基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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同源异型盒基因CDX1和CDX2使食管腺癌细胞恶性降低
目的 探讨同源异型盒基因CDX1和CDX2对食管腺癌细胞表型的影响.方法 用携带人CDX1或CDX2的表达载体转染食管腺癌细胞系SEG-1,观察形态、生长率变化、分裂指数、致瘤性等.结果 CDX1或CDX2单独作用都使SEG-1出现类腺样生长排列、生长率下降、分裂指数降低、致瘤性减弱,CDX2的作用大于CDX1.结论 CDX1和CDX2均能促进食管腺癌细胞SEG-1分化,减低其恶性.
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小鼠树突细胞LTB4-BLT的表达
目的 探讨树突细胞(DC)白三烯B4(LTB4)-白三烯B4受体(BLT)信号通路LTB4-BLT(包括LTB4-BLT1和LTB4-BLT2)存在状态.方法 分离正常小鼠骨髓细胞,体外用细胞因子(IL-4,GS-CSF)诱导、分化为DC,脂多糖(LPS)刺激其成熟.光镜观察细胞形态和流式细胞术进行DC表型分子鉴定.ELISA方法检测幼稚、成熟DC培养液中LTB4含量;RT-PCR方法检测幼稚和成熟DC BLT1和BLT2 mRNA表达.结果 DC培养的2、4和6 d(DC幼稚状态)及8 d(LPS刺激后DC成熟状态),培养液中LTB4含量分别为(10.667±2.394)ng/L、(7.089±1.810)ng/L、(3.222±0.995)ng/L及(14.217±3.396)ng/L.随DC分化进程,培养液中LTB4含量呈递减趋势,而成熟DC分泌LTB4含量比幼稚DC明显增高(P＜0.05);RT-PCR示成熟状态和幼稚状态DC均表达BLT1和BLT2 mRNA,且成熟比幼稚状态DC mRNA表达水平增强(P＜0.05).结论 DC可通过分泌LTB4和表达BLT而建立自身LTB4-BLT信号通路,为进一步研究DC LTB4-BLT1和LTB4-BLT2这2条信号通路在炎症反应和免疫调节中的作用提供了实验依据.
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单侧输尿管结扎对大鼠肾间质PI3K/AKT表达的影响
目的 探讨PI3K/AKT信号通路是否参与肾间质纤维化的发病过程.方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、UUO模型组,模型组行左侧输尿管结扎术.术后5、10和15 d分别处死各组中的5只大鼠,取左肾行HE和Masson染色,并用免疫组化方法检测肾小管-间质中TGF-β1、AKT1、磷酸化AKT1的表达.结果 模型组大鼠肾小管-间质细胞增多,肾小管基底膜增厚皱缩,纤维化明显,随时间进展而加重.不同时间的UUO模型组肾组织AKT1、磷酸化AKT1、TGF-β1表达显著高于假手术组(P＜0.01);于第10天模型组AKT1表达达高峰,于第15天磷酸化AKT1、TGF-β1表达达高峰;UUO大鼠肾组织第5天和第15天TGF-β1的表达与AKT1活性呈正相关,第10天和第15天梗阻肾的AKT1活性与肾小管-间质纤维化指数呈正相关(均P＜0.05).结论 AKT1、磷酸化AKT1在大鼠梗阻性肾病模型肾小管-间质中表达及AKT1活性明显增加,提示PI3K/AKT信号通路可能参与肾小管-间质纤维化的过程.
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联合应用神经保护剂抑制大鼠局灶性脑缺血后的神经元凋亡
目的 探讨联合应用神经保护剂能否较单一用药更好地达到保护脑的作用.方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),分为对照组、1,6-二磷酸果糖(FDP)组、MK-801组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组、联合治疗组和假手术组.应用TUNEL染色检测神经元凋亡,免疫组化及Western blot检测caspase-3蛋白表达.结果 缺血后6 h和24 h,联合治疗组神经元凋亡和caspase-3蛋白表达均明显少于各单一用药组(P＜0.05).结论 联合应用神经保护剂对大鼠局灶性脑缺血的保护作用明显增强.
