱ和EG-Ⅲ分别皮下注射阿拉瑞林抗原200、300和400μg,0和14d各1次;EG-Ⅳ和EG-Ⅴ皮下注射阿拉瑞林抗原200、300μg,0、7、14和21d各1次;对照组皮下注射药物的溶媒.于70d无菌切取腺垂体、子宫及卵巢.实时荧光定PCR测定GnRHR、FSHR和LHR mRNA的表达.ELISA测定血清GnRH、FSH、LH和E2浓度.结果 实验组GnRHR、FSHR和LHR mRNAs的2-(ΔΔCt)值均低于对照组,EG-Ⅳ和EG-Ⅴ的GnRHR、FSHR和LHR mRNA的2-(ΔΔCt)值低于EG-Ⅰ和EG-Ⅱ(P＜0.05).EG-Ⅰ和EG-Ⅱ血清GnRH在21和28d达到谷值(P＜0.05),EG-Ⅲ、EG-Ⅳ和EG-Ⅴ则在45d达到谷值(P＜0.01).实验组血清FSH始终高于对照组(P＜0.05),EG-Ⅳ和EG-Ⅴ在45和60d达到峰值(P＜0.01).EG-Ⅰ、EG-Ⅱ和EG-Ⅲ血清LH分别在21、21和28d抵至谷值(P＜0.05),EG-Ⅳ和EG-Ⅴ在35d抵至谷值(P＜0.01);35d时,EG-Ⅳ和EG-Ⅴ低于EG-Ⅰ、EG-Ⅱ和EG-Ⅲ.结论 阿拉瑞林主动免疫可抑制垂体GnRHR、FSHR和LHR mRNAs表达,促进FSH的合成与释放,降低GnRH和LH的合成与释放,增加抗原的注射剂量和次数,作用更明显.
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新城疫病毒感染活化的人肝星状细胞系LX-2
目的 探讨新城疫病毒(NDV)在活化肝星状细胞(HSC)中的复制情况.方法 用转化生长因子β1(TGF-β1)刺激人肝星状细胞LX-2,MTT法检测细胞的增殖率,RT-PCR检测活化相关基因的mRNA表达.用NDFLtag-EGFP感染不同传代的LX-2细胞和原代分离培养以及TGF-β1刺激活化的HSC,荧光显微镜观察NDV在细胞中的复制.用流式细胞术(FACS)检测NDFLtag-EGFP和NDV-Italien在LX-2细胞中的复制.结果 TGF-β1能够刺激LX-2细胞的活化.NDV随着LX-2细胞的连续传代活化以及TGF-β1莉激活化,其在细胞中的复制率也逐渐增加,分别从(15.65±0.92)％增加到(23.05±1.5)％、从(12.8±1.4)％增加到(22.7±1.7)％(P＜0.05).原代分离培养的小鼠HSC,随着细胞的传代次数增加和TGF-β1的刺激,NDV也表现出较高的复制效率.结论 NDV能在活化的HSC中高效复制,LX-2的活化易化了NDV在其中的复制.
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靶向VEGF的shRNA对皮肤鳞癌A431细胞的作用
目的 在皮肤鳞癌细胞(A431)中下调VEGF mRNA和VEGF蛋白的表达,观察其对A431细胞增殖、迁移和黏附的影响.方法 构建psVEGF-shRNA真核表达质粒(psilencer-VEGF1-shRNA,VEGF-s1;psilencer-VEGF2-shR-NA,VEGF-s2)干预A431细胞,同时构建含随机靶序列的阴性对照表达质粒(psilencer-Target-off-shRNA,T-off).RT-QPCR,Western blot和ELISA检测细胞内VEGFmRNA和蛋白表达;CCK-8法检测细胞活性;流式细胞仪检测细胞周期百分比与细胞凋亡;划痕试验和Transwell小室试验检测细胞二维、三维空间的迁移能力;FN黏附试验检测细胞黏附潜能.结果 A431细胞转染psVEGF-shRNA后活性降低,细胞周期发生阻滞,与对照组相比细胞比率显著增加,在G1期明显降低,在S期伴细胞调亡增加.细胞内VEGFmRNA和VEGF蛋白表达下降,细胞迁移和黏附潜能力均受到抑制(P＜0.05).结论 VEGF是人皮肤鳞癌A431细胞生长相关的重要基因,干扰VEGF基因能有效抑制A431细胞的增殖、迁移和黏附.
