基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HCV LNAzyme对病毒5'非编码区基因调控的特异性抑制作用
目的 探讨针对丙肝病毒5 '非编码区内源性核糖体进入位点的锁核酸核酶(LNAzyme)对病毒基因复制与表达的特异性抑制作用.方法 设计合成能切割HCV-5'-NCR-IRES位点的DNAzyme、硫代DNAzyme和LNAzyme.实验设对照组和实验组.对照组包括空白对照组、脂质体对照组和无关LNAzyme对照组.实验组包括DNAzyme、硫代DNAzyme组和LNAzyme组.以阳离子脂质体介导转染hepG2.9706细胞,用荧光定量PCR和化学发光技术分别监测24、48和96 h细胞培养上清液中HCV RNA含量及荧光素酶基因表达;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法监测细胞活性.结果 加入核酶后,LNAzyme对HCV RNA复制和荧光素酶基因表达的抑制作用强(P＜0.05),平均抑制率分别为48.02％和53.05％,且随用药时间延长,抑制率呈增高趋势,96 h后,平均抑制率分别为81.21％和84.25％.LNAzyme对细胞活性无影响.结论 LNAzyme能特异性抑制丙型肝炎病毒5 '非编码区的基因调控,且优于硫代修饰的DNAzyme.
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COX多因素分析和ROC曲线综合评价DNA修复基因对鼻咽癌的预后价值
目的 应用COX多因素分析和ROC曲线探讨DNA修复基因对鼻咽癌的预后价值.方法 收集2007年5月至2012年2月经广西壮族自治区人民医院病理科确诊为鼻咽癌且选择调强放射治疗的患者100例.筛选随访时间超过1年的患者共71例,用免疫组化SP法检测鼻咽癌组织中DNA修复基因DNA-PKcs及BRCA1的表达.用Spearman分析DNA-PKcs和BRCA1的表达水平与临床特征的相关性;ROC曲线法建立预后分组,用Kaplan-Meier生存曲线对DNA-PKcs、BRCA1的表达与预后关系进行单因素分析;Cox比例风险回归对预后进行多因素生存分析.结果 1)DNA-PKcs的表达水平和患者的生存时间呈正相关(P＜0.05).2)DNA-PKcs高表达患者的生存时间长于低表达的患者(P＜0.01).3)多因素生存分析,DNA-PKcs表达水平是影响预后的独立因素(P＜0.01),而BRCA1表达水平未能得出类似结果.结论 DNA-PKcs表达状态是影响预后的独立因素.DNA-PKcs高表达可能作为预测鼻咽癌患者预后较好的一个指标.
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PPAR-γ配体对绒癌细胞系JEG-3体外增殖、分泌和侵袭能力的影响
目的 观察PPAR-γ配体吡格列酮(PGZ)调节绒癌细胞系JEG-3的增殖、分泌hCG和体外侵袭、转移能力.方法 用MTT法和IEMA测定细胞的增殖和分泌hCG.Matrigel侵袭模型分析细胞的迁徙和侵袭能力.结果 小剂量PGZ对JEG-3有增殖抑制作用,随PGZ浓度的增加,JEG-3透过Matrigel膜的细胞数明显减少(P＜0.01).结论 PGZ明显抑制JEG-3肿瘤细胞的生长和侵袭能力,提示PPAR-γ途径可能是妊娠滋养细胞肿瘤治疗的新方向.
