基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氨基胍对去卵巢大鼠主动脉晚期糖化终末产物及血脂的影响
将6月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、去卵巢组(OVX) 和去卵巢+氨基胍组(OVX+AG).去除双侧卵巢2周后用氨基胍治疗13周.禁食24h,放血处死动物,取血和主动脉,分别测定主动脉AGEs、血脂和血清过氧化物含量.结果表明,与假手术组比较, 去卵巢组主动脉AGEs 、甘油三脂(TG)、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL) 、丙二醛(MDA)均明显升高(分别为P＜0.01, P＜0.05,P＜0.05和 P＜0.01);高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白AⅠ(apo-AⅠ)和超氧化物歧化酶(SOD)活性均显著降低(均P＜0.01).氨基胍组与病理组比较,主动脉AGEs、血清TG、MDA和OX-LDL均明显降低(分别为P＜0.01,P＜0.05 、P＜0.05和P＜0.01);HDL-C、apo-AⅠ和SOD活性均显著升高(均P＜0.01).提示氨基胍通过降低去卵巢大鼠主动脉AGEs含量,降低大鼠血清OX-LDL和TG水平,升高HDL-C、apo-AⅠ水平和SOD活性,发挥其对心血管的保护作用.
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大鼠脑缺血对癫痫敏感性和脑内胶质原纤维酸性蛋白免疫反应的影响
本实验采用改良栓线法制备大鼠右侧大脑中动脉(Middle cerebral artery,MCA)缺血再灌注模型,腹腔注射阈下剂量(35mg/kg*2d)戊四唑(pentylenetetrazol,PTZ)制备慢性癫痫点燃模型.通过观察大鼠的行为,来检测其癫痫敏感性的改变.分别用硫堇染色、免疫细胞化学方法观察PTZ点燃脑缺血大鼠的相应脑区的神经病理学改变及脑内胶质原纤维酸性蛋白(glia fibrillary acidic protein ,GFAP)免疫反应活性(immunoreactivity,IR)的变化.结果显示:脑缺血后大鼠癫痫敏感性明显增强(P＜0.05).右背侧海马CA1、CA3区锥体细胞、额叶皮质神经元不同程度的脱失(P＜0.05)并出现大量GFAP免疫反应阳性的星形胶质细胞,且细胞体积变大,突起变长变粗,免疫染色强度明显增强(P＜0.05),提示脑缺血大鼠癫痫敏感性增强,可能与海马及额叶皮质的神经元脱失及星形胶质细胞活化增生有关.
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八肽胆囊收缩素对大鼠滑膜细胞株RSC-364分泌IL-6的影响
探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对大鼠滑膜细胞株RSC-364 分泌IL-6的调控作用.应用ELISA法观察不同浓度梯度的CCK-8对在TNF-α或IL-1β诱导下的RSC-364分泌IL-6水平的影响.结果显示:10-6 mol/L、10-8mol/L浓度的CCK-8可分别促进TNF-α或IL-1β诱导24h后RSC-364细胞株分泌IL-6,而应用CCK受体拮抗剂丙谷胺则可明显抑制这种刺激效应.提示CCK-8可调节滑膜细胞分泌IL-6,在类风湿性关节炎的发病机制中可能起潜在的调控作用.
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侧脑室注射P物质对大鼠胃电-机械活动的影响
观察大鼠侧脑室注射P物质(SP)及药物对胃电-机械活动和体表胃电活动(EGG)的影响,应用SP受体拮抗剂和阿托品(atropine)探讨SP的受体机制;比较了冷应激后胃对SP和SP受体拮抗剂的动力学反应性的变化.雄性Wistar大鼠44只,随机分为7组:正常对照;SP;SP受体拮抗剂;atropine;冷应激对照;冷应激+SP;冷应激+SP拮抗剂.结果表明:(1)侧脑室SP给药10 μL,(10-8mol/L)能引起胃窦运动明显增强(P＜0.05),(2)应激使胃运动幅度极显著升高、频率加快(P＜0.01),应激后大鼠对侧脑室注入P物质的胃动力学反应性较前明显增强(P＜0.05).(3)侧脑室注入SP受体拮抗剂([D-Pro2, D-Phe7, D-Trp9]-Substance P)10 μL,(10-8mol/L)在确定SP的神经递质作用中没有明显作用.侧脑室注射M 受体阻断剂atropine10 μL, (1×10-7mol/L)不能阻断脑内P物质对胃的收缩效应,结果提示,中枢注入的P物质可以促进胃电-机械活动的调节因子参与中枢增强胃肠的调控;SP在中枢可能是通过第二信使而发挥兴奋性递质作用的.
