基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
大鼠睾丸支持细胞对体外共微囊化肝细胞的双重保护作用
目的 观察大鼠睾丸支持细胞(Sertoli cell)对混合共微囊化肝细胞的营养支持和免疫豁免(immune privilege)的双重保护作用.方法 气流法制备含不同比例肝细胞与Sertoli细胞混合的微囊进行体外培养,测定培养上清中白蛋白、尿素的含量,结合形态学判断肝细胞的功能和活性,并选择细胞佳混合比例.CCK-8法测定Sertoli细胞对肝细胞引起的脾细胞增殖的影响.结果 与纯肝细胞微囊组相比,一定比例的Sertoli细胞可促进共微囊化肝细胞的白蛋白和尿素合成(P＜0.01),肝细胞存活时间也相应延长.其中,肝细胞和Sertoli细胞以20:1混合时即可达佳效果.在脾细胞增殖反应中,与对照组相比,微囊化肝细胞仍可引起明显的脾细胞增殖(P＜0.01),而Sertoli细胞可显著抑制这一反应.结论 Sertoli细胞与肝细胞混合共微囊化能明显改善囊内肝细胞的形态、功能与寿命,并使后者得到一定的免疫豁免保护作用.
-
α-突触核蛋白调控大鼠线粒体复合体Ⅰ活性
目的 研究α-突触核蛋白(α-SYN)在大鼠不同脑区线粒体的表达及对线粒体呼吸链复合体Ⅰ活性的影响.方法 用免疫印迹方法检测不同脑区线粒体中α-SYN表达量的变化并测定α-SYN向分离线粒体的转运;通过观察340 nm处NADH吸收值的变化测定线粒体呼吸链复合体Ⅰ的活性.结果 线粒体α-SYN在不同脑区的表达量不同.人重组α-SYN与分离线粒体进行孵育后,以剂量依赖的方式转运到线粒体内.将不同浓度人重组α-SYN与线粒体孵育后,线粒体复合体Ⅰ活性下降,并且呈明显的量-效关系.结论 线粒体α-SYN在不同脑区的表达量不同.线粒体的α-SYN有可能来源于胞质α-SYN向线粒体的转运,并调节复合体Ⅰ的活性.
-
地塞米松抑制哮喘小鼠肺RANTES的表达
目的 研究地塞米松对哮喘小鼠调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子(RANTES)蛋白和mRNA表达的影响.方法 将30只雌性BALB/c小鼠随机分为3组(每组10只):对照组、哮喘组、激素干预组,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),行白细胞和嗜酸粒细胞(EOS)计数;酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF和血清中RANTES含量;肺组织切片HE染色,光镜下计数细胞总数和EOS百分比;部分行免疫组化染色检测肺组织RANTES蛋白;用原位杂交法检测肺组织RANTES mRNA表达.结果 哮喘组白细胞总数、EOS百分比、RANTES浓度明显升高(P＜0.01),干预组明显低于哮喘组(P＜0.01);哮喘组肺组织RANTES蛋白及mRNA表达显著高于对照组(P＜0.01),主要表达于上皮细胞;干预组肺组织RANTES蛋白及mRNA表达显著低于哮喘组(P＜0.01).结论 地塞米松可抑制RANTES表达和活性而发挥抗EOS炎症作用,这可能是其控制哮喘发病的重要机制之一.
-
核转录因子κB/环氧化酶-2参与糖尿病肾病大鼠肾细胞增殖
目的 探讨核转录因子-κB(NF-κB)/环氧化酶-2(COX-2)信号与糖尿病肾病大鼠肾细胞增殖的关系.方法 单侧肾切除大鼠ip链脲佐菌素诱发糖尿病模型,16周后切除左肾.用免疫组织化学检测肾皮质NF-κB和COX-2蛋白的表达;用正常糖和高糖培养基培养肾小管上皮细胞,24、48和72 h后收集细胞,用免疫细胞化学检测PCNA蛋白的表达,流式细胞术检测NF-κB和COX-2蛋白的表达.结果 (1)糖尿病模型组肾脏肥大指数增加.肾小球体积增大,系膜基质增多;(2)糖尿病模型组肾组织中活化的NF-κB和COX-2蛋白表达高于对照组,两者呈显著正相关;(3)高糖组肾小管上皮细胞PCNA表达强于正常糖组;(4)高糖能够上调肾小管上皮细胞NF-κB和COX-2蛋白的表达,两者呈显著正相关;同时COX-2蛋白表达与PCNA阳性率呈显著正相关.结论 活化NF-κB,上调COX-2蛋白表达从而引起肾脏固有细胞的增殖可能是糖尿病肾脏损伤的机制之一.