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利用巢式聚合酶链反应检测单个胚胎小体细胞中时钟基因的表达
目的 建立一组灵敏的检测时钟基因(clock gene)的巢式聚合酶链反应(nested PCR)方法,并检测小鼠胚胎小体(EB)来源的单细胞中重要时钟基因的表达情况.方法 培养小鼠胚胎干细胞(mESC),体外诱导分化为EB,提取总RNA并进行反转录,用BMAL1、CLOCK、CRY1和CRY2基因特异引物进行巢式聚合酶链反应,电泳检测扩增产物,从而建立相应的巢式PCR反应体系.利用膜片钳获取胚胎小体来源的单个细胞,通过巢式PCR反应检测相应时钟基因的表达情况.结果 确定了BMAL1、CLOCK、CRY1和CRY2基因的扩增参数.证明在此条件下无非特异扩增,并且能够检测到至少两个拷贝的目的分子.利用此检测体系发现,部分胚胎小体细胞中BMAL1、CLOCK、CRY1和CRY2时钟基因环路不完整.结论 巢式PCR方法能够灵敏地、而且特异地从单细胞中检测出一组时钟基因的表达,时钟基因的转录在胚胎小体细胞中并不一致,即时钟基因的环路不完整.时钟基因可能在细胞分化过程中发挥着某种作用.
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WTP53联合双自杀基因CD和TK抑制结肠癌细胞SW480生长
目的 探讨野生型P53(WTP53)基因联合双自杀基因CD、TK对P53突变的SW480结肠癌细胞的体外生长抑制作用、旁观者效应以及联合基因应用的效果.方法 将P53的表达载体pCMV-P53转染SW480细胞;用含有CD、TK双自杀基因的反转录病毒感染SW480,得到稳定转染的阳性克隆.RT-PCR鉴定目的基因的表达.绘制细胞生长曲线等方法观察不同混合条件下WTP53、TK、CD系统的联合应用效应和药物相互作用指数.结果 SW480/P53细胞倍增时间明显延长.SW480/TK-CD细胞对前体药物丙氧鸟苷(GCV)、5-氟胞嘧啶(5-FC)呈剂量依赖性的细胞生长抑制作用.SW480/P53和SW480/TK-CD混合细胞的生长抑制作用、旁观者效应和药物相互作用显著.结论 WTP53基因和TK/GCV、CD/5-FC系统对人结肠癌细胞SW480均具有生长抑制和旁观者效应,联合应用细胞毒性更明显.
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MAPK和NF-κB上调脂多糖诱导的小鼠肺微血管内皮细胞Toll-like受体4的表达
目的 观察MAPK和NF-κB在经脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)Toll-like受体4(TLR4)表达增强中的作用.方法 分离培养PMVECs.不同浓度的LPS与PMVECs共培养2 h,或与LPS(100 μg/L)作用不同时间.用ELISA法检测培养上清液中TNF-α含量.分别用ERK抑制剂PD98059和P38MAPK抑制剂SB203580或NF-κB抑制剂PDTC进行干预.用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TLR4和TNF-αmRNA.用Western-blot检测ERK/P38 MAPK和核蛋白NF-κB的表达.结果 在LPS浓度为50～500μg/L时,作用于PMVECs 2 h,或LPS 100 μg/L作用不同时间时,培养上清液中TNF-α含量呈剂量和时间依赖性显著增加(P＜0.01).PMVECs表达TNF-α及TLR4 mRNA增加,6 h时达高峰.分别用上述抑制剂均可缓解上述变化,而同时联合使用PD98059和SB203580则进一步增强该抑制作用.上述抑制剂分别缓解LPS诱导的PMVECs表达ERK/P38 MAPK和NF-κB蛋白增强.结论 MAPK和NF-κB上调给脂多糖诱导的小鼠PMVECs TLR4的表达.
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415例男性不育患者的染色体异常分析
目的 研究中国人群男性不育患者的染色体异常频率分布.方法 运用染色体G显带方法,对415例原发无精症或严重寡精症患者的核型进行分析.结果 发现44例患者有染色体异常,频率为10.6%.结论 染色体异常是男性不育的一个常见遗传病因,在男性不育的诊断和卵细胞浆内单精子注射受精治疗前,对染色体的异常进行筛查十分必要.