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遗传性蛋白S缺乏症一家系的表型分析
为了解一遗传性蛋白S(PS)缺乏症家系的临床表型,对其家系成员进行调查.采用了凝固法测定PS活性、ELISA法检测总蛋白S(TPS)和游离蛋白S(FPS)抗原.结果为该家系3代10名成员PS活性在11.3%～53.3%(参考值55%～145%),FPS在24.6%～35.2%(参考值56%～150%),较正常参考值明显降低,其中8人的TPS在4.4%-30.5%(参考值58%-150%),而另外2人的TPS在正常范围内,分别为62.7%和70.8%.以上结果显示:此家系同时存在I和Ⅲ型PS缺乏.
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转染外源性p16基因对大鼠恶性胶质瘤的生长抑制作用
探讨p16基因在体内对恶性胶质瘤的生长抑制作用.将外源性p16基因导入C6细胞内,应用立体定向技术将C6细胞种植于SD大鼠颅内尾状核头部,用核磁共振(MR)扫描技术,动态观察颅内肿瘤生长情况.并通过免疫组化、原位杂交和细胞凋亡检测肿瘤细胞的增殖活性.结果显示,转染组和治疗组大鼠生存期较对照组明显延长.治疗组肿瘤随时间的延长逐渐缩小.免疫组化显示转染组和治疗组p16蛋白表达明显增强.原位杂交和细胞凋亡检测表明,转染组和治疗组大鼠肿瘤细胞增殖活性降低.本实验表明,p16基因在体内有抑制恶性胶质瘤生长的作用;瘤体内注入p16 cDNA质粒-脂质体复合物,可使肿瘤生长受到明显抑制,并使多数肿瘤消失.
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配比油对家兔体内抗氧化酶类活性的影响
观察不同配比n-3、n-6系脂肪酸的配比油对家兔体内几种抗氧化酶活性的影响.实验用家兔,共50只随机分为5组,对照组喂饲基础饲料,高脂组喂饲富含猪油和胆固醇(Ch)的饲料,配比油组(配比1组、配比2组、配比3组)喂饲的饲料中除了猪油和胆固醇外,还有不同配比n-3、n-6系脂肪酸的配比油.实验三个月中每间隔一个月耳缘静脉取血一次,检测各组家兔红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化.结果表明配比油使SOD、CAT活性均明显增强,但不同油脂对GSH-Px活性的影响较复杂.说明不同配比n-3、n-6系脂肪酸的混合油均可增强抗氧化系统酶活性,其增强作用与不同配比剂量密切相关.
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稳定表达组织因子的黑色素瘤细胞中血管内皮细胞生长因子的诱导
研究黑色素瘤细胞中多种信号传导途径的特异抑制剂与组织因子诱导血管内皮生长因子的关系,发现只有P44/42 MAPK激酶特异的抑制剂PD98059 对VEGF的表达有抑制效应.MAPK激酶的Western blot 检测表明PD98059完全抑制了组织因子稳定表达细胞的磷酸化的P44/42 MAPK激酶的表达,说明黑色素瘤细胞中组织因子通过P44/42 MAPK激酶途径诱导VEGF的表达.通过对VEGF的启动子区的不同片段对报告基因表达的研究表明,稳定表达组织因子的黑色素瘤细胞中VEGF启动子的活性可能部分依赖于转录因子AP-1的结合位点.