-
胰腺癌BxPC3细胞中Src激酶对Notch-1活化的调节
目的 探讨在胰腺癌细胞BxPC3中,Src激酶对Notch-1活化的影响.方法 用siRNA干扰的方法分别抑制Notch-1和c-Src的表达;加入Src激酶抑制剂PP2抑制Src激酶活性;MTT法检测细胞的生长;Western blot检测Notch-1蛋白活性形式NICD水平的变化.结果 抑制Notch-1表达及抑制Src激酶活性可明显抑制BxPC3细胞生长;抑制Src激酶活性及抑制c-Src蛋白表达可下调Notch-1 NICD水平.结论 Src激酶在胰腺癌细胞BxPC3中促进Notch-1的活化,促进BxPc3细胞的生长.
-
初发系统性红斑狼疮患者调节性T细胞的变化
目的 探讨初发系统性红斑狼疮(SLE)患者CD4+T细胞中FOXP3和CD25的表达及其临床意义.方法 应用流式细胞仪检测CD4+FOXP3+、CD4+CD25+、CD4+CD25high T细胞表达,同时检测CD4+FOXP3+T细胞中CD25及CD4+CD25highT细胞中FOXP3的表达.结果 活动组SLE患者CD4+CD25+T细胞显著低于对照组和低活动组(P＜0.05).活动组患者CD4+CD25highT细胞明显低于低活动组患者(P＜0.01).初发SLE患者CD4+FOXP3+T细胞明显高于对照组(P＜0.01).活动组SLE患者CD4+FOXP3+T细胞中CD25表达显著低于对照组和低活动组(P＜0.05).同时活动组SLE患者CD4+CD25highT细胞中FOXP3表达的平均荧光强度较对照组显著降低(P＜0.05).活动组患者治疗后CD4+CD25highT细胞显著增高(P＜0.05).结论 初发活动期SLE患者CD4+T细胞中CD25high和FOXP3表达不一致可能在SLE患者免疫失衡中发挥作用.
-
他莫昔芬抑制胶质瘤细胞系SHG-44增殖及钠通道电流
目的 研究他莫昔芬对SHG-44胶质瘤细胞的增殖及其细胞膜上钠通道电流的作用.方法 用四唑盐比色试验分析细胞活性,通过流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡.以全细胞膜片钳法记录SHG-44细胞的钠通道电流.结果 加入他莫昔芬后,SHG-44细胞变老、脱落,细胞总数减少.他莫昔芬组G2/M期细胞较对照组增多,凋亡细胞比例增加.钠通道电流特性为内向电流、快速激活失活.他莫昔芬可剂量依赖性及电压依赖性阻断该电流.在0 mV时,8 μmol/L他莫昔芬对钠通道电流抑制率为69%.半数抑制浓度(IC50)为5.54 μmol/L.结论 他莫昔芬可明显阻断SHG-44胶质瘤细胞上的钠通道,这可能是其抑制胶质瘤细胞增殖的机制之一.
-
脂联素基因+45位T/G多态性与2型糖尿病遗传易感性的相关性
目的 研究脂联素基因单核苷酸多态性(SNP)45(T/G)位点与宁夏汉族人群2型糖尿病之间的关系.方法 100例2型糖尿病患者和101例正常对照者,采用聚合酶链式反应--限制性内切酶长度多态性(PCR-RFLP)技术,对脂联素基因SNP45多态性位点进行基因分型,同时测定代谢参数.结果 2型糖尿病组SNP45位点GG基因型频率和G等位基因频率均高于正常对照组(P＜0.05).结论 脂联素基因的SNP45多态性位点与宁夏汉族人群中2型糖尿病相关;GG基因型者具有2型糖尿病高易感性.
-
白介素1β上调肺腺癌细胞系A549 VEGF的表达
目的 探讨IL-1β调节肺腺癌细胞A549血管内皮生长因子(VEGF)表达的机制.方法 用不同浓度的IL-1β作用于A549细胞不同时间,再用不同浓度的塞来昔布干预IL-1β诱导的A549细胞,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定VEGF mRNA表达,用ELISA法测定培养上清液中VEGF蛋白质表达.结果 IL-1β干预A549细胞后VEGF mRNA和蛋白质表达均较对照组显著增加,呈剂量依赖性(P＜0.05),24 h时达高峰.不同浓度的塞来昔布显著缓解上述变化(P＜0.05).结论 缓解Il-1β诱导的A549细胞VEGF表达,其调节机制可能发生在转录水平.