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致Graves病的人促甲状腺激素受体多肽位点筛查
目的 通过检测人促甲状腺激素受体(thyroid-stimulating hormone receptor,TSHR)多肽片段与人白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)分子的结合力,寻找人TSHR作为自身抗原导致Graves病的多肽位点.方法 应用ELISA方法检测31条人工合成的膜外区人TSHR多肽片段与8种HLA分子的结合,通过计算IC50值,确定能与Graves病易感基因HLA-DR3和HLA-DQA1*0501高亲和力结合的多肽片段,并检测它们与Graves病保护基因HLA-DR7及HLA-DQA1*0201的结合能力.结果 合成的31条TSHR多肽片段与HLA-DR3及-DR7的结合能力相近,且半数以上的多肽片段能与HLA-DQA1*0501及-DQA1*0201高亲和力结合.人TSHR多肽片段与HLA-DR分子结合能力为DR2＞DR5＞DR18＞DR3/DR7＞DR1,而与HLA-DQ分子的结合则为DQA1*0201＞DQA1*0501.人TSHR多肽片段183～198、195～210、248～263、301～320、343～362及357～376能同时与HLA-DR3及HLA-DQA1*0501高亲和力结合,IC50值均＜1μmol/L;而它们与HLA-DR7及HLA-DQA1*0201的结合力低.结论 膜外区人TSHR多肽片段183～198、195～210、248～263、301～320、343～362及357～376有可能为导致Graves病的自身抗原多肽位点.
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过氧化氢对白癜风患者黑素细胞的氧化损伤
目的 探讨过氧化氢(H2O2)对体外培养黑素细胞的影响及氧化应激与白癜风发病的关系.方法 培养的黑素细胞中加入H2O2,用MTT法检测黑素细胞增殖,NaOH法检测黑素合成.结果 H2O2可以抑制黑素细胞增殖及黑素合成,且具有浓度和时间依赖性.结论 氧化应激可以抑制黑素细胞增殖及黑素合成,提示氧化损伤不足以诱发白癜风皮损.
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人发角蛋白对大鼠肝、肾、心功能和血象的影响
目的 评价人发角蛋白材料的组织相容性及对机体的影响.方法 健康Wistar大鼠54只,随机分为3组,每组18只.将人工材料、正常人发、生理盐水制成悬液注入大鼠腹腔.15、30和45 d时测血常规部分指标及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 未经处理的正常人发可使血液中的白细胞、血小板明显升高,而人发角蛋白人工肌腱及生理盐水的影响并不明显.三组材料对心肌损伤无显著影响,均呈现开始阶段升高,后降低,以后又逐渐升高.对肾功能亦无显著影响,生理盐水组无变化,其余二组开始升高,以后逐渐降至正常.对肝功能无显著影响.各组GSH-Px活性无变化,30 d后人发角蛋白人工肌腱组GSH-Px活性明显高于正常对照组及正常人发组,人发组GSH-Px活性受到抑制,45 d后恢复至正常对照组水平.结论 人发角蛋白材料的组织相容性好,对机体无明显影响.
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阻断C-KIT导致小鼠小肠基本电节律紊乱及Cajal间质细胞缺失
目的 观察小鼠小肠在体基本电节律、Cajal间质细胞的分布及阻断C-KIT对其的影响.方法 新生的Balb/c小鼠,腹腔内隔天注射C-KIT抗体(ACK2)100 μg,共5次,对照组注射生理盐水.于小鼠出生后第10天测定小肠在体基本电节律活动.用免疫组化方法观察小肠Cajal间质细胞的分布.结果 对照组小鼠的小肠在体基本电节律活动表现为近似正弦波形,ACK2处理组表现无规律.ACK2处理组小肠基本电节律的频率及幅度为(3.515±1.033)次/min和(0.045±0.016)mV,均显著低于对照组的(13.997±0.976)次/min和(0.086±0.018)mV(P＜0.01).对照组Cajal间质细胞主要分布于肌间神经丛区(ICC-MY)及深肌层丛区(ICC-DMP),而ACK2处理组未能明显观察到其分布.结论 阻断C-KIT可导致小鼠小肠基本电节律紊乱及Cajal间质细胞缺失.