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低氧对结肠癌SW480细胞生存的影响及与细胞自噬的关系
目的 观察低氧微环境对结肠癌细胞增殖、侵袭及自噬的影响,探讨低氧对结肠癌细胞生存及与自噬的关系.方法 免疫磁珠分选CD133+细胞;Boyden小室实验研究结肠癌细胞的侵袭;透射电子显微镜(TEM)观察细胞的超微结构;MDC荧光检测自噬囊泡;联合运用流式细胞仪和锥虫蓝染色研究自噬与细胞增殖的关系.结果 Boyden小室实验中低氧微环境增加结肠癌细胞SW480进入下室的细胞数量;在实验组低氧的微环境中SW480细胞的MDC荧光强度由20.53±0.64降低至17.00±0.20,而CD133+细胞的MDC荧光强度由19.89±0.58增加至33.13±1.95(P＜0.05).锥虫蓝染色实验显示,与对照组相比,低氧微环境中SW480活细胞率随着时间的延长而降低(P＜0.05):但CD133+活细胞率无显著改变.结论 低氧可增加SW480细胞的侵袭性,细胞自噬水平下降,活细胞率降低;CD133+细胞在低氧微环境中自噬的发生增加,活细胞率基本不变.
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葡萄籽原花青素减轻小鼠急性化学性肝损伤
目的 探讨葡萄籽原花青素对小鼠化学性肝损伤的影响.方法 建立两种小鼠化学性肝损伤的动物模型,给药组用不同剂量葡萄籽原花青素灌胃.采用羟胺法、硫代巴比妥酸法分别测定各组肝脏组织SOD活性、MDA含量,全自动生化分析仪检测血清中ALT、AST含量,HE染色法观察肝脏组织病理变化.结果 成功复制小鼠CCl4和酒精性肝损伤动物模型,SOD活性由对照组(874±41)U/mgprot分别降至两模型组的(265±25)、(225±19)U/mgprot(P＜0.05),葡萄籽原花青素组高可分别升至(628±36)、(469±16)U/mgprot(P＜0.05).与对照组相比,模型组MDA、ALT、AST含量也明显升高(P＜0.01).与模型组相比,葡萄籽原花青素呈剂量依赖性降低MDA、ALT、AST含量(P＜0.01),同时可明显减轻肝脏组织变性及坏死程度.结论 葡萄籽原花青素可减轻小鼠CCl4肝损伤和酒精性肝损伤.
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血清SCCA水平及盆腔淋巴结HPV16/18感染状况与宫颈鳞癌患者预后的关系
目的 探讨术前血清SCCA水平、盆腔淋巴结HPV16/18感染状况与宫颈鳞癌患者预后的关系.方法 ELISA法检测血清SCCA水平,实时荧光定量PCR法检测盆腔淋巴结HPV16/18感染,分析二者与宫颈鳞癌患者3年生存率的关系.结果 血清SCCA水平与盆腔淋巴结HPV16/18感染相关(P＜0.05).35例宫颈鳞癌患者中位随访36个月(12～41月),死亡4例,3年总体生存率为85.0％.血清SCCA阴性者和阳性者的3年生存率分别为100％和69.2％;盆腔淋巴结HPV16/18阴性者和阳性者的3年生存率分别为96.4％和57.1％;血清SCCA及盆腔淋巴结HPV16/18阴性患者的3年生存率明显优于阳性者(P＜0.05).淋巴结转移、血清SCCA和淋巴结HPV16/18与宫颈鳞癌患者的预后相关.结论 血清SCCA水平及盆腔淋巴结HPV16/18感染状况与宫颈鳞癌患者预后相关,可作为宫颈鳞癌预后判断指标.
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小鼠外周组织时钟基因启动子区甲基化分析
目的 应用一种简单快速经济的方法检测8个主要时钟基因PER1、PER2、CRY1、CRY2、CLOCK、NPAS2、BMAL1和BMAL2启动子区甲基化状态,检测小鼠外周组织肝、心、肾、胸腺、睾丸时钟基因启动子区甲基化状态.方法 用偏重亚硫酸氢钠和对苯二酚对基因组DNA进行修饰.修饰后的DNA为模板,两套不同的引物对:甲基化特异性引物对和非甲基化特异性引物对扩增小鼠肝、心、肾、胸腺、睾丸组织时钟基因启动子区.PCR产物进行电泳和测序.结果 扩增产物与预期片段大小相符合.PCR产物经过直接测序进一步证实小鼠外周组织时钟基因启动子区均为非甲基化状态.结论 建立了一种检测小鼠时钟基因启动子区甲基化的新方法,借此证明成年小鼠5个外周组织8个时钟基因启动子区均呈非甲基化状态.