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自发1型糖尿病小鼠细胞因子变化及β细胞凋亡
研究自发的1型糖尿病雌鼠模型(NOD)在自然状态下发生糖尿病过程中β细胞凋亡及细胞因子TNF-α、IFN-γ,诱生型NO合酶(iNOS)和Fas、FasL在不同周龄的表达.HE法检测胰岛炎,免疫组化法检测各种抗体的表达,TUNEL法检测凋亡细胞,半定量法对胰岛炎评分并计数凋亡的β细胞和各种抗体阳性细胞率,分析其相关性.凋亡细胞两个峰值出现在3周和32周,与周龄无关,与胰岛炎及血糖均相关.Fas+细胞97.3%为胰岛细胞.FasL表达于胰岛细胞和浸润的单核细胞,在发病小鼠单核细胞上阳性率增高,FasL与血糖相关.IFN-γ、TNF-α的表达与周龄相关.IFN-γ在晚期而TNF-α持续起作用,但在幼鼠与成鼠不同.两种细胞因子相关.iNOS与周龄、胰岛炎及血糖均相关.β细胞主要以凋亡方式死亡,凋亡是多因素作用的结果.Fas-FasL、NO和IFN-γ、TNF-α可能独自起作用;后两者作用于不同阶段.
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AngRem104基因与绿色荧光蛋白融合基因表达载体的构建及在COS-1细胞中的表达定位
构建以绿色荧光蛋白(Green fluorescence protein,GFP)为报告基因的重组表达质粒AngRem104-pEGFP-N1,利用脂质体转染体外培养的COS-1细胞,在活细胞状态下用荧光显微镜直接观察AngRem104-EGFP融合蛋白在细胞中的分布和定位,用RT-PCR和Western blot方法验证其mRNA和蛋白的表达.结果表明在空载体pEGFP-N1转染组中,COS-1细胞内绿色荧光呈弥散分布;重组质粒AngRem104-pEGFP-N1转染组中,绿色荧光集中在细胞核中,随着表达量的增高,绿色荧光在细胞核中聚集成团块状、颗粒状.RT-PCR的结果表明AngRem104在重组质粒转染组中的表达明显高于空载体和空白对照组.Western blot的结果也确证了AngRem104-EGFP融合蛋白的表达.提示新基因AngRem104/pEGFP融合基因真核表达载体在真核细胞COS-1中获得了表达,细胞所表达的融合蛋白具有AngRem104和EGFP的双重活性,可用荧光显微镜直接观察其表达情况及亚细胞定位,为基因功能研究提供了线索.
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IL-10对小鼠肺泡巨噬细胞清道夫受体及CD14表达的影响
本研究旨在观察IL-10对肺泡巨噬细胞(AM)、清道夫受体(SR)、CD14表达的影响,探讨IL-10在内毒素血症时防止AM由免疫防御向炎症效应转变中的作用.分离培养小鼠AM,以不同剂量(0,0.01,0.1, 1,10,100μg/L)IL-10刺激细胞16h或以100μg/L IL-10刺激细胞不同时间(0,2,4,6,8,12,16h),采用免疫细胞化学及RT-PCR方法观察SR、CD14表达变化.结果显示低至10μg/L IL-10刺激16h或100μg/L IL-10刺激12～24h能显著增强SRmRNA并抑制CD14mRNA表达,SR蛋白表达也显著增强,但CD14蛋白表达无明显变化.IL-10刺激下对SR蛋白表达的增强能降低AM对LPS的反应性,在内毒素血症时防止AM由免疫防御型向炎症效应型转变中发挥重要作用.