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高密度脂蛋白与血管内皮功能保护
高密度脂蛋白(HDL)由一系列结构和功能不同的脂蛋白家族组成,它通过与清道夫受体-BI(sR-BI)结合促进NO的生成,从而对血管内皮细胞依赖的血管活性具有直接的保护作用.SR-BI受体与内皮脂酶(EL)共同调节HDL的代谢而影响血管内皮功能.HDL的间接血管内皮功能保护作用-抗氧化作用与其携带的酶和转运的一些酶有关,如HDL抑制内皮细胞表达黏附分子而减轻炎症反应对内皮细胞的损伤;HDL包含的可溶性鞘内脂质调节血管内皮细胞的凋亡,抑制血管内皮细胞增殖.因此升高HDL有希望成为改善血管内皮细胞功能的临床治疗目标.
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组织工程化气管的研究进展
组织工程学是近年来的研究热点,气管组织工程学虽然起步较晚,但已经取得一些重要成果,显示出良好的前景.本文就组织工程化气管构建的研究进展进行了综述,并指出组织工程化气管研究领域所面临的问题和今后的研究方向.
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S-100A4与肿瘤形成、进展和转移的关系
肿瘤转移是肿瘤患者死亡的基本原因.S-100A4为S-100钙离子结合蛋白超家族的成员,已经被归类为转移相关蛋白,为一种有很高预后意义的肿瘤转移潜能分子标记物.S-100A4蛋白的表达增加与多种肿瘤的预后呈负相关,如乳腺癌、胃癌、肝癌、髓母细胞瘤、胰腺癌、结肠癌、胆囊癌、膀胱癌、食管癌和非小细胞性肺癌.S-100A4的过表达能导致肿瘤细胞侵袭和运动能力的增加.现认为,S-100A4为一种由肿瘤细胞和肿瘤活化的间质细胞分泌的活性肿瘤转移调节因子.S-100A4可调节细胞周期的进展,改变细胞的黏附性和运动能力,并增加肿瘤细胞的存活能力,调节肿瘤细胞的侵袭和转移能力.
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嗜酸性粒细胞募集在支气管哮喘发病中的作用
支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病,伴有嗜酸性粒细胞增多、杯状细胞肥大、黏液分泌增多、可逆性的气道阻塞及对吸入变应原和非特异性刺激的高反应性等特点,其中嗜酸性粒细胞募集和随后的激活在支气管哮喘发病中起着十分重要的作用.本文就嗜酸性粒细胞募集在支气管哮喘发病机制中的研究进展作一综述,为支气管哮喘的治疗提供一线新的曙光.
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肥胖大鼠下丘脑前增食欲素原表达降低
肥胖对人体的健康已构成严重威胁.增食欲素(orexins)A和B是2种主要由下丘脑分泌的神经肽,均来源于同一前体--前增食欲素原(prepro-orexin)的蛋白水解产物,通过功能性受体增食欲素受体-1和2(orexin receptor-1 OX1R;orexin receptor-2 OX2R)参与摄食和能量代谢调节.
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糖尿病大鼠自主神经节内细胞凋亡增加
近年来细胞凋亡与糖尿病及其并发症的关系倍受关注.本研究拟在体内条件下观察糖尿病大鼠自主神经节内细胞凋亡情况,同时应用神经生长因子(never growth factor,NGF)进行干预,观察其对细胞凋亡的影响.
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地塞米松下调哮喘大鼠肺组织bFGF的表达
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞组分参与的慢性炎症性疾病,反复炎症刺激导致气道高反应和气道重塑,目前认为气道重塑是难治性哮喘及哮喘气道不可逆损伤的主要原因.
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猪心大静脉血栓对心脏结构及MMP-2、MMP-9的影响
左心起搏是治疗严重心力衰竭的新方法,但是电极长期放置心脏静脉可导致血栓形成.心脏静脉血栓对心脏结构、功能的影响尚不清楚.本文利用猪心大静脉血栓模型,观察心脏静脉血栓对心脏结构及心肌重构指标MMP-2、MMP-9的影响.
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去除白细胞对储存血液中细胞因子水平的影响
近年研究证明,输血反应尤其是非溶血性发热性输血反应(NHFTR)不总是由于抗原-抗体反应造成的,输注了含高水平细胞因子的血液或血液成分也是诱发病因之一.血液及血液成分在储存过程中,白细胞易崩解,其碎片和释放的各种细胞因子(白介素等)很难滤除,许多细胞因子具有强烈的致热作用.