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高果糖饮食对大鼠肾脏的毒性作用
目的 观察高果糖饮食诱导的高三酰甘油血症对大鼠肾组织病理形态的影响,探讨脂质肾毒性的作用机制.方法 将32只大鼠分为正常对照组(n=16)、高果糖组(n=16),8、16周时分批处死,检测各组大鼠的肾功能、空腹血糖、血脂及24h尿微量白蛋白;检测大鼠肾皮质三酰甘油含量;采用免疫组化分析Ⅳ型胶原及α-平滑肌动蛋白表达和定位,并观察肾脏病理变化.电镜观察肾脏基底膜变化.结果 8、16周时,高果糖组血中三酰甘油和极低密度脂蛋白,以及肾组织中三酰甘油和24h尿微量白蛋白均较对照组明显升高(P＜0.05);肾脏病理改变加重,基底膜增厚.16周时肾组织Ⅳ型胶原和α-SMA分别为0.427±0.017和0.240±0.014,均显著高于对照组的0.325±0.015和0.115±0.012(P＜0.01).结论 高果糖饮食可诱导大鼠高三酰甘油血症,并使肾组织三酰甘油水平增加导致肾脏损伤.
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GSTT1基因型和吸烟状况与肺癌易感性关系
目的 探讨GSTT1基因多态性与肺癌遗传易感性的关系及GSTT1基因多态性和吸烟在肺癌易感性中的交互作用.方法 采用病例对照和PCR-RFLP方法对100例肺癌患者和135例健康对照者外周血的GSTT1基因型进行检测,并评价其与吸烟和肺癌遗传易感性的关系.结果 GSTT1(-)基因型在肺癌组为57％,显著高于对照组的41.5％(P＜0.05).GSTT1(-)基因型的吸烟者较不吸烟者患肺癌的风险增加3.64倍(P＜0.05).吸烟者携带GSTT1(-)基因型较携带GSTT1(+)基因型患肺癌的风险增加3.28倍(P＜0.01).吸烟量≥20包/年的人群中携带GSTT1(-)基因型者较携带GSTT1(+)基因型者患肺癌的风险增加7.81倍(P＜0.01).结论 GSTT1(-)基因型增加肺癌遗传易感性,吸烟与GSTT1(-)基因型间存在交互作用,二者协同增加患肺癌的风险性.
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维持性血液透析患者血清诱导人脐静脉内皮细胞凋亡
目的 研究血液透析患者血清诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)的凋亡,并初步探讨其机制.方法 取透析患者血清(实验组)及健康志愿者血清(对照组)培养HUVECs 30和40h,倒置显微镜下观察形成血管样结构的内皮细胞的凋亡,MTT法检测内皮细胞增殖,TUNEL法检测内皮细胞凋亡,比色法检测内皮细胞内活性氧产生,Western blot法检测内皮细胞内caspase-3表达.结果 内皮细胞培养40h后,实验组形成血管样结构的内皮细胞出现凋亡(P＜0.05),内皮细胞ROS产生增加(P＜0.05),以及内皮细胞caspase-3表达量为(0.83±0.03),显著高于对照组(0.57±0.02)(P＜0.05).结论 血液透析患者血清可以诱导形成血管样结构的内皮细胞凋亡,其机制可能与内皮细胞内caspase-3表达增加以及ROS产生增多有关.
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去卵巢大鼠肾脏组织表达FSHR和LHR
目的 探讨肾脏是否具有和卵巢相似的内分泌功能和变化,有望为肾脏的生理功能增添新的内容.方法 制备去卵巢动物模型,采用放免法、RT-PCR半定量法检测肾脏组织中FSH受体(FSHR)和LH受体(LHR)的表达.结果 在肾脏和卵巢中,低剂量FSH和LH提高FSHR mRNA和LHR mRNA水平,而高剂量FSH和LH下调FSHR mRNA和LHR mRNA水平;高剂量的雌激素可导致FSHR mRNA水平由0.777±0.294降至0.514±0.249(P＜0.05).结论 大鼠肾脏中FSHR、LHR的表达调节特性与卵巢组织一致,肾脏可能具有和卵巢组织相似的内分泌功能和变化.