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TBB通过WNT/β-catenin通路抑制甲状腺滤泡状癌细胞FTC133的增殖与迁移
目的 观察四溴苯三唑(TBB)对甲状腺滤泡状癌细胞系FTC133的CK2α、β-catemn和SURVIVIN的mRNA和蛋白表达的影响,探讨TBB抗甲状腺癌的作用机制.方法 体外培养FTC133细胞,分对照组(DMSO组)和TBB组(终浓度为12.5、25和50 μmol/L),MTT法测定细胞增殖抑制率;划痕实验测定细胞迁移;RT-PCR和Western blot法分别检测FTC133细胞CK2α、β-catenin和SURVIVIN的mRNA和蛋白表达.结果 与对照组比较,TBB呈剂量依赖性抑制FTC133细胞的增殖和迁移.各TBB处理组CK2α mRNA表达水平明显降低(P ＜0.01);TBB组随着浓度的逐渐加大,CK2α、β-catenin和SURVIVIN蛋白表达下降(P＜0.01).结论 TBB在一定浓度范围内抑制甲状腺滤泡状癌细胞系FTC133的增殖和迁移,其机制可能与TBB下调CK2α表达进而抑制WNT/β-catemn信号通路有关.
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ADAM33在IL-4刺激的人气道平滑肌细胞中对NF-κB和TGF-β1表达的影响
目的 探讨解整合素-基质金属蛋白酶33(ADAM33)在白介素-4(IL-4)刺激的人气道平滑肌细胞(HASMCs)中对NF-κB和TGF-β1表达的影响,为进一步完善哮喘的发病机制提供理论基础.方法 以50μg/L的IL-4刺激HASMCs,以未刺激细胞组为对照,24h后实时荧光定量PCR法和Western blot法检测ADAM33的表达;设计并合成ADAM33-siRNA,IL-4刺激24h后瞬时转染ADAM33-siRNA,实时荧光定量PCR法和Western blot法检测抑制率;并且检测TGF-β1、NF-κB mRNA和蛋白的表达情况.结果 50 μg/L的IL-4较对照组明显促进了HASMCs中ADAM33的表达(P＜0.05),在mRNA水平表达量增加约4.36倍,蛋白水平增加约3.3倍;ADAM33-siRNA-575明显抑制了ADAM33在HASMCs中的表达;干扰组、阴性对照组和空白对照组TGF-β1 mRNA的相对表达量分别为0.602±0.024、1.01±0.176和1.239 ±0.171,NF-κB mRNA的表达量分别为0.54±0.08、1.014±0.21和1.049±0.378;TGF-β1蛋白的表达量分别为0.227±0.016、0.7 ±0.048和0.715±0.025,NF-κB蛋白的表达量分别为0.335±0.048、0.922±0.04和0.943±0.046.干扰组TGF-β1、NF-κB不论是在mRNA水平,还是在蛋白水平,均明显低于阴性对照组和空白对照组(P＜0.05).结论 ADAM33可能是IL-4调节人气道平滑肌细胞NF-κB/TGF-β1信号通路中的一个关键信号分子,有望成为防治哮喘的重要靶点.
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miR-124a通过抑制TGF-β通路促进人胎盘间充质干细胞向胰腺祖细胞分化
目的 研究miR-124a参与抑制TGFBR1和BMPR1B的转录后调控,及其对人胎盘间充质干细胞(PMSCs)向胰腺祖细胞分化的影响.方法 用慢病毒过表达miR-124a前体,建立PMSCs中过表达miR-124a细胞模型;转染miR-124a反义寡核苷酸,抑制miR-124a表达;real-time PCR分析miR-124a与其调控的靶基因TGFBR1和BMPR1B的表达调控关系;real-time PCR、Western blot和免疫荧光化学染色检测miR-124a过表达后,胰腺祖细胞特征基因和蛋白表达变化.结果 PMSCs中过表达和抑制表达miR-124a,能反向调控其靶基因TGFBR1和BMPR1B的表达;miR-124a过表达后,胰腺祖细胞特异性基因PDX-1、Nkx6.1、NGN3和β细胞特征基因Insulin的表达量显著上升(P＜0.05),PDX-1和Insulin的蛋白表达水平也同样升高.结论 miR-124a可能通过抑制TGFBR1的表达,阻断TGF-β/TGF-β R信号,使细胞发生间质上皮转化,并可能通过抑制BMPR1B的表达阻碍细胞向成骨方向分化,从而 指导胎盘间充质干细胞向胰腺祖细胞分化.