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内皮素1和血管紧张素Ⅱ对大鼠肝细胞核核苷三磷酸酶活性的影响
核被膜核苷三磷酸酶(nucleoside triphosphatase, NTPase)为通过细胞核孔复合体转运mRNA的限速酶.本实验探讨内皮素1(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对大鼠肝细胞核NTPase 活性的影响.体外分离的大鼠肝细胞核与ET-1 或 Ang Ⅱ单独或分别与ET-1的ETA 受体拮抗剂JKC301、 ETB 受体拮抗剂BQ788或AngⅡ的AT1 受体拮抗剂 Losartan、AT2 拮抗剂 PD123177共同孵育肝细胞核,分别测定ATP 和 GTP作底物时,肝细胞核NTPase活性.结果发现ATP 和 GTP作底物时, ET-1 (10-11～10-9 mol/L)或Ang Ⅱ (10-11～10-9 mol/L)孵育肝细胞核均浓度依赖地增强其NTPase 活性(均P＜0.01),ET-1和AngⅡ对NTPase的刺激作用可分别被JKC301(10-6mol/L)和Losartan (10-6mol/L) 阻断(P＜0.01).ET-1和 Ang Ⅱ共同孵育后,核NTPase活性与ET-1或Ang Ⅱ单独孵育相比显著增加(均P＜0.01).结果表明:ET-1和Ang Ⅱ可分别通过ETA 和 AT1 受体刺激肝细胞核NTPase活性.
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PKC-α反义核酸对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖及c-myc和c-fos表达的影响
为探讨PKC-α反义核酸对CNE-2Z细胞增殖及c-myc、c-fos表达的影响,采用脂质体(LP)介导法,用0.01～ 1.00μmol/L各浓度PKC-α反义核酸(asODN) 转染CNE-2Z;MTT法及软琼脂克隆形成法分别检测CNE-2Z生长指数(growth index, GI)及其体外增殖能力;免疫组化法检测PKC-α、及c-myc、c-fos的表达.结果表明: PKC-α asODN 0.05～1.00μmol/L各浓度组CNE-2Z GI显著降低(P＜0.05),且呈量效依耐关系;其中1.00μmol/L和0.50μmol/L PKC-α asODN对CNE-2Z生长有非常显著抑制作用(P＜0.01); 0.50 μmol/L PKC-α asODN组CNE-2Z软琼脂克隆形成率均低于对照组(P＜0.05),并可下调其PKC-α、c-Myc、c-Fos的表达(P＜0.05).结果提示:LP介导PKC-α asODN转染CNE-2Z细胞,可有效阻断CNE-2Z KC-α的表达,抑制其体外增殖能力,下调c-myc、c-fos蛋白表达;PKC-α asODN可能通过下调c-myc、c-fos表达发挥作用.
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小鼠对HPV16L1-E7重组腺病毒和重组质粒的免疫应答
对比研究人乳头瘤病毒16型L1-E7重组腺病毒(rAd5HPV16L1-E7)和重组质粒经不同途径免疫小鼠所产生的免疫效应.将rAd5HPV16L1-E7病毒在293细胞中扩增,并制备rAd5HPV16L1-E7重组质粒,分别以肌肉注射、滴鼻途径免疫小鼠,采用ELISA法测其血清IgG抗体水平;制备脾细胞悬液,加入到96孔无菌培养板中,分别加入rAd5HPV16L1-E7特异性蛋白和10%FCS RPMI1640,加入3H-TdR 1μCi/孔,做T-细胞增殖实验;取经过培养56 h的培养液进行IFN-γ的测定.不同疫苗和不同途径免疫的BALB/c小鼠血清IgG抗体水平均高于对照组小鼠(P＜0.05),IFN-γ和T-细胞增殖亦高于对照组(P＜0.05),且各实验组中病毒特异性蛋白刺激组均高于非刺激组(P＜0.05).提示:rAd5HPV16L1-E7重组质粒和rAd5HPV16L1-E7重组活病毒一样既能刺激T-细胞产生细胞免疫应答,又能刺激B-细胞产生体液免疫应答,说明其具有很好的免疫原性,是一种很有发展前景的防治疫苗.
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转录后水平的基因沉默--RNA干涉
RNA干涉(RNA interference,RNAi)是1998年首次在秀丽线虫中发现并证明属于转录后水平的基因沉默(PTGS)机制.它利用双链RNA(dsRNA)特异性地降解相应序列的mRNA成为siRNA,从而特异性地阻断相应基因的表达,广泛存在于从真菌到植物、从无脊椎动物到哺乳动物的各种生物中.本文介绍了基因沉默的机理、RNA干涉的分子机制及技术应用等方面的进展,RNA干涉在后基因组时代的基因功能研究和药物开发中将具有广阔的发展前景.