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妊娠早期母体细胞免疫功能的变化与雌二醇和皮质醇水平之间的关系
胎儿作为同种半异体移植物如何在母亲体内生长发育而不被排斥,使妊娠得以维持下去,其机制十分复杂.近年来的研究发现,T淋巴细胞及其亚群对胚胎在母体内免遭排斥及正常发育起着重要的免疫调节作用.
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宫颈CIN2～3治疗后的随诊
宫颈CIN2～3的治疗方法包括宫颈病变表面破坏术、宫颈局部切除术以及必要时的全子宫切除术,宫颈局部切除术是宫颈CIN2～3的的标准术式.宫颈CIN2～3手术治疗后的复发率为0.7%～21%;影响宫颈CIN2～3术后复发的高危因素为切缘阳性、病变严重程度和年龄大于40岁;宫颈CIN2～3术后随诊的基本内容是细胞学、阴道镜及ECC,可采用HPV检测;宫颈CIN2～3术后随诊,细胞学出现两次低度病变或一次高度病变应行阴道镜和ECC检查,再次治疗的方式应临床个体化;CIN2～3的随诊和治疗具有同样的意义.
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HPV感染与宫颈癌前病变
宫颈癌是一个由癌前病变逐渐衍变为癌的连续的病理过程.目前认为宫颈癌前病变,即宫颈上皮内瘤变与HPV感染有关.HPVs是一种双链小DNA病毒,由病毒蛋白外壳和核心DNA物质构成.病毒基因组分为早期基因区、晚期基因区及长调控区;其中早期区编码的E6、E7蛋白对于病毒的复制起关键作用.生殖道HPVs在有性活动的人群中普遍存在,在有性生活的女性中,至少有75%将在人生中的某个时间感染HPV.感染HPV后绝大多数人可以自然消退.只有感染了高危亚型、同时又具备其他高危因素的妇女才可能进展为HSIL或宫颈癌.因此对于HPV的感染既要重视,又不必恐惧.目前的治疗主要是针对由HPV引起的宫颈或外生殖器的局部病变.
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宫颈上皮内瘤变及其治疗对妊娠的影响
宫颈鳞状上皮内瘤变是一种和HPV感染有关的宫颈癌前病变.根据病变程度分为低度和高度鳞状上皮内病变,其中低度病变包括HPV感染和CIN1,高度病变包括CIN2～3.HPV感染和宫颈上皮内瘤变是一种生育年龄妇女常见的妇科疾病,HPV感染、宫颈病变本身及其治疗对妊娠的影响倍受关注.HPV感染在妊娠期间可能增加,经阴道分娩者新生儿暴露于HPV的机会增多,尚不能下结论对所有HPV感染者均采用剖宫产的分娩方式.妊娠期间发现CIN1,可以观察并产后随访.如果为CIN2～3,妊娠可能不会加重病变程度,但对阴道镜检查不满意者或高度怀疑浸润癌者应在孕期明确诊断,可于妊娠中期行宫颈锥切术.妊娠中期行宫颈锥切术可能使剖宫产率增加.CIN保守治疗对于患者受孕能力无显著的影响;宫颈冷刀锥切及LEEP锥切可能增加早产率,早产率的增加可能和胎膜早破的发生有关.
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子宫颈癌预防研究的里程碑
子宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤,其发病率在女性恶性肿瘤中居第二位.据2002年数据统计,全球估计有49万的子宫颈癌新发病例,27万多妇女死于该病.半个多世纪以来,人类试图努力用巴氏涂片来消灭子宫颈癌.子宫颈癌的病因学研究在80年代取得的显著进展,明确了人乳头瘤病毒与子宫颈癌病因学联系.而HPV预防性疫苗研制的成功则是子宫颈癌预防研究的里程碑.
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子宫肌瘤术后浮肿、下腔静脉占位
1 病历摘要患者,女,24岁,学生,未婚,G0P0.因"子宫肌瘤二次术后复发10个月,右下肢浮肿伴下腔静脉占位10天"入院.1.1 病史患者既往月经规律,12岁4～5/30天,有中度痛经.2003年因月经量多,经期长,在外院发现子宫肌瘤,于2003年12月行开腹子宫肌瘤剥除术.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