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脂联素减轻高糖诱导的人血管内皮细胞系损伤
目的 观察脂联素(APN)对高糖诱导血管内皮细胞系损伤的保护作用及NF-κB与LOX-1蛋白表达在其中的作用.方法 30 mmol/LD-葡萄糖作用于HUVEC-12(人脐静脉内皮细胞系),不同浓度的脂联素(10、20和40 μg/mL)作用48 h及20μg/mL脂联素作用不同时间(12、24、48和72 h)后,倒置相差显微镜观察内皮细胞形态,Western blot检测核转录因子NF-κB和LOX-1蛋白表达,间接免疫荧光法检测NF-κB核转位情况.结果 脂联素作用于D-葡萄糖诱导的HUVEC-12,内皮细胞形态改善,折光性增强,胞内颗粒物减少,细胞排列相对规整;同时,LOX-1蛋白表达下调(P＜0.05),NF-κB活性降低(P＜0.05),并呈现时间和浓度依赖性(n=3,P＜0.05).结论 脂联素可能通过NF-κB信号通路引起LOX-1蛋白表达下调,从而发挥其对高糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用.
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内蒙古牧区蒙古族体质指数与高血压及血脂相关
目的 了解内蒙古牧区蒙古族体质指数与高血压、血脂的关系.方法 对18岁以上951人蒙古族人群进行体质指数与高血压及血脂的关系进行调查分析.结果 蒙古族人群的超重与肥胖检出率男性大于女性(P＜0.01),高血压和血脂异常患病率随体质指数的增加而增大.超重与肥胖组人群高血压和血脂异常患病率显著高于正常组(P＜0.01).高血压和血脂异常患病率与体质指数呈正相关.结论 蒙古民族体质指数是高血压和血脂异常患者的危险因素.控制体质量可以有效的预防和减少慢性疾病的发生.
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LPS上调大鼠HIF-1和GLUT表达
目的 探讨脂多糖(LPS)致大鼠内毒素血症早期,葡萄糖转运体(GLUT)家族在脑、心和肝组织等表达水平及低氧诱导因子-1(HIF-1)调控的相关性.方法 雄性SD大鼠分为对照组(腹腔注射0.9％氯化钠注射液)和给药组(腹腔注射2 mg/kg LPS),每组6只.测定给药后0～24h体温.ELISA法检测血清IL-1水平.RT-PCR法测定GLUT家族mRNA表达.Western blot法检测GLUT1和HIF-1蛋白表达.结果 在大鼠脑、心及肝等组织中,GLUT1和GLUT4均有表达;GLUT2在脑和肝组织中有表达;GLUT3仅在脑组织特异性表达.LPS作用24h可引起大鼠体温升高,血清IL-1水平上调(P＜0.05).LPS可上调脑组织GLUT1 mRNA水平和蛋白翻译水平(P＜0.01);同时LPS可促进脑组织HIF-1蛋白稳定表达(P＜0.001).结论 LPS促进大鼠HIF-1稳定表达,上调GLUT1表达及调控糖代谢.
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替米沙坦抑制大鼠非酒精性脂肪肝纤维化
目的 探讨替米沙坦(Tel)对大鼠非酒精性脂肪肝纤维化(NAFLF)的抑制作用.方法 60只Wistar大鼠随机均分为6个组,对照组用含胆碱的氨基酸(CSAA)饲料喂养,添加0(CSAA组)或2.5 mg/(kg BW)(CDAA治疗组)的Tel;剩余4组用胆碱缺乏的氨基酸(CDAA)饲料喂养复制非酒精性脂肪肝纤维化模型,分别添加0(CDAA组)、0.5(低)、1.0(中)和2.5 mg/(kg BW)(高浓度组)的Tel,共10周.常规方法检测血清生化指标.免疫组化法观察肝组织α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达;实时定量PCR法测定肝组织Ⅰ型前胶原、金属基质蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)的表达.结果 CDAA组血浆中透明质酸,碱性磷酸酶,γ-谷氨酰转肽酶和总胆红素均高于CDAA添加Tel组(P＜0.05或P＜0.01);肝组织α-SMA和TGFβ1定量分析表明,CDAA组表达明显高于CDAA添加Tel组(均P＜0.01).CDAA组的Ⅰ型前胶原表达明显高于CDAA添加Tel组(P＜0.01),且随着Tel剂量的增加,表达逐渐减少;同时MMP-13表达上升(P＜0.01),而MMP-2及9和TIMP-1及2的表达下降(P＜0.01);Tel控制CDAA喂养大鼠的体质量增加.结论 替米沙坦可通过抑制肝星状细胞的活化而阻止NAFLF的形成,有望成为控制非酒精性脂肪肝病发展的很有前景的药物.