-
Snaill在糖尿病大鼠肾组织中表达增加
目的 观察Snaill在糖尿病大鼠肾组织中的表达.并初步探讨其在糖尿病肾病(DN)发生、发展中的作用.方法 大鼠随机分为对照组(C)、糖尿病组(DM)、胰岛素治疗组(A).检测Snaill、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素及纤连蛋白(FN)的蛋白和(或)mRNA表达.结果 Snaill阳性染色见于各组DM大鼠肾小管.从16周开始在DM大鼠肾小管上皮细胞可见α-SMA蛋白阳性表达.肾皮质Snaill与FN蛋白和mRNA的表达水平均显著增加(P＜0.05),而治疗组上述指标显著降低(P＜0.05).E-cadherin蛋白及mRNA表达与Snaill呈负相关.结论 Snaill基因和蛋白在DM大鼠肾小管高表达,并可能通过介导FN生成和抑制E-cadherin转录触发肾小管上皮细胞EMT参与了DN的发生和发展.
-
烟酰胺增强非聚焦超声杀伤GLC-82肺腺癌细胞系
目的 研究烟酰胺对非聚焦超声杀伤培养的GLC-82肺腺癌细胞的增敏作用.方法 实验分A(空白对照)组,B(NA单独作用)组,C(NFU单独作用)组,D(NA增敏NFU作用)组;MTT法测细胞的存活率;增敏比(SER)参数分析增敏作用;荧光显微镜及扫描电镜观察细胞形态结构;流式细胞术测细胞周期和凋亡率.结果 NA对GLC-82细胞的抑制及NFU的增敏作用均呈剂量依赖性;经NA与NFU共同作用24 h后细胞凋亡小体形成,表面的微绒毛和丝状结构明显减少,其细胞的凋亡指数高于烟酰胺及非聚焦超声单独作用组,并使细胞阻滞于S和G2期.结论 一定浓度的NA对NFU杀伤悬液中培养的GLG-82肺腺癌细胞具有增敏作用,能够显著地提高NFU的杀伤效果.
-
超顺磁性氧化铁标记人Flk-1+CD31-CD34-间充质干细胞对细胞增殖及向神经细胞分化的影响
目的 探讨磁共振增强剂超顺磁性氧化铁(SHO)标记人Flk-1+CD31-CD34-间充质干细胞(hMSCs)对细胞增殖及向神经细胞分化的影响.方法 实验组hMSCs与含SPIO 50 mg/L及多聚赖氨酸(PLL)1.5 mg/L的培养基孵育过夜(12～18 h).通过生长曲线测定、台盼蓝染色及流式细胞仪检测评价SPIO对hMSCs增殖能力、细胞活性及细胞表面标志物的影响.经神经诱导后,通过免疫荧光法测定神经细胞特异性标志物的表达.结果 连续测定7 d细胞活性,活细胞率均超过90%,对照组及实验组生长曲线符合对数生长模式.两组细胞均表达CD44、CD105及Flk-1,而CD31、CD34为阴性.神经诱导后,神经特异性标志物的荧光A值在两组间无统计学差异.结论 SPIO作为磁共振活体示踪剂是安全、有效的.
-
哺乳动物中介导RNA干扰的载体研究进展
RNA干扰是指利用双链RNA诱导同源靶基因的mRNA降解,从而抑制特异基因表达的过程.近年来,RNA干扰技术作为一种工具在哺乳动物基因功能研究方面发展十分迅速.本文综述了有关在哺乳动物中介导RNA干扰的载体研究新进展及其应用.
-
腺相关病毒Rep78/68蛋白
腺相关病毒(AAV)编码的非结构蛋白Rep78/68具有抑制病毒和肿瘤转化的作用,并且对宿主细胞的增殖及代谢产生广泛地影响.本文将对此蛋白的新研究进展进行综述.
-
逆行信使NO在突触长时程增强过程中的作用
NO作为一种重要的生物信使分子,广泛存在于外周和中枢神经系统(CNS).近年来,有关NO在CNS中的作用研究已取得一定进展,尤其在神经突触可塑性方面,它参与了长时程增强(LTP)过程的诱导和维持.作为一种逆行信使,通过一系列信号通路或分子,如:NO-cGMP-PKG、激发内源性ADP核糖苷化及影响C-FOS的表达,终参与LTP的产生和维持.
-
血管紧张素转化酶2的病理生理作用
肾素血管紧张素系统在调节血压和水、盐代谢中发挥着重要作用.血管紧张素转换酶2是人类第一个血管紧张素转换酶同系物,可高效地水解血管紧张素Ⅱ,形成舒血管物质血管紧张素1-7.目前发现血管紧张素转换酶2与心血管、肾、肺等疾病有关,并且是严重急性呼吸器官综合征冠状病毒的功能受体.
-
Ox-LDL增加人脐静脉内皮细胞分泌白三烯C4
氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)重要的危险因素之一.它可以直接损伤内皮细胞,也可刺激内皮细胞表达大量的黏附分子、趋化因子,促使单核细胞黏附于内皮细胞、趋化单核细胞进入内膜和促进泡沫细胞形成,从而导致AS的发生.