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P38 MAPK抑制剂对神经病理性疼痛大鼠脊髓TNF-α合成的影响
目的 通过建立坐骨神经慢性压迫损伤模型,研究P38丝裂原激活蛋白激酶(P38 MAPK,P38)与TNF-α在神经病理性疼痛发生与发展中的相互作用.方法 SD大鼠分5组:1)空白对照组,2)假手术组,3)CCI手术未治疗组,4)CCI手术0.9％氯化钠注射液治疗组,5)CCI手术SB203580(P38抑制剂)治疗组.上述治疗组中,0.9％氯化钠注射液或SB203580分别于术前1天、术后第1和第7天鞘内注射.各组大鼠分别于术后3、7和14d测定机械痛阈.采用Western blot和免疫组化方法测定脊髓中TNF-α含量及P38活化水平.结果 与假手术组相比,CCI手术后3、7和14d磷酸化P38(p-P38)水平分别增加275％±65％、267％±66％和253％±56％(P＜0.05).外周神经损伤后引起机械性触诱发痛,并日使脊髓中TNF-α浓度增加,与对照组相比术后3、7和14d时TNF-α浓度分别增加93％±22％、73％±25％和52％±15％(P＜0.05).预先或术后立即给予SB203580抑制P38活化可以减少脊髓TNF-α合成,使其降至接近对照组水平,从而有效缓解病理性疼痛.结论 外周神经损伤后,作为信号传导通路之一的P38可能通过促进脊髓TNF-α合成,引发神经病理性疼痛.
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ANO1在口腔鳞癌中的表达及临床分析
目的 探讨ANO1基因及蛋白在口腔鳞癌中的表达及其临床意义.方法 用免疫组化SP法及Northern blot检测81例口腔鳞癌组织及相应正常组织的ANO1基因及蛋白的表达,并结合临床病理资料作相关分析.结果 ANO1在口腔鳞癌组织中的阳性表达明显高于正常组织(P＜0.05);有淋巴结转移的口腔鳞癌组织AN01阳性表达高于无转移的口腔鳞癌组织(P＜0.05);随着口腔鳞癌临床分期的升高,ANO1的阳性表达率升高(P＜0.05).SCC-25细胞系的内源性ANO1表达31.57±5.31高于Hep-2的0.26±0.03(P＜0.05).SCC-25的侵袭能力明显强于Hep-2(P＜0.05).结论 ANO1可能在口腔鳞癌的发生和发展过程中起到重要作用.
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腺苷酸激活蛋白激酶在大鼠酒精性肝病中的表达减少
目的 观察酒精对大鼠肝脏腺苷酸激活化蛋白激酶(AMPK)表达水平的影响及意义.方法 雄性Wistar大鼠50只,随机分为模型组和对照组,模型组采用乙醇灌胃法,分别于4、8、12和16周末随机分批处死,检测其血清ALT、AST、CHE、TG、TC、LDL、VLD和HDL;应用HE、天狼红及苏丹Ⅳ染色观察肝组织病理变化;应用免疫组织化学染色、RT-PCR法检测AMPK、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和固醇调节原件结合蛋白(SREBP)及其mRNA的表达.结果 随着造模时间延长,大鼠血清ALT、AST、TG、TC和LDL水平逐渐升高,CHE和HDL水平逐渐降低;模型16周组肝组织中AMPK的表达为0.50±0.094,显著低于对照组的0.84±0.041,而ACC及SREBP表达逐渐多于对照组(P＜0.05);肝组织AMPK与ACC及SREBP的表达呈负相关(P＜0.01).结论 酒精性肝病中AMPK表达减少,导致脂质合成增多,脂肪堆积于肝脏中,可能是造成肝脏损伤的重要因素.
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P53,ki-67,galectin-3,HBME-1,34βE12和CK19在甲状腺乳头状癌中的表达及临床病理意义
目的 探讨P53,ki-67,galectin-3,HBME-1,34βE12和CK-19在甲状腺乳头状癌中的表达及临床病理意义.方法 采用免疫组化检测43例甲状腺乳头状癌,37例结节性甲状腺肿,33例甲状腺腺瘤和17例桥本甲状腺炎中P53,ki-67,galectin-3,HBME-1,34βE12和CK-19的表达.结果 P53,ki-67,galectin-3,HBME-1,34βE12和CK-19在甲状腺乳头状癌中的阳性表达率分别为88.37％、79.07％、88.37％、93.02％、86.05％及95.35％,显著高于结节性甲状腺肿的18.92％、29.73％、27.03％、16.22％、24.32％和5.41％(P＜0.05);也高于甲状腺腺瘤和桥本甲状腺炎中的阳性表达率(P＜0.01).结论 联合检测P53,ki-67,galectin-3,HBME-1,34pE12和CK-19在诊断和鉴别诊断甲状腺乳头状癌与良性病变中具有重要的价值.