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VEGF通过上调CCN2促HUVEC迁移和血管生成
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)诱导的成骨细胞中结缔组织生长因子(CTGF/CCN2)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)的影响.方法 用Real time PCR法及ELISA法检测VEGF诱导成骨细胞(OSE)中CCN2含量;制备成骨细胞(OSE)上清液;将细胞分为control组、OSE组和VEGF-OSE组(n=3).用小干扰RNA (siRNA)转染法抑制成骨细胞中CCN2的表达;Transwell法检测内皮细胞迁移;Matrigel实验检测管样结构形成能力.结果 VEGF呈时间和剂量依赖性上调成骨细胞中CCN2 mRNA和蛋白的表达;CCN2可促进内皮细胞的迁移和管样结构形成(P＜0.05),当CCN2被siRNA基因沉默或者加入CCN2抗体后,CCN2对内皮细胞迁移和管样结构形成的促进作用均受到明显抑制(P＜0.05).结论 VEGF通过上调成骨细胞中CCN2的表达,促内皮细胞(HUVECs)的迁移和血管生成.
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过表达MIPU1降低阿霉素所致人胚胎肾HEK293细胞的凋亡
目的 探讨过表达MIPU1对阿霉素(Doxorubicin,DOX)所致细胞凋亡的影响及其可能的分子机制,为预防DOX抗肿瘤治疗过程中的毒副作用提供新的思路.方法 1)MTT实验观察DOX处理下过表达MIPU1对细胞存活率的影响;2)Hoechst染色和流式细胞术分析过表达MIPU1对DOX所致细胞凋亡的影响;3)RT-PCR和Westernblot分析过表达MIPU1对DOX所致Bcl-2、P53和Bax在mRNA水平和蛋白水平上表达变化的影响.结果 过表达MIPU1后,细胞存活率明显升高(P＜0.05vs pEGFP+ DOX),凋亡率显著下降(P＜0.01 vs pEGFP+ DOX),P53和Bax的表达显著下降(P＜0.05 vs pEGFP+ DOX),而Bcl-2的表达则明显增多(P＜0.05 vs pEGFP+ DOX).结论 过表达MIPU1能降低DOX引起的HEK293细胞凋亡,可能与抑制P53和Bax的表达同时促进Bcl-2的表达有关.
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腺病毒介导的PML(NLS-)过表达对白血病NB4细胞增殖和凋亡的影响
目的 利用腺病毒介导PML(NLS-)的过表达,探讨PML(NLS-)对NB4白血病细胞增殖凋亡的影响.方法 重组腺病毒质粒Ad-PML(NLS-)经Pac Ⅰ酶切线性化后转染AD293细胞,获得重组腺病毒Ad-PML(NLS-),经4轮扩增后,测定重组腺病毒滴度;重组腺病毒感染NB4细胞,荧光显微成像和流式细胞术检测感染效率,RT-PCR法和Western blot法检测NB4细胞中PML(NLS-)的转录及表达水平,MTT实验观察细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期及凋亡.结果 重组腺病毒质粒Ad-PML(NLS-)经酶切和测序鉴定正确,经4轮扩增病毒滴度为1 ×1010pfu/mL;重组腺病毒Ad-PML(NLS-)感染NB4细胞效率达75％,PML(NLS-)基因可在NB4细胞中高效表达;NB4细胞增殖活力明显高于未感染组和空病毒载体感染组(P＜0.05),S期细胞比例明显增高(P＜0.05),G2期细胞比例明显减少(P＜0.05);实验组细胞凋亡率明显低于空病毒感染组(P＜0.05).结论 PML(NLS-)过表达能够促进白血病NB4细胞的体外增殖能力,抑制其凋亡.