-
人鼻息肉组织中MMP-9及TIMP-1表达的变化
鼻息肉临床常见,发病率高.它的发生是一个涉及多因素、多步骤的过程.本研究应用免疫组织化学方法对38例鼻息肉及10例正常鼻黏膜组织中MMP-9及TIMP-1的表达进行检测,探讨它们与鼻息肉的临床分期分型、患者的年龄及性别的相互关系,从而为鼻息肉的临床诊断及治疗提供帮助.
-
用基因芯片技术研究乙醇对肝星状细胞增殖及其CYP450亚型表达的影响
乙醇可经细胞色素P450 2El(cytochrome P450 2E1,CYP2E1)代谢为乙醛,并产生脂质过氧化产物,引起肝损伤,并可通过肝细胞中过量表达的CYP2E1激活肝纤维化发生的关键细胞--肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)[1].但乙醇能否直接激活HSCs及其可能的机制报道甚少.
-
缓解-复发型多发性硬化患者血清中IL-18、IFN-γ水平的变化
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种慢性中枢神经系统炎性脱髓鞘的自身免疫性疾病,Th1型免疫反应及干扰素-γ(interferon-r,IFN-γ)的合成是MS的主要特征.
-
病理生理学实验教学与临床结合的探讨
病理生理学实验教学与临床结合有利于培养学生的动手能力和临床思维能力,加深对疾病发生机制的理解.病理生理实验教学通过开展实验设计、巧妙设立问题、典型病例分析与临床结合,激发学生兴趣,为临床教学打下基础.
-
重组腺病毒载体介导报告基因经多种途径转染至大鼠肾脏
目的 研究重组腺病毒(rAV)介导报告基因绿色荧光蛋白(GFP)能否转染到大鼠肾组织,以及多种途径转染的差异.方法 30只大鼠随机分成5组,经5种途径注射rAV-GFP(1013个病毒颗粒·L-1)溶液,注射后2、7和14 d,分别取各组大鼠的左肾、右肾、肝脏和肺,荧光显微镜观察,并通过计算机软件评价报告基因在肾组织中的表达情况.结果 各种注射方式均可使绿色荧光蛋白在肾中表达,注射后7 d时GFP表达达到高峰,并以腹腔和尾静脉注射方式表达强;经肾动脉注射的靶向性较其他方式好.结论 rAV载体能携带报告基因到肾组织,rAV可以用于肾疾病的基因治疗,且各种注射方式各有优缺点.
-
卵巢癌肿瘤干细胞研究进展
肿瘤干细胞(TSC)是指肿瘤组织中极少数具有干细胞特性的细胞,它们具有自我更新及分化潜能,是肿瘤形成、生长和转移的基础.目前肿瘤干细胞的研究受到越来越多的关注,并在多种组织和器官的肿瘤中证实了肿瘤干细胞的存在.本文对卵巢癌肿瘤干细胞的研究现状进行了综述,提出寻找新的卵巢癌干细胞分离及鉴定方法是目前卵巢癌干细胞研究的主要任务,有效的卵巢癌细胞原代培养方法可能是实现分离及鉴定卵巢癌干细胞及其靶向治疗的关键.
-
白血病干细胞分子生物学特性及其治疗策略研究进展
耐药与复发是白血病治疗失败两大主要原因,但其病因与确切分子机制迄今不详.近年来,已有越来越多的研究表明,白血病患者体内除了含有大量幼稚白血病细胞外,还存在着一群比例极少的白血病干细胞(LSCs).这些肿瘤性干细胞对目前常用的化疗药物无反应,被认为是白血病耐药和复发的主要根源,只有清除LSCs才有可能根治白血病.本文简要介绍白血病干细胞基本分子生物学特性及相应治疗策略研究进展.
-
肿瘤干细胞与肿瘤靶向治疗
肿瘤干细胞(TSC)理论认为,肿瘤内部存在的一小部分具有干细胞特性的细胞,是肿瘤形成、生长、转移和复发的根源,只有靶向肿瘤干细胞的治疗才能使恶性肿瘤治愈.目前肿瘤的治疗只能杀死大部分已分化的肿瘤细胞,不能杀死肿瘤干细胞,造成了肿瘤治疗效果的不理想.扰乱维持肿瘤干细胞自我更新的信号通路和微环境;或诱导肿瘤干细胞的分化;或针对肿瘤干细胞所表达的区别于正常干细胞的表面标志的靶向治疗都是可行的策略.
-
间质干细胞、肿瘤干细胞和肿瘤
近来研究认为肿瘤来源于干细胞,提出了肿瘤中存在极少量肿瘤干细胞(CSC)的新学说.问质干细胞(MSC)作为间质细胞的来源,与肿瘤的关系尤为密切.本文就间质干细胞,肿瘤干细胞和肿瘤的发生,发展作一综述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