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脂毒性与胰岛微血管内皮细胞损伤的研究进展
胰岛微血管内皮细胞作为胰岛微循环系统主要的组成成分,直接参与糖尿病胰岛功能衰竭的发生发展过程.脂毒性损伤可通过促进内皮氧化应激、影响血管舒缩功能、诱导细胞凋亡等多种途径直接破坏胰岛微循环内皮细胞,影响胰岛细胞功能.
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代谢综合征与前列腺增生症的关系
代谢综合征(MS)和前列腺增生症(BPH)之间在多方面存在着密切的联系.在男性,两者均与年龄、性激素水平、血管损伤、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、中心性肥胖及交感神经过度激活有关.有学者提出良性前列腺增生症亦应作为代谢综合征一个组分的“代谢综合征假说”.
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PDZ结构域中间序列结合特性及其临床应用
PDZ结构域在生物体中广泛存在,介导着大量的蛋白质相互作用,参与和执行多种生物过程和生理功能.PDZ结构域常规地结合配体蛋白C末端4～5个氨基酸残基.然而,蛋白质的相互作用可能比想象中复杂得多.研究发现PDZ结构域还存在着非常规的结合特性,PDZ结构域非常规结合的特性研究有助于丰富蛋白质相互作用网络,发现蛋白质新功能,并能以结合特性为基础研发安全有效的药物应用于相关疾病的治疗.
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USP22在肿瘤发生发展中的作用研究进展
USP22是一种泛素特异肽酶,属于DUBs家族,是hSAGA复合物的一个亚单位,参与组蛋白去泛素化、乙酰化进而参与hSAGA复合物所调节的基因转录与表达等.目前认为USP22是癌死亡标签之一,并且它与癌的增殖、侵袭转移和治疗预后相关.USP22与肿瘤发生发展的机制主要与Polycomb家族成员之一BMI-1和MYC、FBP1、TRF1等多种因子有关,这一特点使其可能成为肿瘤干细胞标志物之一.
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瘦素及Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白在肝纤维化大鼠肝组织中的变化
瘦素(Leptin)足一种由肥胖基因编码的分泌型蛋白质,其与肝病的关系受到关注[1].本实验研究了大鼠肝纤维化发生发展Leptin及Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白的变化.1 材料方法1.1 试剂:RT-PCR两步法试剂盒(上海捷瑞),引物(上海生工).兔抗大鼠Leptin与Ⅰ、Ⅲ型胶原抗体(武汉博士德).
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特异siRNA下调卵巢癌H08910细胞NAC-1基因表达并抑制生长
近研究发现,卵巢癌中存在卵巢癌于细胞(cancer stem cells,CSCs)[1],且与卵巢癌发生发展及其多药耐药密切相关[2].这些研究结果提示,卵巢癌干细胞足卵巢癌防治过程中重要靶细胞.NAC-1(nucleus aceumbens-1)蛋白属于BTB/POZ转录因子家族成员,通过BTB/POZ结构域形成二聚体,与一些核蛋白相互作用,调节细胞生物学活性,参与胚胎干细胞的自我更新和多能性分化.
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住院医生如何进行临床教学
住院医生教学是医院临床教学的重要组成部分,他们的参与程度是医学生见习及实习阶段临床教学质量的保证.住院医生在医学教学生过程中,不仅能进一步提高自身的教学能力,又能不断发现并弥补自身的知识缺陷.住院医生的临床教学重点在训练临床基本技能、培养良好临床习惯、医患沟通及传授职业精神.了解及掌握临床教学技巧能提高住院医生教学兴趣及教学质量.
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临床病例讨论(step by step)——自体干细胞移植后发热、呼吸困难
患者女性,28岁,确诊非霍奇金淋巴瘤(弥漫大B细胞型Ⅳ期A IPI 2分)18月.已行10程化疗(R-CHOP×6次,R-CHO×1次,R-DICE×1次,R-MINE×2次),1程外周血造血干细胞动员,复查PET/CT提示病情复发,又予3程巩固化疗(R-ES-HAP×2次,DICE×1次)后,拟行自体外周血造血干细胞移植(autologous peripheral blood stem cell transplantation,APBSCT)于2010-03-24入院.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