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肿瘤相关M2型巨噬细胞通过Toll样受体增强卵巢癌细胞MMP-9的表达
目的 探讨M2型巨噬细胞在卵巢癌侵袭转移中的作用及其可能涉及的Toll样受体(TLRs)信号通路机制.方法 用320 nmol/L佛波醇酯(PMA)诱导THP-1细胞,直接免疫荧光技术鉴定M2型巨噬细胞;Transwell小室建立M2细胞与卵巢癌细胞SKOV3体外非接触式共培养模型;24和48 h共培养后,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)检测SKOV3内TLR1、2、6和基质金属蛋白酶MMP-9水平,蛋白免疫印记(Western blot)检测MyD88、TRAF6 、P-NF-κB和MMP-9表达;TLR1、2和6激动剂分别作用SKOV3 6、12和24h后评价MMP-9的变化.结果 PMA可诱导THP-1成为M2型巨噬细胞;M2型巨噬细胞与SKOV3共培养24和48 h后,MMP-9的表达水平显著高于对照组(P ＜0.05);TLR1、2、和6于共培养24和48 h后在SKOV3有较高表达(P＜0.05);共培养24和48 h后,TLRs信号通路蛋白MyD88、TRAF6和P-NF-κB在SKOV3也同步表达增高(P ＜0.05);TLR1、2和6激动剂Pam3CSK4、HKLM和FSL-1分别刺激SKOV3 6、12和24 h后MMP-9 mRNA水平有显著高表达(P＜0.05).结论 分化诱导后的M2型巨噬细胞,可能通过刺激和活化TLR1、2、6信号途径,引起卵巢癌细胞SKOV3内基质金属蛋白酶MMP-9水平增加,增强肿瘤的侵袭转移能力.
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HO-1减轻吸烟大鼠血清引起的HUVEC氧化损伤
目的 探讨血红素氧化酶-1(HO-1)是否能够减轻吸烟大鼠血清引起的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的氧化损伤.方法 15只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、吸烟组、吸烟并注射锌原卟啉(ZnPP)组.建立大鼠吸烟模型.Western blot检测各组大鼠颈动脉中HO-1的表达.体外培养HUVEC,分为加入正常大鼠血清、吸烟大鼠血清和吸烟并注射ZnPP大鼠血清.Western blot检测各组HO-1的表达.将吸烟大鼠血清加入HO-1过表达及HO-1低表达的HUVEC中,应用二氢溴化乙啶检测各组活性氧的含量.结果 吸烟可以明显诱导大鼠颈动脉中HO-1的表达(P＜0.01).吸烟大鼠血清及吸烟并注射ZnPP大鼠血清均可诱导HUVEC中HO-1的表达,但后者作用更强(P＜0.01).吸烟大鼠血清能使HUVEC内活性氧含量增多(P＜0.01),HO-1能减轻此氧化损伤(P＜0.01).结论 吸烟大鼠血清可以造成HUVEC的氧化损伤,H0-1能够减轻此氧化损伤作用.
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阿托伐他汀通过转录因子AP1抑制AS大鼠VSMC增殖及促凋亡
目的 探讨阿托伐他汀对动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)调节及转录因子AP1的作用.方法 80只大鼠随机分为:普通饲料组、AS组和阿托伐他汀高低剂量组(40和10 mg/kg·d).用原位TUNEL检测细胞凋亡;用免疫组化检测血管中AP1和α-SM-actin蛋白表达;用蛋白免疫印迹法检测血管相关蛋白AP1表达.结果 阿托伐他汀高和低剂量组TG、TC和LDL明显下降(P＜0.05).阿托伐他汀抑制AS大鼠VSMC增殖,促进其促凋亡(P＜0.05).阿托伐他汀干预后AS大鼠VSMC中AP1和α-SM-actin蛋白表达明显减少(P＜0.05).结论 阿托伐他汀通过下调AP1抑制AS大鼠VSMC增殖及促凋亡.