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溶血磷脂酸的信号转导及其神经系统作用
溶血磷脂酸是简单的磷脂,是一种细胞间的磷脂信使.它是在血栓形成初期,由于血小板被激活而产生、释放,它主要由G-蛋白偶联受体通过至少四种G-蛋白介导的信号转导途径发挥其生物学效应.LPA对正常生理及病理状态下的中枢神经系统功能均有影响,LPA是中枢神经系统损伤部位出现早的信号分子之一.提示LPA对于缺血性脑卒中的发生、发展起着重要的作用.
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磷脂信使与细胞凋亡
近年来,磷脂类信号分子如磷脂酸、溶血磷脂酸、神经酰胺、神经鞘氨醇及1-磷酸-鞘氨醇等与其特异性的膜受体结合在调节细胞生长、分化及凋亡中的作用引起了人们的极大关注.根据靶细胞种类、磷脂分子剂量以及相关受体信号的不同其产生的生物效应各不相同.磷脂类信号分子与内皮分化基因(Edg)家族G蛋白耦联受体、MAPK/ERK、PI3K/Akt、JNK/SAPK等信号系统相互作用,从而影响细胞凋亡.磷脂酰丝氨酸暴露于细胞表面是细胞凋亡过程中的重要事件,氨基磷脂易位酶及磷脂scramblase酶与此事件密切相关.暴露于细胞表面的磷脂酰丝氨酸在靶细胞的识别及凋亡细胞的清除中发挥重要的信号作用.对磷脂类信号分子及其受体信号系统的调节为某些相关疾病的防治提供了有意义的靶点.
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肌醇磷脂介导缺血脑损伤信号传导作用的研究进展
肌醇磷脂途径作为一种重要的细胞内信号传导通路,在神经系统特别是中枢神经系统发挥重要作用.本文旨在综述其在中枢神经系统的生理性作用;从而进一步探讨在脑缺血发生后这一通路的生理性代偿机制及病理生理机制.
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溶血磷脂酸与缺血性(心)脑卒中
近年的研究发现,溶血磷脂酸(LPA)等磷脂在心脑卒中的发生过程中起重要作用.而且可能作为血栓形成前的一种释放物,预警血栓形成的可能发生.本文从缺血性脑卒中的预防和预警及溶血磷脂酸的作用,特别是临床诊断中应用LPA所应注意的思考方法进行了综述.
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溶血磷脂酸与卵巢肿瘤
溶血磷脂酸是一种具有细胞间信号传导作用的脂类小分子物质,具有广泛的生物学效应.研究发现卵巢癌患者的腹水中存在溶血磷脂酸,它可以促进癌细胞的生长;卵巢癌患者的血浆中具有明显高于正常对照组的溶血磷脂酸,用于卵巢癌的诊断具有较高的敏感性及特异性,优于Ca125.卵巢癌的细胞可分泌溶血磷脂酸,且细胞中存在溶血磷脂酸的自分泌环,它与肿瘤的发展、耐药及预后密切相关.这将为卵巢癌的治疗提供新的可能.
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异位促肾上腺皮质激素综合征自发缓解
皮质醇增多症(即Cushing综合征)的病因主要包括因垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)腺瘤所致双侧肾上腺皮质增生(库欣病,Cushing's disease)、分泌糖皮质激素的肾上腺皮质腺瘤和异位ACTH综合征.寻找病因是确定下一步治疗方案的关键.异位ACTH综合征是因垂体组织以外的肿瘤分泌大量的ACTH所致.外科切除肿瘤是治疗异位ACTH综合征主要的有效方法.而异位ACTH综合征的自发缓解尚未见报道,现报道1例如下.
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皮疹、憋喘、休克
1病历摘要张某某,男,36岁.主因"全身多发红斑,丘疹伴痒6天,加重3天"于2002年2月9日入院.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