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多巴胺受体2减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤
目的 观察多巴胺受体2(DR2)对离体大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响及其可能机制.方法 将大鼠40只,每组n=10,随机分成对照组(control)、I/R组、10 pmol/L Bromocriptine(DR2激动剂)组(Bro),10 μmol/L Haloper-idol(DR2抑制剂)组(Hal).用Langendorff离体灌流装置,复制大鼠心肌I/R损伤模型.Powerlab生理记录仪记录心功能;比色法测定冠脉流出液LDH、CK活性和心肌组织匀浆SOD活性以及MDA含量;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;Western blot检测DR2、Bcl-2、caspase-3和caspase-9蛋白的表达.结果 与对照组比较,I/R组DR2、Bcl-2、caspase-3和cmpase-9蛋白表达、LDH和CK活性、MDA含量和细胞凋亡率均增加(P＜0.01),唯有SOD活性降低,心功能减弱(P＜0.01).与I/R组比较,Bro降低LDH和CK活性、MDA含量、细胞凋亡率、caspase-3和caspase-9的表达,升高SOD活性,改善心功能和进一步增加Bcl-2的表达(P ＜0.01);Hal对上述指标影响不显著.结论 DR2可减轻心肌I/R损伤,其机制与抗氧化、清除自由基、上调Bcl-2表达以及下调caspase-3和caspase-9的表达有关.
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Notch和HES蛋白表达在大鼠静脉桥狭窄中的作用
目的 研究Notch和HES蛋白表达在大鼠静脉桥狭窄中的作用.方法 将大鼠颈外静脉移植至颈总动脉建立静脉桥移植模型,术后随机分为对照组、DAPT组和DMSO组,在术后28 d收集移植静脉,行HE染色后分别观察静脉壁中层厚度和PCNA阳性指数,用Western blot测定Notch1和HES1蛋白的表达.结果 Notch和HES蛋白在静脉桥狭窄中的表达显著高于对照组(P＜0.05).同时与安慰剂DMSO相比,DAPT不但能够显著抑制Notch和HES蛋白表达,也可显著抑制vSMCs增生(P＜0.05).结论 抑制Notch信号蛋白可以缓解静脉桥狭窄.
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前列腺癌根治术后压力性尿失禁的发展规律
目的 探讨不同定义下的前列腺癌根治术后压力性尿失禁随时间的变化规律及其相关因素.方法 2010年3月至2013年11月,由同一术者完成腹腔镜前列腺癌根治术91例.患者年龄51～ 75岁,平均67岁.术前PSA0.1～ 50.8 μg/L,中位数为10.3μg/L;Gleason评分5～8分;TNM分期T1c～ T2c.术后10 ～ 17 d拔除尿管,分析其术后尿失禁的发生率及发展规律.控尿良好的定义分为不漏尿、有少量尿滴漏但不用尿垫以及每天使用尿垫不超过1张,共3种.结果 随访1 ～ 45个月,平均18个月.根据3种不同的定义,术后拔除尿管后控尿率分别为0％、5％和33％,术后1个月为5％、22％和63％,术后3个月为30％、63％和93％,术后6个月为54％、88％和97％,术后12个月为76％、98％和100％.结论 前列腺癌根治术后尿失禁常见,多数在术后6个月内好转.根据严格的控尿定义,近1/4患者在术后1年仍有尿失禁;但若根据宽松的控尿定义,则几乎所有患者均在1年内达到基本控尿.
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库欣综合征所致精神症状的机制
库欣综合征是由长期过量皮质醇所产生的一组症候群.患者体内高浓度的糖皮质激素可通过损伤神经细胞、诱导神经细胞凋亡、抑制神经再生和调节突触可塑性等多种方式破坏大脑的结构及功能,产生抑郁及认知障碍等精神症状,并可能伴随有海马等结构的萎缩.手术、米非司酮等药物治疗可使精神症状得到改善.
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TLR3对细胞凋亡相关信号通路的调控
Toll样受体3(TLR3)作为特异性模式识别受体(PRR)能特异性识别模式相关分子双链RNA(dsRNA)从而发挥免疫作用.近研究表明TLR3还可以诱导多种细胞发生凋亡,特别是在肿瘤中TLR3信号通路更倾向诱导凋亡,这为进一步研究TLR3激动剂干预肿瘤提供了依据.
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来源于间充质干细胞的CAFs促进肿瘤生长
在肿瘤微环境中,肿瘤相关性成纤维细胞是肿瘤生长、转移的限速关键.近年研究表明,间充质干细胞可通过TGF-β/Samd信号途径主要分化为肿瘤相关性成纤维细胞;并通过细胞间的直接接触以及旁分泌的方式分泌各种细胞因子,参与肿瘤生长,增强肿瘤侵袭性,促进血管形成及肿瘤转移.
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人趋化因子受体1及其与某些疾病的关系
人趋化因子受体1(CMKLR1/ChemR23)是趋化脂肪因子chemerin及ω-3脂肪酸衍生分子resolvin E1的共享性受体.CMKLR1与其特异性配体结合后能刺激细胞内Ca2+释放,激活ERK1和NF-κB等信号级联反应,与炎性反应、免疫性疾病、糖尿病、代谢性疾病、心血管系统疾病、骨病、肿瘤、生殖系统疾病、精神疾病和肝脏等疾病发病相关.
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ICOS/ICOSL的免疫调节作用与相关疾病的研究进展
协同刺激信号分子(ICOS)及其配体ICOSL在免疫应答和调节中起重要作用.研究发现ICOS结合ICOSL,与自身免疫性疾病和肿瘤有密切联系.靶向干预ICOS/ICOSL信号分子将可能为预防和治疗相关临床疾病提供新的途径.
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RhoA/ROCK信号通路在动脉粥样硬化发生中的作用
RhoA/ROCK通路参与细胞肌动蛋白骨架的调节、细胞的收缩、黏附、增生、分化及基因的表达等.越来越多的证据表明,其在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要作用.对RhoA/ROCK通路的研究将拓展对有关心血管疾病的认识,有望为心血管疾病提供新的治疗靶点.
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政府基本医疗卫生责任探讨
政府在基本医疗卫生制度中应发挥什么样的作用,承担何种责任,承担责任的理论依据何来？这些都是基本医疗卫生立法过程中重点关注的问题.本文通过对政府责任涵义界定和政府应承担基本医疗卫生责任的原因分析,探讨政府承担基本医疗卫生责任的具体形式和内容,为国家权力机关基本医疗卫生立法提供参考.
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幽门螺杆菌感染与胆囊癌组织中Ki67、MMP2及Fas表达的关系
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)已被世界卫生组织列为Ⅰ类致癌物,与胃癌和原发性肝癌等的发生密切相关[1].为探讨Hp感染与肿瘤增殖、凋亡及侵袭的关联,本研究就Hp感染与胆囊癌组织中Ki67、MMP2及Fas表达的关系进行研究.1 资料与方法1.1 资料:收集青海大学附属医院2010年5月至2013年8月原发性胆囊癌手术切除病理组织石蜡标本124例,所有患者术前未经放化疗治疗.男性73例,女性51例,平均年龄56.7岁.另选择同期进行肝脏手术切除或胆囊手术常规切除胆囊30例作为对照组,标本均为正常组织,其中男性18例,女性12例,平均年龄51.2岁.两组在年龄、性别方面无显著性差异.所有标本均经10％甲醛溶液固定,常规脱水、透明、浸蜡和石蜡包埋,并均经HE染色后确认病理诊断,临床资料完整.本研究经医院伦理委员会批准,实施前签定患者知情同意书.
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COPD患者肺组织中CTGF表达水平增加
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)以气道、肺实质和肺血管的慢性炎性反应为特征[1].结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CT-GF)是一种新发现的生长因子,近年来,有研究结果表明,结缔组织生长因子还参与调节多种炎性反应[2].本研究探讨COPD的肺组织中CTGF表达差异,为研究吸烟人群的COPD易患机制提供基础研究资料.
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Bcl-2、Bax及caspase-9在鼻息肉组织中的表达变化
鼻息肉(nasal polyps,NPs)是耳鼻咽喉科的常见病及多发病,主要表现为鼻-鼻窦黏膜的慢性病变,组织病理学特点为高度水肿的鼻-鼻窦黏膜,黏膜下血管及间质增生,腺体分泌活跃及炎性细胞浸润.至今鼻息肉的病因及发病机制尚不明确,相关研究认为鼻息肉的发生与感染、过敏、纤毛形态结构和功能异常、微环境的改变、嗜酸粒细胞及细胞因子的增生有关,其中细胞因子在鼻息肉发病机制中的作用越来越受到人们的关注,近年来的研究甚多,主要集中在促进细胞增殖的细胞因子,而细胞凋亡的研究相对较少,本研究通过研究3种重要的细胞凋亡相关因子Bcl-2,Bax及caspase-9,从基因和蛋白两个水平来探讨细胞凋亡在鼻息肉发病机制中的作用.
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IL-12加强BCG初免对小鼠抗结核免疫效果
长期以来各国一直使用卡介苗(Bacillus Calmette Gerin)来预防结核病,但BCG在不同地区的免疫保护效果差异显著,序贯免疫策略是单用一种疫苗产生的免疫效力不足时,使用相同或不同的疫苗来重复免疫接种可增强免疫效果[1-2].本研究利用已经构建好的表达免疫调节因子的质粒(IL-12)作为在接种BCG后连续使用,以观察BCG初次免疫后IL-12进行免疫加强的免疫效果.
关键词： -
氟致成骨细胞内质网应激对骨转化基因表达的影响
摄入过量氟能够引起成年人氟骨症.研究发现氟可以诱导成骨细胞内质网应激,同时会对成骨细胞的骨发生作用产生影响[1].将氟诱导的成骨细胞内质网应激与骨转化基因进行联合系统的研究未见报道.本研究用PCR芯片观察成骨细胞内质网应激情况下骨转化相关基因的变化,为探索氟中毒机制提供理论依据.
关键词： -
hsa-mir-615过表达胰腺癌稳定细胞亚系的构建及功能初步验证
慢病毒(Lentivirus)载体可以将外源基因有效地整合到宿主染色体上,从而达到持久性表达[1].本实验在对胰腺癌差异表达的microRNA进行研究时发现hsa-mir-615在胰腺癌组织和胰腺正常导管上皮组织中呈现差异表达[2],异常表达的microRNA可能具有生物学功能.因此,本实验构建hsa-mir-615过表达慢病毒载体并包装成慢病毒,感染人胰腺癌细胞MIA PaCa-2,建立hsa-mir-615过表达稳定细胞系,使用CCK-8法观察hsa-mir-615对胰腺癌细胞系生长的影响,为进一步研究hsa-mir-615的生物功能构建细胞模型.
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医学机能学实验教学实践与思考
目的 提高医学机能学实验教学的效果.方法 通过对医学机能学实验教学方面的文献进行收集与整理,然后对医学机能学实验教学中存在的问题进行归纳总结,后提出解决措施.结果 通过对收集到的资料进行分析,目前医学机能学实验教学中还存在很多问题,这些问题在很大程度上影响了医学机能学实验教学的效果,这需要有关教学工作者必须要进一步加强医学机能学实验教学实践与思考.结论 医学机能学实验教学能够将理论与实际联系在一起,教学方式更加贴近实际,能够有效引导学生积极地自己动手,从实验中学习和巩固理论知识,具有十分明显的教学效果.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
